Utvecklingspsykologi Flashcards

1
Q

Extern reglerare

A

Barn behöver någon utomstående som tar hand om dem tills dess att de internaliserar regleringen tills det att den blir självreglering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Känsla

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Emotion

A

Signaler som talar om för oss vad som är viktigt. Information om vårt mentala och emotionella tillstånd och skapar mening. Motiverar oss, riktar uppmärksamhet och förbereder för handling.
Överlevnadsvärde, socialt och fysiskt.
Faciliterar minne för vissa saker och underlättar relationer.

Kan delas upp i 3 delar:
Fysiologi/neurologi
Motorik/expressivitet: ansiktsmimik, närmande/undvikande
Upplevelse: subjektiv upplevelse av tillståndet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Affekt

A

Inte bara subjektiv känsla utan även fysiologisk respons. Ex. nervositet leder till hjärtklappning osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Värderad riktning

A

Agerar utifrån långsiktiga mål trots att det är obekvämt i nuet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Emotionsreglering

A

Både extern och intern reglering. Agera extern vs agera internt. Inte bara inhibition/kontroll - ibland behöver man uppreglera sig för att passa i det sammanhang man önskar. Ex. om man går på fest och inte är taggad så kan man skapa tagg hos sig själv.

Anpassar:
Intensitet - emotionens styrka
Varaktighet - hur länge vi har emotionen
Uttryck - Genom ansiktsmimik och beteenden
Upplevelse - hur vi själva upplever den

Intra versus interpersonellt
Automatisk versus viljestyrd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Gross modell för emotionsreglering

A

Situation selection – Situation modification – Attentional deployment - Cognitive change through reappraising the situation - modulating the response

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Modell för utveckling av emotionsreglering

A

Woffbards modell: Ett barns utveckling av emotionsreglering påverkas av tre faktorer.

Vårdnadshavaren påverkar.
Egenskaper hos barnet påverkar: Kognitiva funktioner och temperament
Kultur och normer påverkar också - goodness of fit, hur passande/adaptivt är beteendet i situationen ur ett sociokulturellt perspektiv?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Effortful control

A

Effortful control (EC) or self-regulation refers to the ability to regulate behavior, emotion, and cognition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Motorik, språk och uppmärksamhets påverkan på utvecklingen av emotionsregleringen

A

Om ett barn har välutvecklade motoriska förmågor kan de närma sig eller undvika ett stimulus och på så vis reglera emotioner.

Språket - Kommunicera sina känslor men även att förstå hur andra mår och därigenom svara på deras emotioner genom sitt egna språkbruk osv.

Uppmärksamhet - möjlighet till aktiv kontroll av situationer. Rikta till eller rikta ifrån ett stimulus beroende på om det är positivt eller negativt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Neurobiologin och emotionscentra i hjärnan

A

PFC med långsam utveckling påverkar impulskontroll som möjliggör bruk av andra verktyg
Theory of mind - påverkar emotionell förståelse genom att förstå andras mentala inre och perspektiv, faciliteras av språk ofta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Temperament

A

Konstitutionella individuella skillnader som är medfödda som lägger grund för sin reaktivitet och reglering.

Barn är olika reaktiva, med olika intensitet, varaktighet och förmåga till återhämtning.

Ju starkare reaktivitet, desto svårare att reglera?
Är det en framgångsrik kombo att vara hög reaktiv och hög regleringsförmåga?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Neurobiologiskt perspektiv på utveckling av emotionsreglering

A

Reaktivitet i Amygdala övergår till reglering i PFC.

Rädsloinlärning är nedsatt i barndomen. Dvs att man inte kommer kunna värdera konsekvensen av sitt agerande på ett adekvat sätt pga avsaknad av PFC.

Reglering (utsläckning) av rädslor är nedsatt i tonåren - ökad ångest

Hormoner påverkar också vår impulskontroll, synligt under tonåren.

