#1 Nerki COMPLETE Flashcards
Ostre uszkodzenie nerek AKI (acute kidney injury) - definicja, rozpoznanie, rodzaje, objawy
Potencjalnie odwracalne stany kliniczne charakteryzujące się nagłym pogorszeniem czynności wydalniczej nerek
Rozpoznanie
-Wzrost st. kreatyniny o co najmniej 50% (nie mniej niz 0,3mg/dl) w okresie do 7 dni
-skąpomocz (diureza <0,5ml/kg/h) co najmniej 6h
Rodzaje
-Przednerkowe - obnizenie cisnienia filtracyjnego (zmniejszenie perfuzji nerek/rozkurcz tetniczki doprowadzajacej)
-Nerkowe- miąższowe, zapalne/niezapalne uszkodzenie nerek
-Zanerkowe - nefropatia obturacyjna
objawy
1. Nagromadzenie toksyn mocznicowych + zmniejszone usuwanie metabolitow bakterii z jelit = nudnosci, wymioty. zapalenie osierdzia, nadcisnienie tetnicze i niewydolnosc serca, powikłania neurologiczne, drgawki, splątanie
- Kwasica metaboliczna (uposledzona amoniogeneza)
- Zaburzenia elektrolitowe(hiperkaliemia przez zmniejszone wydalanie potasu z moczem oraz hiperkatabolizm) > zaburzenia rytmu serca
- Niedokrwistość (niepropocjonlanie niskie w stosunku do stopnia niedokrwistosci stezenie erytropoetyny)
- Zaburzenia przemiany wapniowo fosforanowej (retencja fosforanow i hiperkalcemia)
Ostra niewydolnosc nerek ONN
Najcięższe stadium Ostrego uszkodzenia nerek (AKI)
Rozpoznanie (wystarczy 1 kryterium)
-3 krotny wzrost stezenia kreatyniny do 7 dni/ lub do 4mg/dl
-zmniejszenie diurezy (oligouria) przez 24h
-zmniejszenie diurezy (anuria) przez 12h <50ml/12h
Ostre przednerkowe AKI patogeneza i rokowania
patogeneza
1.Pogorszenie ukrwienia nerek
2. Pobudzenie układu współczulnego > wydzielanie wazokonstryktorów np angiotesnyna II
3 skurcz tetniczki doprowadzającej
4. zmniejszenie doplywu krwi do klebuszka
5. zmniejszenie przesączania
6. Wchłonięcie zwrotne częsci moczu pierwotnego (przy zachowanej czynnosci cewek)
rokowania
-Jesli hipowolemia/hipotensja nie jest nasilona +brak czynników uszkadzających =po wyrównaniu hemodynamicznym czynnosc nerek ulega szybkiej poprawie.
-Jeśli niedokrwienie jest długie (24-48h) + dodatkowe czynniki uszkadzające = ostra martwica cewek nerkowych i postac przednerkowa zamienia się w niedokrwienną nerkową (złe rokowania, dlugi proces regenracji)
przyczyny
1. Hipowolemia
-odwodnienie (biegunki, wymioty, diuretyki, cukrzyca, hiperkalcemia, niewydolnosc nadnerczy)
-krwotok
-utrata plynow do 3 przestrzeni (ozt, zapalenie otrzewnej, oparzenia)
- Mały rzut serca
-ostra niewydolnosc lewokomorowa (wstrząs kardiogenny)
-przewlekla niewydolnosc serca (zespol sercowo nerkowy) - Ogólne rozszerzenie naczyn
-wstrząs septyczny
-zatrucie lekami przeciwnadcisnieniowymi - Wzrost wewnątrznerkowego oporu - zespol watrobowo nerkowy
- Polekowe zaburzenia regulacji przeplywu wew. nerkowego
-ACEI
-sartany
-NLPZ - Zakrzepica/zator jedynej czynnej tetnicy nerki
nerkowe przyczyny ostrego uszkodzenia nerek
patogeneza
ZAPALNE
-Pierwotna choroba kłębuszków - upośledza proces przesączania kłębuszkowego
-Zapalenie cewkowo-śródmiąższowe
1. wzrost ciśnienia w rdzeniu nerki > zaciskanie układ żylnego i przekrwienie rdzenia nerki
2. wzrost oporu naczyniowego w naczyniach prostych
3. zmniejszenie przepływu przez kłębuszki nerkowe
4. wzrost cisnienia srodklebuszkowego + odruchowe obkurczenie tetniczki doprowadzajacej i odprowadzajacej
