Complications diabète Flashcards
Comment l’hyperglycémie entraîne-t-elle des complications du diabète?
L’hyperglycémie via principalement 4 différents mécanismes, dont entre-autre la formation de produits avancés de glycosylation, entraine des altérations de la fonction endothéliale des vaisseaux et la libération de facteurs de croissance, pro-inflammatoires et de nombreuses autres molécules contribuant à l’apparition des complications.
Le niveau d’hyperglycémie est le principal facteur de risque pour ces complications et nous tentons de motiver nos patients à améliorer leur contrôle glycémique afin de les prévenir mais il est clair qu’il existe d’autres facteurs de risque car pour le même niveau de glycémie, les complications ne seront pas les mêmes chez deux personnes.
Quels sont les 2 types de complications vasculaires du diabète?
- Complications microvasculaires
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Causées par l’épaississement de la membrane basale des vaisseaux capillaires principalement au niveau de la rétine, des reins et ned nerfs périfériques
- Complications macrovasculaires
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Causées par l’athérosclérose accélérée au niveau des vaisseaux plus large, tels ceux du coeur, du cerveau et des membres inférieures
* Ces complications sont importantes à dépister en stade précoce pour instaurer les soins appropriés pour éviter leur progression vers des dommages irréversibles *
Quelles sont les 5 complications vasculaires du diabète?
Microvasculaire
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- Rétinopathie diabétique
- Néphropathie diabétique
- Neuropathie diabétique
Macrovasculaire
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- Maladie cardiovasculaire
- Accident cérébraux vasculaire
QUelles sont les 2 complications macrovasculaires du diabète?
Maladie coronarienne athérosclérotique
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- IDM 3-5x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge
- Ischémie silencieuse ou équivalent angineux + fréquent (ex : essoufflement au lieu de DRS)
Maladie vasculaire périphérique
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- Accident cérébraux-vasculaire
- Ischémie des membres inférieurs
* Le diabète est un équivalent coronarien :
Les patients qui ont déjà fait un infarctus ont le même risque que les patients atteint du diabète (surtout de type 2) de faire un infarctus *
Quelle est la prévalence de la rétinopathie diabétique?
- Il s’agit de la principale cause de cécité acquise chez la population en âge de travailler dans les pays occidentaux.
- Prévalence de plus de 50% après 15 ans chez type 1 et type 2
* > 90% des cas pourraient être prévenu *
Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?
La rétinopathie diabétique est caractérisée par des altérations progressives de la microvasculature rétinienne, ce qui crée des zones rétiniennes non perfusées et augmente la perméabilité vasculaire avec oedème maculaire et la prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux) appellée rétinopathie proliférative
Quels sont les symptômes de la rétinopathie diabétique?
Rétinopathie non proliférative légère (anomalie microvasculaire seulement)
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Hémorragie
- Microanévrysme
- Exsudat mous
- Augmentation perméabilité)
Rétinopathie non proliférative modérée ou sévère
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- Augmentation sévérité des hémorragies et microanévrysmes
- Anomalies du calibres veineux
- Anomalie des microvaisseaux intra-rétiniens
- Blocage vasculaire
Rétinopathie proliférative (prolifération de néo-vaisseaux)
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- Apparition de vaisseaux devant le disque optique
- Hémorragie pré-rétinienne ou du vitrée
- Prolifération des tissus fibreux
* Asymptomatique avant atteinte d’un stade avancé *
Quels sont les 6 facteurs de risque de la rétinopathie diabétique?
- Longue durée de diabète
- Hyperglycémie mal contrôlée
- Hypertension artérielle
- Protéinurie (néphro Db)
- Dyslipidémie
- Grossesse (type 1)
*Le niveau de RDNP établie le risque de progression vers une cécité et indique la prise en charge adéquate. *
Quelle est la classification de la rétinopathie diabétique selon son évolution?
Par qui peut être fait l’examen du fond de l’oeil ? (3)
- Ophtalmologiste
- Optométriste
- Endocrinologue
Quelle est l’apparence normale lors d’un examen du fond de l’oeil?