I frånvaro av PFC är det anknytningspersonen som vägleder god emotionsreglering via modelling och social inlärning. Vanvård stänger “utvecklingsfönstret” för emotionsreglering tidigare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

The stress acceleration hypothesis

A

Risk to develop mental illnesses because the emotional regulation is established and set earlier on in life due to lack of caretaker that mediates emotional regulation. This means that we don’t keep developing emotional regulation typically, in an older age.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Föräldrasensitivitet

A

Korrekt uppfatta, tolka och gensvara på barnets signaler och behov.
Grunden för förälderns påverkan på barnets emotionsreglering, samt den teoretiska grunden för utveckling av anknytningstrygghet.

Om barn inte får respons internaliserar de sina emotionella responser och detta kan även leda till mental ohälsa. Då undviker de även sin anknytningsperson.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Spädbarns självreglering

A

Söka kontakt med anknytningsperson
Titta bort - blunda
Amma när de är ledsna
Suga på händer och fötter för att distrahera sig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mätning av emotionsreglering hos barn

A

Små barn:
Förbudsuppgifter (ta bort leksak/barriär)
Frestas med mat/leksaker
“Stillface”, “arm restraint”

Äldre barn:
Tävlingar (riggade för förlust)
Vänta på att få öppna present (fusk)
Få dålig present
Frågeförmulär

Emotionalitet: intensitet och frekvens i ansiktsuttryck samt återhämtning
Vokaliseringar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Underreglering av emotioner

A

Impulsivitet, hyperaktivitet, extrem glädje, ilska, trots, aggression och antisociala beteenden

Diagnostiskt förknippat med ADHD, trotssyndrom och uppförandestörning??????

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Överreglering av emotioner

A

Svårt att kommunicera känslor, interpersonella svårigheter, låg flexibilitet av emotionsuttryck.

Kopplat till internalisering.

Nedstämdhet och ångest - förknippat med känslor av ledsamhet och rädsla.
Diagnostiskt förknippat med depression och ångestproblematik.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

ADHD

A

Persistent pattern of symptoms of inattention and/or hyperactivity/impulsivity to a degree that is maladaptive and inconsistent with the development level.

DSM-5 inkluderar tre grader av ADHD, förr fanns ej gradering.

Tre typer av ADHD -
Inattentive
Hyperactivity/Impulsivity
Combined

Over time the hyperactivity symptoms decrease but inattention is relatively stable.

High heredity - 70/80% of variance can be explained by genes. Predisposition towards developing ADHD is inherited. Often children of people with ADHD carry the genes and they are epigenetically expressed because the social environment at home favors ADHD behavior.

ADHD is partially a social construct, different traits can fit differently well in different environments (goodness of fit), what might be adaptive in one environment may be maladaptive in another.

The traits that characterize ADHD are common traits found in the population along a normal distribution, people with ADHD belong to the extreme end of the distribution with regards to intensity of traits.

Prevalence of ADHD 5-7%, 3-6% in sweden.

Problem with ADHD isn’t symptoms in of themselves, rather the associated problems that follow - be it academically, socially or functionally in the daily life.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Comorbidity with ADHD

A

Very varied and very common. Dyscalculia, dyslectic, tics etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ODD

A

Oppositional defiant disorder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causes of ADHD

A

Genetic & environmental factors accumulate to cause the disorder.

Equifinality- different combinations of factors can result in the same condition or result.

Polygenetic etiology.

Environmental factors such as nicotine, low birth weight, family functioning, socioeconomical status all interact and are involved in the interplay that causes ADHD.

Might be lack of dopamine that results in compensatory hyperactivity. Amphetamine leads to higher levels of dopamin, thus the compensatory hyperactivity decreases. It’s a hypothesis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Causes of ADHD

A

Genetic & environmental factors accumulate to cause the disorder.

Equifinality- different combinations of factors can result in the same condition or result.

Polygenetic etiology.

Environmental factors such as nicotine, low birth weight, family functioning, socioeconomical status all interact and are involved in the interplay that causes ADHD.

Might be lack of dopamine that results in compensatory hyperactivity. Amphetamine leads to higher levels of dopamin, thus the compensatory hyperactivity decreases. It’s a hypotheBis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Endophenotypes

A

Biological measurable traits that serve as a link between genes and clinical disorder. Studying these can help understand etiology and treatment plans for ADHD, depression, autism and schizophrenia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Unity and diversity perspective

A

Three core EF-components. Superficially different components but they are subserved by a shared common underlying factor (unity).