5. OBNIZENIE FILTRACJI
NIEZAPALNE - ostra martwica cewek (uszkodzenie cewek w przedluzajacym sie AKI przednerkowym przez sub toksyczne/niedokrwienie)
- Uszkodzenie niedokrwienne nabłonka cewek >martwica komórek
- odrywanie się od błony podstawnej komórek + zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu
- Indukcja stanu zapalnego
- Komórki nabłonkowe złuszając się tworzą wałeczki zatykające światło cewek nerkowych
- Wzrost cisnienia śródcewkowego (mechanizm sprzezenia zwrotnego cewkowo-klebuszkowego zmniejsza perfuzje klebuszkow a zwiekszony naplyw sodu do plamki gestej aktywuje RAA)
- Skurcz naczynia doprowadzajacego + zmniejszenie przesączania klebuszkowego
+
Obrzęk rdzenia nerki > ucisk naczyn prostych + przekrwienie rdzenia > wzrost cisnienia wewnatrzklebuszkowego
+
Adenozyna z rozkładu ATP > dzialanie wazokonstrykcyjne
+
napływ jonow Ca2+ oraz sub wazokonstrykcyjnych np endotelina 1 i tromboksan
przyczyny
1. Ostra martwica cewek
-niedokrwienna / toksyczna
- Obturacja cewek nerkowych
-krysztaly kwasu moczowego (zespol lizy guza)
-krysztaly kwasu szczawiowego (zatrucie glikolem)
-szpiczak mnogi
-rabdomioliza, rozległe uszkodzenia pourazowe
-hemoliza wewnątrznaczyniowa - Ostre cewkowo-srodmiązszowe zapalenie nerek
- Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Podostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Zaburzenia mikrokrążenia nerkowego
-DIC
-zakrzepowa plamica maloplytkowa
-zespol hemolityczno mocznicowy
-zatoroowsc cholesterolowa
Zanerkowe AKI
- Anatomiczna lub czynnosciowa przeszkoda w odpływie moczu z nerek
- Wzrost ciśnienia w drogach moczowych
- Uposledzenie filtracji klebuszkowej
ból
-podpęcherzowa przeszkoda - podbrzusze, rozdęcie pęcherza moczowego
-nadpęcherzowa - ból w okolicy lędźwiowej, rozciąganie torbeki nerki i poszerzenie ukladu kielichowo-miedniczkowego
przyczyny
1. Obturacja nadpęcherzowa
- kamica moczowodowa
- krwawienie do drog moczowych
- ucisk na moczowod (nowotwory)
- zwłóknienia pozaotrzewnowe
- uszkodzenie moczowodu
- Choroby pęcherza
- rak pęcherza moczowego
- pęcherz neurogenny - Obturacja podpęcherzowa
- łagondy rozrost prostaty
- rak prostaty
- naciek nowotwory cewki w raku macicy
- uraz cewki moczowej
-zatkanie cewki przez ciało obce
Przewlekła choroba nerek PCHN
Zespol chorobowy charakteryzujący się niedowracalną utratą nefronow
Utrzymująca się powyzej 3 miesiecy nieprawidłowość budowy lub czynnosci nerek mająca znaczenie dla zdrowia.
Objawy obejmują zmiany w moczu, badaniach obrazowych nerek i GFR <60ml/min/1,73m2
przyczyny
1. Nefropatia cukrzycowa
2. Kłębuszkowe, śródmiąższowe zapalenia nerek
3. Nefropatia nadciśnieniowa, niedokrwienna
4. Nefropatia zaporowa
5. Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek
6. Wrodzone wady układu moczowego
Przewlekła choroba nerek patogeneza
- Uszkodzenie kłębuszków nerkowych, cewek
- zmniejszenie perfuzji, włóknienie śródmiązszu nerkowego
- Naplyw cytokin zapalnych
- Zmiany adaptacyjne= przerost i zwiększenie hiperfiltracja + hiperperfuzja
- Nasilona reabsorpcja Na+, H20, glukozy, fosforanow, wydalanie potsu, jonow wodorowych = utrzymanie homeostazy
- Utrata 70% nefronow = nasilona hiperflitracja przez uklad RAA> dalsze uszkodzenie i wloknienie klebuszkow nerkowych
- Progresja choroby - przewlekla niewydolnosc nerek PNN
