DB2 (Final) Flashcards
Mécanisme impliqué dans la physiopathologie de la maladie & dans le Tx poten tiel
Typiquement, DB était expliqué via le Trium vira = 3 organes impliqués principalement dans la maladie ; Foie, pancréas et muscle
- Maintenant ; rajout intestin (microbiote), TA (rôle : maintien homéostasie général, surtout du glucose)
○ Interaction entre microbiote, intestin & cerveau à travers les libérations de diff peptide
Obj de contrôle glycémique
- Mesure glycémie (bout du doigt) avec lecteur de glycémie => moments & fréquence varient d’une personne à l’autre, selon les recommandations équipe de soin
- Hémoglobine glyquée (A1C) mesurée en labo permet aussi de vérifier le contrôle glycémique
- Bon contrôle glycémie a comme obj de prévenir ou retarder les complications du DB
Obj sont fixé pour éviter l’apparition de complication
- HypERglycémie aigue est moins grave que chronique
- Veut éviter d’aller vers hyperglycémie chronique
Gestion de risque (balance)
- « Valeurs d’hémoglobine glyquée sup à 7 % aug significativement les risques des complications micro & macroV
- Cependant, la rigueur nécessaire pour atteindre des glycémies normales amène une recrudescence d’événements hypOglycémiques, en particulier quand il y a AP. »
Baiser les risques d’hyper peut aug les risque d’hypo
- Étourdissement, convulsion, coma,
Recommandations DB Canada
Surveillance de la glycémie
- Mesure de HbA1C
- Auto-surveillance
- **Fréquence de la mesure devra être ajustée à …………….(ou utilisations de mesure continue) si:
Mesure de HbA1C (labo):
- Ch 3 mois
- SI cibles de HbA1C sont atteintes ; ch 6 mois
Auto-surveillance
- DB1: au moins 3x/j (incluant mesures pré & postprandiale) ou mesure continue
- DB2 sous insuline: min 1x/j
- DB2 sans insuline: mesure quotidienne n’est pas recommandée si cibles de HbA1C sont atteintes
**Fréquence de la mesure devra être ajustée à la hausse (ou utilisations de mesure continue) si:
* Ajustements de Mx
* Historique d’hypOglycémie fréquente/sévère ou durant symptômes d’hypOglycémie Durant maladie / chirurgie / avec certains mx
DB2 au début de la maladie => pas besoin de Mx
Outils de mesure contrôle glycémique
Tx pharmaco
Prise en charge du patient
- Obj
- Possible de gérer DB2 en ;
- Existe t-il diff mx ?
- Rôle KIN vis-à-vis Tx pharmaco
Objs ; Maintien ;
- glycémie à jeun entre 4,0 et 7,0 mm
- A1C<7,0%
○ maintien ou perte de poids si possible
§ Rappel : DB2 est asso. w obésité
Possible de gérer DB2 en ;
* mangeant repas & collations sains;
* pratiquant AP rég en surveillant votre taux de glycémie à l’aide d’un lecteur de glycémie à domicile;
* visant un poids santé;
* prenant Mx contre DB, notamment de l’insuline (si Dr le Tx)
* gérant stress
Pour normaliser les glycémies, il existe diff types d’insuline & d’agents pharmaco présentant des débuts, pics & durées d’action diff, & des cibles, durées d’action, doses & posologies diff elles aussi
RÔLE DU KIN VIS-À-VIS TX PHARMACO
- KIN doit obligatoirement connaître les éléments fondamentaux de la pharma lors de la planif AP ou de l’évaluation CP du participant DB
- « Certains agents seront + associés que d’autres au risque d’hypOglycémie lors de l’AP et nécessiteront des ajustements + substantiels pour que soit maintenue la sécurité du participant pendant & post-AP
- Lors de l’anamnèse, réalisée lors de la rencontre initiale, KIN devra s’informer sur la Mx utilisée, reconnaître et associer cette dernière au risque d’hypOglycémie induit par l’AP.
- Changements des HdeV, d’alimentation & AP font également partie de la prise en charge recommandée par DB Canada avant et pendant Tx pharmaco.