  • Inhibition
  • Working memory / “Updating”
  • Cognitive flexibility / set shifting.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Core deficit perspective

A

Searching for one neuropsychological cause of ADHD. Often EF deficits.

NOT A REQUIREMENT TO HAVE ADHD. Many have good executive functioning yet have ADHD. More research into etiology of ADHD, specifically neuropsychological causes, needs to be done.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Dual pathway model of ADHD - Mesocortical pathway and Nigrostriatal pathway.

A

Mesocortical pathway that originates in midbrain, ventral tegmental area, VTA, projects to prefrontal cortex which is responsible for executive functions such as planning, working memory, and attention. This pathway is thought to be underactive in individuals with ADHD, leading to difficulties with executive functioning.

The nigrostriatal pathway originates in the midbrain and projects to the basal ganglia, which is involved in the control of movement. This pathway is thought to be overactive in individuals with ADHD, leading to hyperactivity and impulsivity. In individuals with ADHD, there is evidence of dysfunction in the nigrostriatal pathway, which can result in hyperactivity and impulsivity. This suggests that the nigrostriatal pathway may play a key role in regulating motivational style in individuals with ADHD, and that dysfunction in this pathway may contribute to the development of ADHD symptoms.

According to this model, the imbalance between the two pathways results in the symptoms of ADHD, including inattention, hyperactivity, and impulsivity.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Suggested pathways beyond EF

A

Delay aversion: This refers to a tendency to avoid delayed rewards, even if the delayed reward is greater than an immediate one. Research suggests that individuals with ADHD are more likely to exhibit delay aversion, which can lead to impulsive decision-making and difficulty with goal-directed behavior.

Temperamental exuberance/surgency: This refers to a personality trait characterized by high levels of energy, activity, and positive affect. Research has found that individuals who score high on measures of surgency are more likely to develop ADHD, suggesting that this trait may be a risk factor for the disorder.

Poor emotion regulation and/or high emotional reactivity: This refers to difficulties in managing emotions, which can lead to impulsive behavior and difficulty with self-control. Research has found that individuals with ADHD tend to have difficulty regulating their emotions, suggesting that emotional dysregulation may be a factor in the development of ADHD symptoms.

“Hot” EF: This refers to the ability to use executive functioning skills in emotionally charged or high-stress situations. Research has found that individuals with ADHD may have difficulty using EF skills in these situations, which can lead to difficulties with self-regulation and behavior control.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Trotssyndrom, ODD

A

Externalized problematic behavior.
Oppositional Defiant Disorder is characterized by a pattern of angry, defiant, and disobedient behavior toward authority figures, such as parents, teachers, or other adults. Children with ODD may argue with adults, refuse to comply with rules, intentionally annoy others, and blame others for their mistakes. These behaviors may cause significant problems in their relationships, academic performance, and daily functioning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Uppförandestörning, CD - Conduct Disorder

A

Conduct Disorder is characterized by a pattern of aggressive, destructive, and antisocial behavior toward people and animals. Children with CD may engage in physical fights, bully or intimidate others, destroy property, and engage in criminal behavior. They may also violate the rights of others and show a disregard for rules and laws. CD is a more severe and serious condition than ODD, and it may lead to significant problems with the law and social functioning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Trots - två beteendedimensioner

A

Affekt: Lättstött, arg, hämndlysten –> depression, ångest
Oppositionellt beteende: Säger emot, argumenterar, är olydig –> uppförandestörning

33
Q

Hur kan man skilja på patologiska nivåer och normativa förhållanden på ODD under förskoleåldern?

A

Arten och graden av det utmanande beteendet, samt varaktighet över tid.
I vilken mån symptomen medför funktionsnedsättning och lidande för individ och omgivning.

