Toxoinfecciones Alinantarias Flashcards
Definición de toxoinfecciones alimentarias
Son aquellas enfermedades que con los conocimientos y métodos actuales pueden ser atribuidas a una alimento específico, sustancia del alimento o recipiente, que hayan sido contaminadas por organismos o sustancias patógenas, o al particular modo de producir o elaborar el alimento en donde ha ocurrido la contaminación. (OMS)
Los mecanismos de estas toxiinfecciones pueden ser: por contaminación bacteriana, por alimentos que contienen sustancia tóxica o por contaminación química.
Contaminación bacteriana
Clostridium botulinum, Estafilococo, Clostridium Perfringens, Bacillus Cereus, Shigella Spp, Salmonella Spp.
Clostridium Botulinum
Genera botulismo, que es una intoxicación alimentaria producida por una exotoxina elaborada por el Clostridium que cursa con una enfermedad neuroparalítica grave, muchas veces fatal.
Es un bacilo esporulado gram +, es anaerobio estricto, termolábil, habita en tierra y contamina agua y alimentos. Es formador de esporas, las cuales germinan en el neonato a nivel del intestino y se multiplican para generar la toxina.
Toxina botulínica: posee una toxina que es una proteína termolábil, los tipos serológicos (A, B y E son humanos, Ca Cb y D son animales, F y G), se inactivan por ebullición y por agentes oxidantes.
Toxicocinética y Toxicodinamia: la toxina es fácilmente absorbida en el tracto gastrointestinal y transportada por vía hemática a la placa neuromuscular. Allí se une selectivamente y de forma irreversible a los receptores presinápticos inhibiendo la liberación de Ach y produciendo una parálisis flácida simétrica descendente.
Botulismo por alimentos
Descripción: consumo de alimentos que tienen la toxina preformada, tiene un periodo de incubación de 12 a 36 horas.
Alimentos que actúan como vehículo: verduras y frutas en conservas, embutidos, condimentos, carnes o pescados ahumados, curados o deshidratados y quesos.
Todos los ambientes que favorezcan la anaerobiosis.
Síntomas más comunes: náuseas, vómitos, dolor tipo cólico, estreñimiento tenaz, fatiga, cefalea, diarrea leve. Los síntomas neurológicos pueden ser signos oculares por parálisis de PC III, IV y V, signos orofaríngeos por parálisis de PC IX, X y XII, signos autonómicos por bloqueo vagal, parálisis fláccida y descendente que en las formas más graves afectan los músculos respiratorios. Hay falta de contractilidad muscular. Genera una gastroenteritis sin fiebre.
Diagnóstico: cuadro clínico característico, electromiograma con signo en escalera (es cuando el músculo no se estimula), test de Edrofonio (se inyecta una droga, cloruro de Edrofonio, para estimular el músculo, pero el músculo no va a responder por la toxina).
La identificación en heces o sangre de la toxina da el diagnóstico definitivo.
Diagnósticos diferenciales: miastenia gravis, síndrome de Guillain Barré y meningoencefalitis, intoxicación por mariscos y poliomielitis.
Tratamiento: administración rápida de la antitoxina botulínica (realizar previamente prueba de sensibilidad, 5000 a 20000 UI de suero trivalente ABE por vía EV o IM cada 4 hs durante 5 días o hasta que los síntomas sedan), medidas de descontaminación gastrointestinal (LG) y medidas generales de sostén.
Botulismo de las heridas
Descripción: contaminación de una herida con esporas de la bacteria, es similar al tétano en su
patogenia. No es una intoxicación alimentaria.
La bacteria produce la toxina en el mismo lugar de la herida.
Tiene un periodo de incubación de 1 a 3 semanas.
Cuadro clínico: es similar al Botulismo por alimentos pero sin la sintomatología gastrointestinal.
Tratamiento: administrar suero antibotulinico, medidas de sostén, administrar ATB, debridar y drenar
la herida.
Botulismo del lactante
Descripción: contaminación del intestino por esporas que se hallan en alimentos, entonces el microorganismo coloniza el tubo digestivo y libera la toxina.
La microflora intestinal de los lactantes los haría más susceptibles a dicha colonización.
Alimentos que actúan como vehículo: miel, verduras y frutas en conservas, embutidos, quesos, condimentos y carnes/pescados ahumados envasados al vacío.
Afecta principalmente a lactantes menores a 1 año, está asociado al consumo de miel y frutas contaminadas por las esporas.
Es por esto que no se recomienda el consumo de miel en niños menores a 2 años.
Clínica: constipación, hipotonía, reflejo fotomotor disminuido o ausente, llanto débil, disfagia, aletargados,somnolencia.
Diagnóstico: recolección de muestra de suero y materia fecal para detección de toxina, se puede hacer cultivo pero como es anaeróbico es difícil.