- 3 principaux types de méd:
- 2 types d’insuline ayant 2 modes d’action
- 2 méthodes d’administration:
AntiDB oraux ou injectables (non-insuliniques)
->Tx 1ère intention:
->++ autres Mx ayant diff modes d’action p-ê utilisés :
**3 PRINCIPAUX TYPES DE MX; **
- INSULINE
§ Indispensable dans Tx DB1
§ DB2 lorsque les autres Tx ne suffisent pas - ANTIhyperglycémiants oraux (antidiabétiques oraux)
§ ++ med dispo avec diff modes d’action
§ Utilisées seuls ou en combinaison pour Tx pré-DB ou DB2 - ANTIhyperglycémiants injectables non-insuliniques
§ P-ê utilisés seuls ou en combinaison avec des antiDB oraux pour Tx DB2
2 TYPES D’INSULINE AYANT 2 MODES D’ACTION;
- Action rapide (insuline « prandiale »):
- Administrée avec les repas, pic d’action en 1-2h, durée totale 3-5h
- Action prolongée (insuline « basale »):
- Administrée 1-2x/j, durée totale 24-42h, action stable
2 MÉTHODES D’ADMINISTRATIONS;
- Injections (seringue ou stylo): utilisation des 2 types d’insuline (mélanges ou alternance)
- Pompe à insuline: 1 type d’insuline (rapide), mais infusion continue (effet basal) + bolus (effet prandial)
**AntiDB oraux ou injectables (non-insuliniques) **
Existe de nbrs stratégies thérapeutique pharmaco DB2
Tx 1ère intention: METFORMINE
- ↓ néoglucogénèse (niveau foie, supprime production glucose hépatique) + ↑ sensibilité insuline muscle & TA
○ Provient d’une plante ; Lila français
++ autres Mx ayant diff modes d’action p-ê utilisés :
- Stimule sécrétion insuline (insulino-sécrétagogues)
○ Ex ; Sulfonylurées
- ↑ sensibilité insuline des tissus (sensibilisants)
○ Comme metformine le fait
- ↓ néoglucogénèse & glycogénolyse hépatique
- ↓ absorption intestinale des glucides
- ↓ réabsorption rénale du glucose (↑ glycosurie)
Familles de Mx & sites d’actions (résumé)
EXAMEN - Va poser des questions sur des statégies ; (voir tableau)
- Ex ; donne moi une stratégies pour lutter contre l’hypERG
○ Qu’elle est l’organe ?
○ Qu’est-ce qu’on veut inhiber et/ou activer
Complications aigues : Urgences hypERg
Acidocétose diabéTique
Causé par l’accumulation de corps cétoniques (en l’absence d’insuline) => c’est acidose asso. à ces corps cétonique qui peuvent causés des complications
(Oxydation lipide)
* Respiration profonde & rapide
* Haleine fruitée (odeur cétonique (ex; du matin))
* Dlrs abdominales, nausées, vomissements
* Confusion, agitation, comportement inhabituel
Cas typique: DB1 mal contrôlé & prb avec administration insuline
État d’hypERosmolarité
Causé par la perte de liquide extraC (avec insuffisance en insuline, hyperG & urines fréquentes)
- Polyurie, soif intense, faiblesse, signes de déshydratation
Cas typique: Personne âgée avec DB2 mal contrôlé
Complications aigues :
- Urgences hypOg
- Tx hypOG
Utilisation d’insuline ou Mx stimulant la sécrétion d’insuline peut induire une ↓ exagérée de la glycémie entraînant des symptômes.
+ fréquent avec DB1 > DB2 sous insuline > DB2 sous sulfonylurées
HypoG peut être de gravité très variable (symptômes légers jusqu’à perte de conscience)
Image : ne pas se fier au valeurs
Complications chronique
- ++ complications (microV) reliées au dommage de l’endo & ….
- Ceci explique que:
- Complications à LT : MacroV
- Importance d’adresser les autres FDR chez les personnes avec DB connu :
++ complications du DB sont principalement attribuables au dommage à l’endothélium capillaire & à l’état pro-inflammatoire causés par l’hypERg élevée & soutenue
Rétinopathie: DB = 1re cause de cécité (Canada) - HypERg est toxique au C endothéliale et cause état pro-inflammatoire
Néphropathie: DB = 1re cause de maladies du rein (Canada)
Neuropathie:
- Dlrs, paresthésie, perte de sensibilité
- Dérèglements autonomes (ex: hypotension orthostatique)
- Neuropathie + maladie artérielle péri peuvent mener au « pied diabétique » (ulcération, cause d’amputation)
Ceci explique que:
- Dx DB se base avant tout sur la glycémie (seuils = glycémies asso. à dommages microV)
- On insiste bc sur l’auto-suivi & contrôle glycémique chez les patients
Complications à LT : MacroV
DB est un des principaux FDR de MCV : (angine/infarctus, AVC, interventions coronariennes, maladie artérielle péri)
- Risque env 2-4 x + élevé chez patients DB vs non-DB
Importance d’adresser les autres FDR chez les personnes avec DB connu :
- Tx pharmaco, HTA, dyslipidémie (intervention + hâtive que dans le reste de la population)
- Importance des saines HdeV
SHNA
- déf
- principales causes de décès des perosnnes atteints de SHNA
- prévalence et incidence
- FDR
SHNA
- Alimentation
- Comport sédentaire
++ études
- Études
CONCLUSIONS:- Bonne effets sur LIH s’est produit avec une perte de poids minime ou nulle;
- Bénéfice apparent même à des niveaux d’X’s inf aux recommandations actuelles pour la gestion de l’obésité.