34
Q

Psychosocial risk factors and mechanisms for ODD

A

Socioeconomic level of the parents. This affects mostly when the parents are suffering from a mental illness and can’t cope with raising a child with ODD.
Negative social attribution - seeing the world through a negative lens, perceiving others to be hostile and malevolent.

Family and parenting factors and climate.
- Lack of encouragement and validation.
- Unrealistic expectations of the child.
- Unclear rules and norms in the family.

35
Q

Psychological risk factors and vulnerability of ODD

A

Temperament - inherent predisposition to enter negative affect and intensely so.
Lacking EF - Low inhibition, WM problems, problem solution
Lacking emotional self-regulation

36
Q

Tvingat samspel - onda cirklar - transaktionseffekter

A

Förälder och barn ger upphov till negativ förstärkning som leder till att båda parters beteende trappas upp. Föräldern blir stressad och tar ut det på sitt barn som trappar upp sitt beteende osv.

37
Q

Olika föräldrarstilar och deras påverkan på ODD

A

Värme/Stöttande versus Kontroll/Struktur

Värme:
Undfallande men även auktoritativ

Kontroll - Auktoritär men även auktoritativ

Undfallande - Inga gränser, regler och inte är involverad i barnets liv riktigt som man borde.
Auktoritativ - Sätter tydliga gränser och förväntningar men är varm och stöttande. BÄSTA! Självständiga barn med god självreglering, god självkänsla och leder till bra interpersonella förmågor.
Auktoritär - Brist på kärlek och värme och har för tuffa regler och förväntningar, inga positiva förstärkningar men många bestraffningar. Låg initiativ förmåga hos barn, med låg självkänsla, låg social kompetens och emotionell intelligens - externaliserade och internaliserade problem.

38
Q

Skyddande faktorer och motståndskraft mot ODD

A

God begåvning - reflektion över sina egna svårigheter och brister samt vad som händer vid konflikt –> stärkt självförtroende = ökad motståndskraft.

Bra kompisrelationer –> harmonisk omgivning där barnen trivs, leder till mindre utanförskap och därmed mindre antisocialt beteende.

En god barn-förälder relation –> förståelse för barnets problem från föräldrarna, tydliga regler och struktur hemma, positiv förstärkning, kravanpassning.

39
Q

Autism

A

Desire for sameness - motvilja till förändring

Språksvårigheter, vissa egenskaper är dock opåverkade eller snarare förhöjda.

40
Q

Diagnostiska kriterier för autism A

A

Beteendekriterier som ligger på ett spektrum.
Inkluderar tidigare diagnoserna asperger, atypisk autism och autistiskt syndrom.

Nytt tillskott: social kommunikationsstörning. Ersätter atypisk autism.

Social interaktion och kommunikation.
1. Bristande förmåga till social ömsesidighet.
2. Bristande förmåga till icke-verbalt kommunikativt beteende vid sociala interaktioner.
3. Bristande förmåga att utveckla, bevara och förstå meningsfulla relationer.

41
Q

Diagnoskriterier för autism B

A
  1. Stereotypiska och repetitiva motoriska rörelser, stereotypt eller repetitivt tal eller bruk av föremål. Ekolali
  2. Insisterar på att inget ska förändras i vardagen, oflexibel fixering vid rutiner eller ritualiserade mönster i verbala eller icke-verbala beteenden
  3. Starkt begränsade, fixerade intressen som är abnorma i intensitet eller fokusering.
  4. Hyper- eller hyporeaktiv vid sensorisk stimulering eller säreget intresse för sensoriska aspekter av omgivningen.
42
Q

Diagnoskriterier för autism: C, D och E

A

C: Symptomen måste ha förelegat under den tidiga utvecklingsperioden.
D: Symptomen orsakar kliniskt signifikant nedsättning av funktionsförmågan socialt, i arbetet eller andra viktiga funktionsområden.
E: Symptomen kan inte förklaras bättre med globalt försenad psykisk utveckling eller intellektuell funktionsnedsättning.

43
Q

Högfungerande autism

A

Missvisande att använda intelligens för att beskriva funktionsgrad. IQ-test predicerar sällan funktionsgrad hos denna grupp.