- Zatrucie organizmu toksynami mocznicowymi (mocznica)
- Dializa
objawy przewlekłej niewydolności nerek
elektrolitowe
HIPERKALIEMIA
-Przez zmniejszenie filtracji kłęuszkowej, diuretyki oszczędzające potas oraz hiperaldosteronizm hiporeninowy- uszkodzenie aparatu przyklebuszkowego w cukrzycy
-prowadzi do bradykardi
HIPERFOSFATEMIA
- przez zmniejszenie filtracji klebuszkowej
- prowadzi do wzrostu wytwarzania PTH i osteodystrofii
Hipokalcemia
-powiklania : spadek hydroksylacji wit D3 w nerkach> zmniejszone wchlanianie wapnia z przewodu pokarmowego > wtorna nadczynnosc przytarczyc > uwalnianie wapnia z kosci > osteodystrofia nerkowa
Hipermagnezemia
- przez zmniejszona filtracja klebuszkowa
KWASICA METABOLICZNA
Przyczyny
-PCHN- uposledzenie aminogenezy w początkowych stadiach
-PNN - zmniejszenie wydalania nielotnych kwasow przez nerki
Powiklania
-nasilenie katabolizmu bialek
-kompensacyjna hiperwentylacja
UKŁAD NACZYNIOWY
1. Nadcisnienie
- Uposledzenie filtracji klebuszkowej >Hiperwolemia > Wzrost cisnienia
- Aktywacja ukladu wspolczulnego > wydzielanie sub wazokonstrykcyjnych i zmniejszone wazodylatacyjnych > wzrost cisnienia
- Przerost lewej komory (hiperwolemia/nadcisnienie/niedokrwistosc/wzrost obciazenia wstepnego i nastepczego)
- Miazdzyca (nadcisnienie/dyslipidemia/toksyny mocznicowe) - zwapnienia błony wewnątrnzej i zgrubienia tętnic.
- Nadcisnienie plucne (hiperwolemia)
- Zapalenie osierdzia (toksemia mocznicowa)
- Bradykardia zatokowa (hiperkaliemia)
- niewydolnosc serca - hiperwolemia/niedozywienie/niedokrwistosc/ przetoki tetniczo zylne/ zaburzenia gospodarki wapniowo fosforanowej
UKŁAD POKARMOWY
Nieodzywienie białkowo kaloryczne z utrata masy miesniowej
-nudnosci, wymioty, brak apetytu (toksyny mocznicowe)
-nasilony katabolizm bialek przez kwasice metaboliczna i insulinoopornosc
-zmniejszenie aktywności fizycznej i spozycia bialka
UKŁAD KRWIOTWÓRCZY
Niedokrwistość normocytowa i normobarwliwa
Hb K<12g/dl i M <13g/dl
Przyczyny
- niedobór erytropoetyny
- działanie toksyn mocznicowych na szpik kostny (zaburzona odp szpiku na EPO)
- niedobór żelaza przez stan zapalny
- skrócenie czasu życia erytrocytów
Skaza krwotoczna - toksyny mocznicowe
OUN
- Encefalopatia mocznicowa - zaburzenie czynnosci mozgu przez odwodnienie komórek nerkowych(hiperosmolalnosc plynu pozakomorwego) > śpiączka
- Obrzęk mózgu (hiperwolemia)
- Polineuropatia (toksemia mocznicowa)
- Polineuropatia dializacyjna ( amyloidoza)
- Zespol ciesni nadgarstka (amyloidoza)
KOSCI
Osteodystrofia nerkowa
- zaburzenia wchlaniania wapnia, wtorna nadczynnosc przytarczyc, zaburzenia syntezy kalcytriolu
- Powoduje zwiększoną kruchość kości i ryzyko złaman, deformacje
A) Z przyspieszonym metabolizmem kostnym - przez wtrona nadczynnosc przytarczyc
B) Z odkładaniem B2mikroglobuliny - u osob dializowanych, prowadzi do amyloidozy
Ostoemalacja
- niedobór wit D lub oporność tkanki kosntej na jej dzialanie
Adynamiczna choroba kosci
- nadmierne hamowanie wtornej nadczynnosci przytarczyc przez duze dawki wit D i preparaty wapnia
- nadmierne zwolnienie obrotu kostnego
Kłębuszkowe zapalenie nerek
Glomerulopatie
Definicja : Choroby o podłożu immunologicznym powodujące uszkodzenie struktur kłębuszka i wtórnie cewek nerkowych.
Wywołane zakażeniem lub nieznanym czynnikiem.