Tratamiento: medidas generales de sostén: ARM, mantenimiento del balance hidroelectrolítico, alimentación por SNG), aceleran la eliminación (por medio de enemas, purgantes y alimentación). No se ha comprobado la eficacia de la antitoxina botulínica, no hay que dar antibiótico porque produce la lisis bacteriana y eso hace que se liberen las toxinas que estaban en el citoplasma. Inmunoglobulina botulínica.
Estafilococo
Producen intoxicación por la ingestión de alimentos que contienen la toxina de Staphylococcus aureus en los alimentos.
La toxina son cadenas simples de polipéptidos y es termo resistente.
Generalmente en los alimentos enlatados y conservas, donde no hay buena acidificación e higiene. Son cocos gram +.
Mecanismo de acción: tiene acción emética (estimula el centro del vómito del nervio vago) y genera diarrea porque inhibe la absorción de Na+ y agua a nivel del intestino delgado.
Clínica: incubación de 1 a 6 horas, vomito de inicio brusco, diarrea y fiebre (poco frecuente). Gravedad cuando hay hematemesis, deshidratación y shock
¡Es autolimitada en pacientes inmunocompetentes!.
Diagnóstico: aislamiento de Staphylococcus aureus en el alimento y detección de la toxina con técnicas de doble difusión en gel, inmunofluorescencia y hemaglutinación.
Tratamiento: medidas de sostén y NO antibiótico, ni antiespasmódicos, ni antidiarreicos.
Clostridium perfringens
Contamina los alimentos pero libera la toxina en el tracto gastrointestinal.
Es una bacteria anaeróbica, esporulada y gram +.
La enterotoxina es una proteína termolábil.
Clínica: incubación de 8 a 22 horas, comienzo brusco de cólicos abdominales seguido de diarrea y pocas veces vómitos. Evoluciona favorablemente en 24 horas.
Diagnóstico: examen bacteriológico en alimentos y heces.
Tratamiento: NO antibióticos, ni antiespasmódicos, ni antidiarreicos.
Medidas generales de sostén como reponer líquidos y electrolitos.
Bacilus cereus
Es una bacteria esporógena, gram +, aeróbica que se halla en el suelo y contamina los alimentos secos como los cereales o el arroz.
Es por esto que los alimentos secos deben mantenerse así y no estar en ambientes húmedos.
Tiene una toxina termorresistente.
Clínica: emética (vómito) y diarrea.
Shigella Spp definición
Es bacilo gram -, es una enterobacteria inmóvil.
Se divide en 4 grupos: dysenteriae (grupo A, es la más peligrosa), flexneri (diarreica, grupo B), boydii (grupo C) y soneii (diarreica, grupo D). Los grupos A-C se subdividen en serotipos y subtipos.
El grupo D tiene un solo serotipo. S. dysenteriae tipo 1 es productora de una toxina citoletal, toxina Shiga. Shigella spp son productoras de otras citotoxinas y de enterotoxinas (Sh ET 1 ShET2).
La dosis infectante es baja 10-100 bacterias y varía por especie (10 para S. dysenteriae y 100 para S. flexneri y S. Sonnei).
Shigella spp, pt2
Epidemiología: la prevalencia de las cepas varía por área; flexneri es en países en desarrollo. S. boydii en los países industrializados, S. sonnei y S. dysenteriae tienen menor frecuencia.
Son microorganismos de reservorio en humanos, la transmisión es fecal-oral por contacto directo o por agua y alimentos contaminados con heces.
Hay mayor incidencia en los meses calurosos (estacional) y en menores de 5 años.
Los brotes por el consumo de alimentos contaminados afectan a familias o grupos de personas (cruceros, festivales, restaurantes, etc.).
La susceptibilidad es universal y puede afectar a cualquier persona, de cualquier rango de edad.
Fisiopatogenia: resistente al pH ácido del estómago. Una vez en el intestino se adhiere y penetra en la célula del epitelio intestinal de la pared intestinal por un proceso de fagocitosis donde y se multiplica, prolifera y libera toxinas.
Produce la muerte celular y esto produce una respuesta inflamatoria característica (ulceración de la mucosa y microabscesos) y llega a la lámina propia.
Dentro de las 12 horas de infección, se multiplica en la luz intestinal.
La densidad bacteriana es mayor en la superficie de la mucosa que en el interior de la
pared intestinal. Se localiza en el íleon terminal y en el colon.
Clínica: periodo de incubación de 1 a 3 días (depende de la carga del microorganismo), cursa con: fiebre, dolor abdominal, diarrea acuosa que luego posee moco y sangre.
También cursa con diarrea acuosa tipo disentérica. Es una enfermedad autolimitada de 5-7 días.
Puede traer complicaciones como el SUH en shigella dysenteriae. La excreción fecal se puede mantener hasta 4 semanas después de la eliminación fecal.