- Peut importe le type AP, on des bénéfices
- Malgré qu’il n’y a pas de perte de poids
ÉTUDE #2
CONCLUSIONS :
- X’s améliore les taux de LHI et d’ALT chez SHNA.
- Effet particulièrement accru lorsque les patients s’engagent dans des programmes qui durent +3 mois.
-Pour améliorer la SHNA, il est fortement recommandé de faire rég AP min3x/sem pendant +3 mois.
-X’s contre résistance semblent également avoir des effets bénéfiques, mais d’autres études sont nécessaires
ÉTUDE #3
1 seule seance X’s = pour une même quantité de nourriture
- Amélioration sensibilité à l’insuline
- Dim accumulation triglycéride
- Dim Denovo lipogénèse
Rép aïgues à l’AP
Utilisation et production de glucose durant l’exercice aigu
1. 1er méthodes & son mécanismes
1. CAPTATION DE GLUCOSE PAR LE MUSCLE ;
- Glucose = source d’É primordiale pour le muscle durant l’effort
- Pour produire ATP via glycolyse, muscle utilise stock local glycogène & glucose sanguin
- Durant X’s, captation glucose muscle jusqu’à 50x valeurs de repos !
- Captation glucose ↑ avec l’intensité & durée d’effort
Captation glucose ↑: Mécanismes
*Post-prandiale (au repos), captation glucose dans le muscle est induite par l’insuline
*À l’effort, on observe ↑ captation glucose par le muscle simultanément quand l’insuline ↓ (dim insulinémie). MAIS COMMENT ?
A. ↑ perfusion muscle:
- ↑DC + ouverture de lits capi dans le muscle actif
- ↑S/V entre sang & muscle
- Permet a l’insuline & glucose atteignent leurs tissus-cibles
B. Translocation des GLUT4 :
- Contraction muscu stimule translocation des transporteurs GLUT4 vers la membrane et les tubules T PAR DES MÉCANISMES INDÉPENDANTS DE L’INSULINE
Comment est-ce possible que le glucose est aug?*
Sous entends 2 mécanismes indépendant (Voir prochain FC : AICAR & AMPK)
**2. PRODUCTION HÉPATIQUE GLUCOSE ; **
Malgré ↑ marquée prise glucose sanguin par le muscle actif, la glycémie demeure relativement stable chez une personne en santé durant l’effort. COMMENT EST-CE POSSIBLE ?
Foie s’ajuste à la demande ; ↑ production hépatique glucose:
- Glycogénolyse
- Néoglucogénèe
Production ↑ (sujet sain) implique :
- ↑ des catécholamines
- ↑ glucagon
- ↓ insuline
↑ production hépatique glucose est corrélé w ↑ avec l’intensité & durée de l’effort
3. IMPLICATIONS POUR LE DB
VOIR IMAGE
*↑ captation glucose par muscle durant AP
* Effets sont indépendants de l’insuline
* X’s agit comme Mx (permet de↓ glycémie)
*Glycémie durant l’AP PROLONGÉ;
* Maintien glycémie dépend de production glucose hépatique
* activation production glucose hépatique seulement si qui ↓ insulinémie et ↑ glucagon
* Si insulinémie demeure élevée (dû à injection ou sécrétagogue exo) = empêche activation production glucose hépatique = risque d’hypOg durant ou post-AP (DB1 ou DB2 sous insuline)
*↑ transitoire glycémie suite à AP INTENSE & BREF;
* Rétablissement glycémie normale à l’arrêt d’effort dépend de la présence suffisante d’insuline
* Si l’insulinémie est trop basse, risque d’hyPERG transitoire
DB2 ; Bienfaits & effets de AP
Réponses CHRONIQUES à AP
- Autre que rép aiguë, y a-t-il des adaptations durables à l’AP chez les DB2?