Autism är tillräckligt. Med/utan intellektuell funktionsnedsättning.

44
Q

Central koherens

A

Grupperar intryck till meningsfull helhet. Top down process som använder tidigare erfarenheter.
Skapar mening.

Nedsatt koherens:
- Ansträngande att processa info
- Svårt att förutsäga
- Föreställningsförmågan är nedsatt
- Generalisering
- Ovilja till förändring
- Fatta beslut

45
Q

Tidiga tecken på autism

A

Första året: Försenad utveckling

Andra året: tillbakagång

Innan tredje året: Många falska negativa??

46
Q

Dopaminhypotesen

A

Dopamin viktigt för motorik och motivation.

Kan förklara bristande social motivation och stereotypa beteenden.

Utan motivation/dopamin krävs massor med energi för att göra “enkla” saker. Se ADHD. Samt samsjuklighet.

47
Q

Lokal konnektivitet autism

A

Det antas att personer med autism inte har förmågan att projicera nervsignaler lika långt i hjärnan vilket resulterar i överdriven lokal konnektivitet.

One of the key findings is that individuals with autism often exhibit underconnectivity or weak functional connectivity between different brain regions. This means that the coordination and communication between brain regions may be disrupted or less efficient compared to typically developing individuals. These connectivity differences have been observed in regions such as the prefrontal cortex, amygdala, superior temporal sulcus, and the mirror neuron system, which are involved in various social, cognitive, and emotional processes.

48
Q

Ångest versus rädsla

A

Överlappande men distinka begrepp

Ångest - oro över ett dåtids/framtids-orienterat tillstånd
Rädsla är mer av en omedelbar reaktion

Rädsla resulterar ofta i aktiveringen av autonoma nervsystemet.

Ångest är mer relaterad till den fysiologiska stressresponsen som regleras av HPA-axeln

Ångest och rädsla kan utlösa varandra.

49
Q

Rädslor under uppväxten

A

När rädslor från uppväxten finns kvar även när man vuxit upp blir rädslorna inte längre åldersadekvata, de blir handikappande och indikerar en kommande ångeststörning.

Exempel på detta är separationsrädsla, utvecklas vid 9-12 månader, starkast vid 13-20 månader sen bör den avta. Men om rädslan fortsätter finnas kvar eller om den uppkommer starkt igen i framtiden. Riskfaktor för senare ångeststörningar.

50
Q

Ångestsyndrom

A

Bestående, starkt och maladaptiv rädsla som är oproportionerlig i relation till situationen och orsakar funktionssättning eller lidande i vardagen, i skolan, i familjen och i relationer till andra.

Generaliserat ångesttillstånd GAD
Paniksyndrom
Separationsångest
Social ångest (social fobi, social anxiety disorder)
Specifik fobi

PTSD och OCD var tidigare kategoriserade som ångestsyndrom.

51
Q

Ångest hos barn

A

Oro över prestationer, perfektionism. Internaliserad kritik och övervakning.

Muskelspänningar, ont i magen, diarré, känner sig “sjuk”
Starka utåtagerande reaktioner, vredesutbrott

Punkprevalens

3.3-9.5% av barn
31.9% av vuxna
Ökning från 7.5% hos 11-åringar till 20% hos 21-åringar.

52
Q

Hetero- och homotyp kontinuitet

A

Heterotyp- Ångestsyndrom som predicerar annat ångestsyndrom: GAD, social fobi

Homotyp kontinuitet - Ångestsyndrom som predicerar samma ångestsyndrom
Separationsångest, social fobi, paniksyndrom

53
Q

Tvåfaktorskonceptualisering av ångestsyndrom

A
  1. Primär faktor i form av dysreglering av ångestrespons och negativ affekt: Oro, undvikande, somatiska symptom
  2. Diagnosspecifika symptom

Den primära faktorn relativt stabil över tid.
De diagnosspecifika symptomen relaterade till normativa utmaning under utveckling
- Separation från vårdnadsgivare i tidig skolålder
- Interpersonella interaktioner i ungdomen

