Nefropatia Hipertensiva Flashcards

1
Q

Definição de nefroesclerose benigna

A

O aumento da pressão arterial leva a lesão direta nas artérias e arteríolas renais.

Resposta vascular com hipertrofia da camada média e espessamento das artérias renais

Arterioesclerose hialina -> isquemia glomerular satélite -> glomeruloesclerose focal global -> perda do néfron (solidificado ou obsolescente)

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2
Q

Explique o desenvolvimento da Glomeruloesclerose Focal e Segmentar secundária a nefroesclerose benigna

A

A hiperfiltração compensatória que se estabelece nos glómerulos remanescentes justifica o desenvolvimento da GESF (alteração renal clássica da HAS)

os glomérulos remanescentes que começam a hiperfiltrar

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3
Q

Quadro clínico do paciente com nefroesclerose benigna

A

Hipertenso de longa data com elevação da creatinina sérica
* Retinopatia grau I ou II
* Hipertrofia ventricular esquerda
* Sedimento urinário anormal
* Proteinúria < 1,5g/24h – média 500 mg/24h (40% pode evoluir ptn >1,5g/24h)
* Leve redução do tamanho renal
* Insuficiência renal levemente progressiva
* Exclusão de outras causas de nefropatia crônica

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4
Q

Tratamento da nefroesclerose benigna

A

IECA e BRA
-nefropoteção para IRC proteinúrica
-vasodilatação da arteríola aferente gerando queda na pressão intraglomerular e proteinúria)

Tiazídicos (paciente HA sem ptnúria)
Meta da PA: menor ou igual 130x 80 mmHg

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5
Q

Qual a definição da NefroEsclerose maligna?

A

Hipertensão maligna ou hipertensão acelerada maligna ; Síndrome com aumento abrupto dos níveis tensionais PA sistólica > 200-220 mmHg e PA diastólica > 120-130mmHg + lesões de órgãos alvo:

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6
Q

Qual a macroscopia observada na nefroesclerose maligna?

A

rins de tamanho aumentado e múltiplas petéquias corticais – rins com “picada de pulga” – devido a ruptura de pequenos vasos – isquemiados

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7
Q

Qual o aspecto histopatológico típico da lesão desenvolvida na nefroesclerose maligna

A

Necrose fibrinoide – depósito eosinofílico com infiltrado inflamatório (arteriolite necrosante)

Arterioesclerose hiperplásica – espessamento da camada íntima devido à proliferação de células musculares lisas entremeadas com colágeno (lesão em bulbo de cebola)

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8
Q

Quadro Clínico da Nefroesclerose maligna

A
  • surto hipertensivo grave desevolvendo Ins renal rapidamente progressiva
  • proteinúria nefrótica
  • hematúria (micro ou macro)
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9
Q

Consequências da nefroesclerose maligna

A

Isquemia glomerular difusa -> síndrome urêmica (insuficiência renal dialítica)

Glomérulos apresentam necrose isquêmica, trombose intracapilar e infiltração neutrofílica
– GN necrosante (hematúria e proteinúria)

Trombose capilar contribui para degradação mecânica das hemácias -> anemia microangiopática (esquizócitos na periferia)

Isquemia glomerular -> estimula liberação de renina -> aumento da aldosterona -> retenção de potássio

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10
Q

tratamento da nefroesclerose maligna

A

1) Redução da PA diastólica no máximo em 25% nas primeiras 2-6 horas –> PA diastólica 100-15 mmHg
2) Redução da PA ≤ 130 x 90 mmHg em 2-3 meses (queda abrupta >25% do nível inicial pode provocar isquemia cerebral, miocárdica ou renal)
3) Nitroprussiato de sódio
4) IECA – afastar estenose bilateral da artéria renal
5) BB
6) Inibidores de canais de cálcio

A nefresclerose maligna é uma emergência hipertensiva, paciente deve ser internado no CTI e a PA reduzida com drogas parenterais

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11
Q

Quais alterações acompanham classicamente a Nefroesclerose maligna?

A

Retinopatia hipertensiva grau III (hemorragia em chama de vela e exsudatos moles e esparsos)

Retinopatia hipertensiva IV (papiledema)

há outras alterações como: Edema agudo de pulmão hipertensivo e Encefalopatia hipertensiva

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