Complicaciones: alteración del estado de conciencia asociada a alteraciones metabólicas (hipoglucemia,
hiponatremia), proctitis, prolapso rectal, perforación colónica o del íleon distal, megacolon tóxico, sepsis, síndrome uremico hemolítico, artritis reactiva.
Diagnóstico: epidemiología (alimentos consumidos, residencia, viajes, ocupación, enfermedad en contactos), con la clínica (fiebre, dolor abdominal, diarrea) y se hace examen bacterioscópico en heces (leucocitos, pus, células epiteliales del intestino, macrófagos y hematíes); coprocultivo, aislamiento, identificación, tipificación, ante la sospecha de bacteriemia/sepsis, hemocultivos.
Tratamiento: tratamiento de sostén y a veces antibióticos. El tratamiento con antibióticos es controversial por cuanto la forma común es autolimitada.
Está indicado en las formas graves y la selección se realizará de acuerdo al patrón de sensibilidad-resistencia en el área, la disponibilidad y los costos.
El tratamiento con antibióticos podría disminuir la severidad y duración de la enfermedad, reducir la transmisión al lograr la eliminación del microorganismo.
Salmonella spp definición
Bacilo gram -, flagelado, no capsulado, aerobio pero anaerobio facultativo, tiene 2500 serovariedades.
Las de mayor frecuencia son S Enterica serovariedad typhimurium y S Enterica serovariedad enteritidis → Salmonella Enterica.
Salmonella , pt2
Epidemiología: varía según la región y según la temporada.
El reservorio son las aves (consumo de huevo fresco), animales domésticos, el humano.
Transmisión: fecal-oral (alimentos y agua contaminada).
La tasa de ataque de la enfermedad sería dosis dependiente variando de acuerdo con la serovariedad y determina el período de incubación, los síntomas y la severidad.
La susceptibilidad es universal.
Fisiopatogenia: sobrevive a pH ácidos, evade los mecanismos inmunitarios intestinales y penetra en los enterocitos hasta las placas de Peyer donde llega a la circulación linfática.
Clínica: periodo de incubación de 6 a 48 horas, diarrea, fiebre, vómito, puede tener localizaciones extraintestinales (CV, sistema osteomuscular).
Los FR son edades extremas y enfermedades preexistentes.
Se puede mantener de 4 a 5 semanas la colonización y es autolimitada.
Es más tranca que la Shigella. Las localizaciones metastásicas o extraintestinales pueden ocurrir en el aparato cardiovascular en el sistema osteoarticular, en la piel y partes blandas, en el sistema nervioso central, y en otros sitios raramente.
Los FR son edades extremas (RN y ancianos), hipo o aclorhidria, gastrectomía y enfermedad de base.
La fiebre se resuelve en 2-3 días y la diarrea en 48-72 horas. Es una enfermedad autolimitada y la eliminación fecal de Salmonella spp. Se mantiene por 4-5 semanas.
Diagnóstico: epidemiológico (consultar alimentos consumidos, residencia, ocupación, viajes, contacto), clínico y laboratorio: examen bacteriológico en fresco y coprocultivo en heces. También se realizan métodos auxiliares con el examen bacterioscópico de heces (leucocitos), coprocultivo (aislamiento, identificación y tipificación), ante la sospecha de bacteriemia/sepsis deben practicarse hemocultivos.
Análisis de alimentos y otras muertes: cultivo, aislamiento, identificación y tipificación en muestras de alimentos.
Tratamiento: no se recomienda el uso de antibióticos (quimio antibióticos) de rutina porque no se ha demostrado su eficacia en reducir la evolución de la enfermedad ni la eliminación fecal pero si en localizaciones extraintestinales.
Adecuada reposición de H2O y electrolitos.
Debe considerarse en RN, ancianos, mayores de 50 años, inmunocomprometidos y protésicos.
La adecuada reposición de pérdidas mediante sales de rehidratación oral y el aporte nutricional son las bases de la terapéutica.
Alimentos que contienen una sustancia tóxica
Intoxicación paralizante por moluscos.
Intoxicación escombroide.
Intoxicación por peces tetraodóntidos. Envenenamiento por setas.
Latirismo.
Intoxicación paralizante por moluscos, definición
Se da por la ingestión de los moluscos marinos que contienen potentes neurotoxinas originadas por organismos unicelulares del plancton llamados dinoflagelados.
Cadena trófica:
Primer eslabón: productor, organismo dinoflagelado fitoplanctónico responsable de las floraciones tóxicas en el atlántico sur “Alexandrium”.
Segundo eslabón: concentrador, moluscos bivalvos y caracoles de mar que se alimentan de los dinoflagelados, acumulando toxina. El molusco neurotóxico no presenta ninguna alteración, solo son concentradores.
Tercer eslabon: consumidor secundario, presenta alteraciones.