54
Q

Depression(Egentlig depression) hos barn/unga

A

Förskoleåldern:
Verbaliserar inte tankar och känslor lika mkt
Anhedoni i from av bristande glädje i lekar
Irritabilitet, vaga kroppsliga symptom, sömnsvårigheter

Skolåldern:
Sänkt stämningsläge
Låg självkänsla, självkritik, skuld
Låg motivation/njutning, utåtagerande och aggressivt beteende

Ungdomen:
Verbaliserar ofta
Humörsvängningar, negativitet, hypersomni, ökad aptit
Anhedoni

55
Q

Kontinuitet av depression

A

Depression i barndomen associerad med ångestsyndrom och/eller depression i ungdomen

40-70% utvecklar en annan form av problematik
Även här förekommer hetero- och homotyp kontinuitet

Depression i barndomen också associerad med depression i vuxenlivet men inte lika starkt, kan finnas en medierande effekt av tonåren.

Återkommande depressiva episoder - över 5 - handlar troligtvis om kronisk depression/dystimi

56
Q

Komorbiditet mellan ångest och depression

A

25-50% av deprimerade lider av ångest.
Inte lika vanligt med depression hos de med ångestsyndrom men det förekommer.

Är ångestsyndrom en riskfaktor för depression?

57
Q

Tripartite model of emotion

A

Negativ affektivitet
Fysiologisk hyperarousal
Låg positiv affekt - specifikt för depression

Modellen lägger fokus på hur emotioner upplevs.

Även här är det två klasser av syndrom:
1. GAD och depression
2. Rädslorelaterade ångestsyndrom (paniksyndrom, social ångest, specifik fobi, separationsångest)

58
Q

Utveckling av ångest och depression

A

Komplext samspel som inte är fullständigt kartlagt, risken är probabilistisk och beror på flertalet olika faktorer som samspelar.

Biologi: Temperament, genetik, hjärnan?????
Social: Föräldrars sensitivitet, anknytning till vårdgivare, vanvård, kognitioner
Emotionsreglering

Utlösande faktorer: respondent inlärning (ångest), stressorer (ångest/depression)

59
Q

Rothbarts modell av utveckling av ångest och depression

A

Fokus på emotionell respons.
Affektiv reaktivitet - engagemanget till miljön
Negativ affektivitet - Ledsamhet, ilska, rädsla; undvikande
Positiv affektivitet - (surgency) glädje, aktivitet, närmande

Reglering- effortful control(self-regulation)
Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål
Skifta uppmärksamheten och utöva inhibitorisk kontroll

Inhiberat beteende (behavioral inhibition)
- Rädsla och oro och undvikanden till nya personer, objekt och platser
- Beteendemässigt: blyga, rädda och försiktiga
Fysiologin av BI Högre vilopuls och hjärtfrekvens, ökad pupildilatering och högre kortisolnivåer.

Hälften av barn med BI utvecklar social fobi; riskfaktor även för ångestsyndrom och depression.

Skyddsfgaktorer mot BI är uppmuntrande föräldrar och möjlighet att få ta del av nya upplevelser.

60
Q

Rothbarts modell av utveckling av ångest och depression

A

Fokus på emotionell respons.
Affektiv reaktivitet - engagemanget till miljön
Negativ affektivitet - Ledsamhet, ilska, rädsla; undvikande
Positiv affektivitet - (surgency) glädje, aktivitet, närmande

Reglering- effortful control(self-regulation)
Reglera affektivt uttryck för att nå långsiktiga mål
Skifta uppmärksamheten och utöva inhibitorisk kontroll

Inhiberat beteende (behavioral inhibition)
- Rädsla och oro och undvikanden till nya personer, objekt och platser
- Beteendemässigt: blyga, rädda och försiktiga
Fysiologiskt: ökad arousal även vid vila
ger sig uttryck som dilaterade pupiller, ökad hjärtfrekvens, högre kortisolnivåer
Hjärnan: ökad aktivitet i amygdala

61
Q

Temperament, ångest och depression

A

Folk med ångestproblematik och depression

delar både negativ affektivitet och låg effortful control(self-regulation)

Skiljer sig då ångestproblematik associeras mer med inhiberat beteende.

