Bioquímica quiz 5 Flashcards

1
Q

La malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un regulador importante del metabolismo de ácidos grasos PORQUE:

a) Su formación a partir de la acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el principal paso limitante en la síntesis de ácidos grasos.

b) Inhibe la síntesis de acilo graso CoA.

c) Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitinaacil carnitina translocasa.

d) Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.

e) Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-II.

A

d) Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.

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2
Q

Se considera que el ácido a-linolénico es esencial desde el punto de vista nutricional en humanos porque:

  • En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta9.

-Es un ácido graso Omega3.

  • Los tejidos de humano son incapaces de introducir un doble enlace en la posición Delta9 de ácidos grasos
  • Contiene tres dobles enlaces.
  • En seres humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta12.
A
  • En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta9.
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3
Q

La desactivación de acetil-CoA carboxilasa es favorecida CUANDO:

  • Se encuentra en una forma polimérica.

-El transportador de tricarboxilato es inhibido.

-La concentración citosólica de citrato es alta.

-Es desfosforilada.

  • La concentración de palmitoil-CoA es baja.
A

-El transportador de tricarboxilato es inhibido.

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4
Q

¿Cuál de los eicosanoides que siguen se sintetiza a partir del ácido linoleico por medio de la vía de la ciclooxigenasa?

  • Prostaglandina E1 (PGE1)
  • Leucotrieno A3 (LTA3)

-Tromboxano A3 (TXA3)

  • Lipoxina A4 (LXA4)
  • Prostaglandina E3 (PGE3)
A
  • Prostaglandina E1 (PGE1)
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5
Q

¿Cuál de las enzimas que siguen es inhibida por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) aspirina?

Prostaciclina sintasa.

Lipoxigenasa.

Ciclooxigenasa.

Delta6 desaturasa.

Tromboxano sintasa.

A

Ciclooxigenasa.

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6
Q

¿Cuál de los que siguen es el principal producto de la ácido graso sintasa?

Acetoacetato.

Oleato.

Palmitato.

Palmitoil-CoA.

Acetil-CoA.

A

Palmitato.

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7
Q

Los ácidos grasos se descomponen por eliminación repetida de fragmentos de dos carbonos como acetil-CoA en el ciclo de la b-oxidación, y se sintetizan por condensación repetida de acetil- CoA hasta que se forma una cadena larga de ácido graso saturado con un número par de carbonos. Dado que los ácidos grasos necesitan desintegrarse cuando hay carencia del aporte de energía, y se sintetizan cuando es suficiente, hay diferencias importantes entre los dos procesos que ayudan a las células a regularlos con eficiencia. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a estas diferencias es INCORRECTA?

El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos.

La descomposición de ácidos grasos tiene lugar dentro de mitocondrias, mientras que la síntesis ocurre en el citosol.

En la descomposición de ácidos grasos se usa NAD+ y se produce NADH, mientras que en la síntesis se usa NADPH y produce NADP.

Los grupos acilo graso son activados para descomposición con el uso de CoA, y para síntesis con el uso de proteína transportadora de acilo.

Se requiere transporte a través de la membrana mitocondrial de grupos acilo graso y acetil-CoA para la descomposición de ácidos grasos y la síntesis de los mismos, respectivamente.

A

El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos.

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8
Q

La lipasa sensible a hormona, la enzima que moviliza ácidos grasos a partir de reservas de triacilglicerol en el tejido adiposo es inhibida por:

ACTH.
Epinefrina.
Vasopresina.
Glucagón.
Prostaglandina E.

A

Prostaglandina E.

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9
Q

¿Cuál de los que siguen describe mejor la acción de la fosfolipasa C?

Libera las cadenas de acilo graso desde las posiciones sn-1 y sn-2 de un fosfolípido.
Libera el grupo cabeza de un fosfolípido, lo cual deja ácido fosfatídico.
Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-2 de un fosfolípido.
Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-1 de un fosfolípido.
Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.

A

Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.

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10
Q

La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad por depósito de lípidos causada por un defecto genético que genera deficiencia de cuál de las enzimas que siguen:

Hexosaminidasa A.
Beta-Galactosidasa.
Beta-Glucosidasa.
Esfingomielinasa.
Ceramidasa.

A

Hexosaminidasa A.

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11
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la mucosa intestinal, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y se encarga del transporte de lípidos de la dieta en la circulación?

Lipoproteína de muy baja densidad.
Quilomicrones.
Lipoproteína de alta densidad.
Lipoproteína de densidad intermedia.
Lipoproteína de baja densidad.