- Mesures de référence en recherche
- Mesures cliniques
(Rappel : AP permet ↑ de façon aiguë la captation glucose par le muscle indépendamment de l’insuline)
Adaptations durable spécifiques au DB2:
- ↓ hémoglobine glyquée (HbA1C)
- ↑ sensibilité insuline
- Retarde dvt de neuropathie péri (cohorte mixte DB1&2)
Autres bienfaits:
- Améliore profil lipidique sanguin
- ↓ PA
- Contribue perte & maintien poids
- Améliore aptitude aérobie
Sensibilité à l’insuline (SI) = Capacité des tissus à capter le glucose pour une concentration d’insuline donnée
- SI est l’inverse de la résistance à l’Insuline
MESURE DE RÉFÉRENCE EN RECHERCHE;
- Clamp hypERinsulinémique - euglycémique = on maintient artificiellement un haut niveau d’insuline et on mesure la quantité de glucose qu’on doit infuser pour que la glycémie se maintienne
MESURES CLINIQUES;
- ++ méthodes de calcul basées sur les mesures de glycémie et d’insulinémie à partir d’un même prélèvement sanguin (a jeun -> métabolise + des lipides au moment du prélèvement)
- - Exemple: HOMA-IR = ([glycémie ; mM] x [insulinémie; mU/mL]) / 22,5
○ Plus le chiffre est élevée, + il sera insulino-résistant
Bienfaits, sensibilité à l’insuline
Effet chronique ou aigue? (IMP)
LES 2! (41min)
Existe 3 façons pour X’s /contraction muscu d’↑ captation de glucose transport
AIGU (une seule séance d’exercice)
1. Contraction muscu stimule transport glucose indépendamment de l’insuline.
- Mécanismes cellulaires sont indépendants
2. Contraction muscu ↑ sensibilité à l’insuline pendant ++ heures post-X’s (jusqu’à 48h)
CHRONIQUE (séances répétées)
3. Entraînement ↑ sensibilité insuline (48-72h; même >72h)
Doit attendre min 3 jours entre les entraînements avant de prendre la mesure
GRAPHIQUE
- Si on regarde la rép max, ce n’est pas nécessairement pareil que les concentrations
- Regarder les zones sensibilité à l’insuline
- Insulino-résistant : transporte moins dans glucose
- Personne insulino-résistante qui commence à s’entraîner, commence à être plus sensible
NOTE
HK = Hexokinase
DB2 - Rép chronique à AP
Bienfaits de l’AP: Autres effets bénéfiques potentiels (Listes)
Pré-DB est désigné par …
Respect des lignes directrices de pratique d’AP ?
- seulement 36 % et 28 % DB1 & DB2 respecte seuil min (150min)
- seulement 15 % pour X’s contre résistance
Recommandations Tx X’s - Prise en charge DB
- Minimiser T sédentarité ; Se lever q 20-30 min;
- q ≥ 150 min/sem d’AP d’intensité modérée (40-60%) à intense (60-90%), réparties sur min 3 jours (marche, vélo, jogging), no more then 2 consecutive days btw bouts act
- Podomètre (ou accéléromètre)
- X’s contre résistance 2-3x/sem
- Évaluer la santé du patient avant de à + haute intensité
- moins que 150min AP = c’est mieux que rien
5 recommandations AP DB2
1. Sédentarité: position assise peuvent avoir un effet bénéfique sur glycémie & insulinémie.
2. Aérobie: aide à gérer la glycémie
3. Contre résistance: haute intensité sont + bénéfiques pour DB2 que X’s d’intensité faible à modérée (↓ HbA1c).
4. « Timing »: Être actif post-repas réduit la glycémie.
5. Gestion: X’s demande bcq É. DB2 doivent envisage réduire dose d’insuline si possible, OU consommer un peu + glucides pré-entraînement pour éviter l’hypOG
Recommandations : Rx X’s
- Presque identiques que population non-DB
- Pas de consensus clair comme quoi certaines méthodes d’entraînement seraient sup pour améliorer le contrôle glycémique (études contradictoires, méta-analyses pas tjrs concluantes)
- Quelques infos utilisables, mais à peu près uniquement à propos des effets sur HbA1C dans le DT2
5 recommandations AP
1. Sédentarité: petites “doses” d’AP tout au long de la journée pour rompre le T passé en position assise peuvent avoir un effet bénéfique sur la glycémie et l’insulinémie.
2. Aérobie: Pratique rég AP aérobies aide à gérer la glycémie.
3. Contre résistance: X’s à haute intensité sont + bénéfiques pour les DB2 que X’s d’intensité faible à modérée (↓ HbA1c).
4. « Timing »: Être actif post-repas réduit la glycémie.
5. Gestion: Si la pratique rég X’s aérobies peut aider à contrôler la glycémie, l’X’s demande de l’É. DB2 doivent envisager de réduire un peu leur dose d’insuline si elles le peuvent, ou de consommer un peu + de glucides pré-entraînement pour éviter l’hypOG
Recommandations : Rx X’s
- Recommandations sont à peu près identiques à celles pour la population non-DB
- Pas de consensus clair comme quoi certaines méthodes d’entraînement seraient sup pour améliorer le contrôle glycémique (études contradictoires, méta-analyses pas tjrs concluantes)
- Quelques infos utilisables, mais à peu près uniquement à propos des effets sur HbA1C dans le DT2