Depression har högre prevalens av låg positiv affektivitet.

62
Q

Inhiberat beteende och social fobi

A

Hälften av barn med temperamentet inhiberat beteende utvecklar även social fobi. Representerar även riskfaktor för depression och andra ångestsyndrom.

Riskfaktorer: stark rädsla för tvetydiga(ambiguous) hot i tidig tonår

Skyddsfaktorer: Uppmuntrande föräldrar
Möjlighet att på ett tryggt sätt befinna sig i nya miljöer och situationer

63
Q

Genetik (skydds- och riskfaktorer)

A

Ärftlig komponent på 30-50%
De flesta tillstånd är polygenetiska

Reglering av stressrespons är genetiskt kopplad och detta kan resultera i nedsatt funktion av HPA-axeln

Serotoninrelaterade gener:
5-HTTLPR kort(risk) vs lång (skydd)

Neurotrofin - nedsatt plasticitet

64
Q

HPA-axeln i ångest och depression

A

Amygdala och hippocampus är viktiga områden för reglering av HPA-axeln.

Abnorm aktivering av dessa två områden resulterar i dysfunktionell HPA-axel. Genetiskt predisposition kan resultera i känslig amygdala och hippocampus som aktiverar HPA-axeln i större utsträckning. Hippocampus kan ta skada av för höga kortisolnivåer, blir negativ feedback loop där hippocampus blir sämre på att reglera HPA-axeln och då utsöndras mer kortisol osv.

Ökad stress/ångest resulterar i fler somatiska symptom, minskad upplevd kontroll över fysiologiska och psykologiska tillstånd.

Minskad upplevd kontroll kan leda till mer stress men även utveckling av depressivitet.

65
Q

Serotoninsystemet

A

Minskad serotoninsignalering kan öka risk för ångest och depression.
5HTTLPR-allel, kort x kort (risk) lång x lång (skydd)

Gen som kontrollerar serotonintransporter, absorption och återupptag av serotonin.

Minskad absorption resulterar i mer affektivitet, både positiv och negativ och är en riskfaktor för depression.

66
Q

Kemisk obalans, neurotrofiner och stress

A

Ökad stress leder till mindre neurotrofin i omlopp. Neurotrofin reglerar tillväxt, differentiering och underhåll av neuroner. Alltså regleras plasticitet av neurotrofiner.

Kortisol nedsätter produktion av neurotrofiner.
Försämring leder till negativ effekt på humör
Nivåer ökar av behandling och terapi, men korrelation är inte kausalitet.

67
Q

Föräldrasensitivitet, emotionsreglering och anknytning

A

Alla tre hänger ihop i en triad och förstärker ömsesidigt varandra.

Föräldrar i konflikt, aversiva föräldrar, överinvolverade föräldrar och förlust av förälder ökar risk för ångest & depression

Föräldrars buffrande/skyddande effekt påverkar neurologisk utveckling och emotionell reglering på fysiologisk nivå.

68
Q

Föräldrar med depression och deras inverkan på barnen

A

Mödrar med depression ökar risk för depression hos barn, 40% risk. Fäder liknande risk, mindre forskat ämne.

Förklaras delvis av nedsatt sensitivitet hos föräldern, vanvård och bristande omsorg, samt fler konflikter i hemmet.

Still face test:
Ökad stress hos barn, undvikande och trotsande beteende.

69
Q

Vanvård(maltreatment)

A

45% av barn med psykiatrisk problematik
30% av vuxna med psykatrisk problematik
Vissa studier attribuerar 50% av depression och ångest till vanvård i barndomen.

Fysiska, psykiska, sexuella övergrepp, försummelse

70
Q

Vanvård och riskmekanismer

A

Epigenetiska förändringar i stressresponsgener pga vanvård.
Förändringar i kopplingar mellan amygdala och PFC.

Sämre förmåga till emotionell reglering - negativt transaktionellt förhållande. Risk för låg självkänsla, self-efficacy, hög nivå av självkritik.

Ökad känslighet för negativ stress senare i livet, ökad risk för ångest och depression.