A

Quilomicrones.

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12
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el hígado, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y es depurada de la circulación principalmente por el tejido adiposo y el músculo?

Lipoproteína de alta densidad.
Lipoproteína de muy baja densidad.
Lipoproteína de baja densidad.
Quilomicrones.
Lipoproteína de densidad intermedia.

A

Lipoproteína de muy baja densidad.

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13
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la circulación por eliminación de triacilglicerol de lipoproteína de muy baja densidad, contiene colesterol captado a partir de lipoproteína de alta densidad, y suministra colesterol a tejidos extrahepáticos?

Lipoproteína de baja densidad.
Lipoproteína de muy baja densidad.
Lipoproteína de densidad intermedia.
Quilomicrones.
( Lipoproteína de alta densidad.

A

Lipoproteína de baja densidad.

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14
Q

¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguíneo alrededor de 2 horas después de comer una comida alta en grasa?

Lipoproteína de alta densidad.
Lipoproteína de muy baja densidad.
Lipoproteína de baja densidad.
Lipoproteína de densidad intermedia.
Quilomicrones.

A

Quilomicrones.

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15
Q

¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 4 horas después de comer una comida alta en grasa?

Quilomicrones.
Ácidos grasos no esterificados.
Lipoproteína de muy baja densidad.
Lipoproteína de alta densidad.
Cuerpos cetónicos.

A

Lipoproteína de muy baja densidad.

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16
Q

¿Cuál de los procesos que siguen NO está involucrado en el flujo de salida de colesterol desde tejidos extrahepáticos y su suministro al hígado para excreción por
HDL?

Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.

Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar
HDL3

Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de
ABCA1.

Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y
ABCG1

Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, Y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

A

Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, Y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

17
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones es CORRECTA?

Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.

Los quilomicrones son captados por el hígado.

La enzima lipasa sensible a hormona actúa sobre quilomicrones para liberar ácidos grasos a partir de triacilglicerol cuando están unidos a la superficie de células endoteliales en los capilares sanguíneos.

El centro de los quilomicrones contiene triacilglicerol y fosfolípidos.

Los quilomicrones se sintetizan dentro de células intestinales, y se secretan hacia la linfa, donde adquieren apolipoproteínas B y C.

A

Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.

18
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis de colesterol es
CORRECTA?

El sustrato inicial es el nuevo mevalonato.

La síntesis ocurre en el citosol de la célula.

Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de
acetil-CoA.

El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.

El paso limitante es la formación de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
por la enzima HMG-CoA sintasa.

A

Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de
acetil-CoA.

19
Q

La clase de fármacos llamados estatinas han resultado ser muy eficaces contra la hipercolesterolemia, una causa importante de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular asociada. Estos fármacos disminuyen la concentración plasmática de colesterol al:

Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.

Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la
conversión en ácidos biliares.

Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.

Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa.

Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.

A

Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.

20
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los ácidos biliares (o sales biliares) es
INCORRECTA?

Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.

Los ácidos biliares se necesitan para la descomposición de grasa por la lipasa pancreática.

Los ácidos biliares facilitan la absorción de productos de la digestión de lípidos en el yeyuno.

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.

Los ácidos biliares son recirculados entre el hígado y el intestino delgado en la circulación enterohepática.

A

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.

21
Q

Un varón de 35 años de dad con hipercolesterolemia grave tiene un antecedente familiar de muertes a una dad joven por cardiopatía y apoplejía. ¿Cuál de los genes que siguen probablemente es defectuoso?

Apolipoproteína E.

El receptor de LDL.

Lipoproteína lipasa.

PCSK9.

LCAT.

A

El receptor de LDL.

22
Q

La proteína recién descubierta, proproteína convertasa subtilisina/ kexina tipo 9 (PCSK9), se ha identificado como un BLANCO POTENCIAL para fármacos antiaterogénicos (inhibidores de PCSK9) PORQUE:

PCSK9 inhibe la unión de apoB al receptor de LDL; de este modo, bloquea la captación de la lipoproteína, y aumenta la concentración sanguínea de colesterol.

PCSK9 evita la descomposición de colesterol a ácidos biliares en el higado.

PCSK9 incrementa la síntesis y secreción de VLDL en el hígado, lo cual lleva a
formación aumentada de LDL en la sangre.

PCSK9 incrementa la absorción de colesterol a partir del intestino.

PCSK9 disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol aumenta.

A

PCSK9 disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol aumenta