Przebieg
1. Plazmocyty wytwarzają przeciwciała łączące się z antygenami w surowicy
2. Powstają kompleksy immunologiczne i osadzają się w kłębuszku lub łączą z przeciwciałami z blony podstawnej i aktywują dopełniacz = powstaje kompleks atakujący blony C5-9
podział
-pierwotne - tylko kłębuszki nerkowe
-wtórne - nerki są jednym z organów uszkadzanych w chorobie ukladowe
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek definicja i patomechanizm, objawy
Pierwotne ostre kłębuszkowe zapalenie nerek OKZN
- nagle występującą chorobą kłębuszków nerkowych związaną z obecnością kompleksów immunologicznych i aktywajcą dopełniacza spowodowana zakażeniem gardła lub skóry paciorkowcem B hemolizującym grupy A
-pojawia się 2-3 tyg po ustąpieniu objawów zakażenia
Patomechanizm
1. Zakażenie gardła lub skóry paciorkowcem B hemolizującym z grupy A
2. Antygen bakteryjny prowokuje wytwarzanie przeciwciał LUB pod wpływem neuraminidazy bakteryjnej antygeny kłębuszka wytwarzają przeciwciała
3. Odkładanie kompleksów immunologicznych i aktywacja dopełniacza
Objawy
Triada Addisa
- obrzęki
- nadciśnienie tętnicze
- krwionkomocz i wałeczki erytrocytarne
Inne
-Białkomocz
-zmniejszenie filtracji kłębuszkowej z uszkodzeniem błony sączącej
-retencja płynów wtorna do skąpomoczu (obrzeki i nadcisnienie)
Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek definicja, przyczyny , patomechaniz
Zespół objawów klinicznych związanych z szybkim pogorszeniem czynności nerek (spadek GFR <50% do 3 miesiecy)
Przyczyny
-Przeciwciała przeciw niekolagenowym fragmentow łancucha L3 kolagenu typu IV w blonie podstawnej klebuszkow oraz pecherzykow plucnych (obecne krwotoki plucne )
-Przeciwciała do antygenów cytoplazmy leukocytów i monocytów cANCA i pANCA
Patomechanizm
1. przerwanie ciągłości błony podstawnej włośniczek z krwawieniem do wnętrza torebki Bowmana
2. Elementy morfotyczne i osocze przedostaje się do przestrzeni Bowmana i stymuluje komorki nablonka do proliferacji
3. Proliferujace komorki i naciekajace makrofagi tworzą półksiezycowe zrosty
*Jesli przebieg jest gwałtowny - nasilone nacieki zapalne w tkance srodmiąższowej i martwica włóknikowa scian naczyn srodmiazszowych
Nefropatia IgA
- najczęstsza przewlekła postać kłębuszkowego zapalenia nerek
- rozwija się powoli i prowadzi do niewydolności nerek w ciągu kilkunastu lat
- wtorna do chorob ukladowych jak RZS, luszczyca, nieswoiste choroby zapalne jelit, AIDS
patomechanizm
1. Kontakt z antygenem bakteryjnym/wirusowym u osob predysponowanych genetycznie
2. defekt galaktozylacji igA1 w blonach sluzowych
3. Nieprawidlowa polimeryzacja IgA1 i odkladanie polimerow w mezangium klebuszkow nerkowych
4. Aktywacja ukladu dopelniacza
5. Stymulacja komorek mezangium do proliferacji
6. Kazde kolejne zakazenie nasila wytwarzanie IgA1 i prowadzi do nasilenia lub pojawienia sie krwinkomoczu lub krwiomoczu
OBJAWY
Krwinkomocz
Krwiomocz
Białkomocz
Nadcisnienie tetnicze
zmniejszenie filtracji klebuszkowej
Submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek
Kłębuszkowe zapalenia nerek bez zmian strukturalnych w kłębuszkach poza zwiększeniem macierzy mezangium i rozplemem komórek mezangialnych
Podłoze autoimmunologiczne o charakterze ogólnoustrojowym
mikroskopowo
- uszkodzenie wyrostków stopowatych podocytów = powoduje izolowana albuminuria
Objawy
-albuminuria izolowana
-zespol nerczycowy
Ogniskowe i segmentalne stwardnienie klebuszkow nerkowych*
Glomerulopatia manifestująca się zespołem nerczycowym.
1.uszkodzenie komorek nablonka trzewnego (podocytow) przez czynnik zwiekszajacy przepuszczlnosc blony podstawnej
2. Zlanie się wyrostków stopowatych podocytów
3. Oddzielenie komorek podocytow od blony podstawnej
Histologiczie
-segmentalne zbliznowacenie klebuszkow
-zrosty petli z torebka bowmana
Nefropatia błoniasta
Przyczyna zespołu nerczycowego u osób starszych
Wtórne do zakażeń wirusowych WZW B, nowotworów, NLPZ
Obecne w surowicy przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi typu M dla fosfolipazy A2 który znajduje się na podocytach
Powstają złogi immunologiczne i odkładają się w blonie podstawnej naczyn klebuszka bez aktywacji ukladu dopelniacza
Widoczne jako pogrubienie kapilar klebuszka