71
Q

Kognitiva faktorer i utveckling av ångest och depression under tonåren

A

Puberteten förändrar hormonella nivåer och förhållanden. Under samma tid sker stora förändringar vad gäller sociala krav och normer, emotionalitet pga hormoner och kognitiva förmågor som abstraktivitet och generaliseringar.

Före puberteten - vanligare med ångestsyndrom än depression
Seperationsångest, specifik fobi vanligare

Efter puberteten(även under)
Ångest och depression lika vanliga
Social ångest, GAD, paniksyndrom ökar
Depression och paniksyndrom vanligare hos kvinnor.

72
Q

Hjärnans utveckling under tonåren

A

Sensitiv period med utveckling av PFC och ökade nivåer av könshormoner.
Adverse life experiences kan störa normal utveckling och kan leda till bestående ångest och depression.

Fokus flyttas från familj till nära kompisrelationer och partners. Därför kan prevalens av social fobi attribueras delvis till att man börjar jämföra sig mer med andra och även interagerar med andra jämnåriga mer.

73
Q

Könsskillnader i utveckling av ångest och depression

A

Kvinnor har en ökad risk för ångestsyndrom och depression.
Små skillnader i barndom som sedan förstoras med tiden.

Föreslagna förklarningar:
Kvinnor upplever mer negativa upplevelser, trauma osv
Kvinnor har färre valmöjligheter (silencing the self)
Stigmatiserat för män att uttrycka mental ohälsa
Skillnader i könshormon
Socialisering och normativ kultur påverkar kvinnor mer.

74
Q

Informationsprocessande och kogntiva processer i förhållande till utveckling av ångest och depression

A

Uppmärksamhetsbias: Skiftat fokus till hotfulla, skrämmande eller negativa stimuli.

Tolkningsbias: Tolkar tvetydig stimul som negativ.

Samma förändringar hos barn med inhiberat beteende IB.

Kognitiv triad i depression
Värdelös, hopplös, hjälplös.
“Jag är dålig och det finns inget jag kan göra åt det och det kommer vara så för evigt”. Prediktion eller association?

75
Q

Andra riskfaktorer för ångest och depression

A

Låg SES
Låg utbildningsnivå hos föräldrar
Bo i våldsamt område med hög brottslighet
Utsatt för brott
Livsstress och stressorer
Diskriminering och rasism

76
Q

DSED (Disinhibited social engagement disorder)

A

Very disinhibited behavior in children, acting overly friendly or familiar with strangers. Causes are not fully understood but thought to be related to:

  1. Genetic predisposition.
  2. Early childhood experiences such as maltreatment and neglect.
  3. Disrupted attachment processes, change of caregivers.

Does not respond well to interventions.

77
Q

RAD(Reactive attachment disorder)

A

Low emotional engagement with adults and not seeking comfort when upset. Caused by abuse or neglect.
Characterized by atleast two of the following criterias:

  1. Minimal social/emotional availability with towards others.
  2. Lack of positive affect.
  3. Episodes of inexplicable irritation.
  4. Fear or sadness even in normal/non-threatening interactions with adults.

Responsive to interventions.

78
Q

Abuse and neglect aswell as their consequences

A

Abuse can be divided into 3 different categories:
1. Physical
2. Psychological
3. Sexual

Neglect is a lack of care for the child in terms of providing the conditions for a healthy development such as nourishment, food, education, a home, physical and emotional safety etc.

Biological consequences: Due to lack of stimulating environment, high stress levels, lack of nourishment etc.

Smaller hippocampus
Smaller corpus callosum
Smaller amygdala
Less white mass in PFC.
Impaired serotonin system.
Weaker link between PFC and amygdala

Leads to impaired EF, reasoning, emotional regulation and heightened HPA-axis activity. More anxiety due to serotonin imbalance. Weaker link leads to worse fear regulation/emotional regulation. Less mass in PFC contributes to worse impulse control.

Psychosocial/cognitive/emotional consequences:
Lower IQ - 20 less than average.
Fewer friends.
Worse social competence.
Worse emotional regulation and availability.