La macula est la zone de la rétine caractérisée par une concentration maximale de cônes et contient la zone d’acuitémaximale de l’œil (fovéa).
Quelle est l’apparence d’une rétinopathie non proliférative lors d’un examen du fond de l’oeil ?
Quelle est l’apprence d’une rétinopathie proliférative lors d’un examen du fond de l’oeil?
Dans cette image, l’atteinte est plus avancée avec des changements de calibre et une tortuosité des vaisseaux et il apparait de nouveaux vaisseaux, la néovascularisation pathologique, qui a le défaut d’être fragile. Si ces vaisseaux éclatent, il peut se produire une hémorragie du vitré ou s’ils sont trop nombreux, ils peuvent causer un détachement de la rétine, deux conditions qui peuvent entrainer une perte visuelle.
Quels sont les risques de la rétinopathie proliférative? (2)
- Risque d’hémorragie du vitrée
et/ou
- Risque de détachement de la rétine avec perte de vision secondaire
Quels sont les 3 traitements ophtalmologiques de la rétinopathie diabétique?
- Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
- Injection intra-vitréenne inhibiteur du facteur de croissance (anti-VEGF) afin de diminuer la prolifération de l’endothélium des vaisseaux (traitement plus récent et le plus efficace)
- Chirurgie de virectomie
* L’intervalle de suivi chez le type 2 peut être à tous les 1-2ans en l’absence de rétinopathie. *
Quels sont les 2 moyens de prévention de la rétinopathie diabétique?
- Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
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- Recommandé annuellement
- Dès le diagnostic du diabète de type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
- Le risque de développer des complications est moins grand pour le diabète de type 1
- Contrôle optimal glycémique et TA
Quels sont les 5 facteurs de risque de la neuropathie diabétique?
- Hyperglycémie
- Obésité
- Hypertriclycéridémie
- Tabagisme
- Hypertension artérielle
Quelle est la physiopathologie de la neuropathie diabétique?
La physiopathologie de cette atteinte n’est pas encore complètement connue mais il est clair que le développement de la neuropathie est liée a l’hyperglycémie.
Quel est le traitement de la de la neuropahtie diabétique?
Il n’existe malheureusement pas de traitement pour empêcher ou ralentir son apparition sauf un meilleur contrôle glycémique et le traitement de ses autres facteurs de risque.
Quels sont les 2 types d’atteinte de la neuropathie diabétique?
- Atteinte diffuse
- Atteinte focale
* 40-50 des types 2 et types 1 à 10 ans. Ce sont les complications les plus communes du diabète de longue durée et sont une source significative de morbidité et mortalité. *
Nommer 3 atteintes diffuses de la neuropathie diabétique?
- Polyneuropathie distale symétrique (la plus fréquente)
- Arthropathie de Charcot
- Neuropathie autonome
Nommer 2 atteintes focales de la neuropathie diabétique?
- Mononeuropathie
- Polyradiculopathie
Décrire ce qu’est la polyneuropathie distale symétrique
C’est une sensitivomotricité en gant et chaussettes
Il y a présence de lésions axonales (atteinte des longs nerfs) aux pieds principalement et aux mains.
Décrire ce qu’est l’arthropathie de Charcot
Il s’agit d’une urgence médicale en phase aiguë
Il y a affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse. Il y a également des rougeurs, une inflammation et de l’oedème en phase aiguë.
Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce.
Il y a peu ou pas de douleur
Lors d’un diagnostic de cellulite, la prise en charge est différente
Définir ce qu’est la néphropathie diabétique
Il s’agit d’une augmentation de la protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminale
- RAC : ratio albumine/créatinine
- Microalbuminurie : 1re stade qu’on peut dépister
- Évolution lente
- Commence par une hyperfiltration glomérulaire
Quels sont les 3 changements histologiques de la néphropathie diabétique?
- Expansion mésangiale
- Épaississement de la membrane basale glomérulaire
- Sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose
* Conséquences → Hyperfiltration glomérulaire, excrétion protéine et albumine et réduction débit de filtration glomérulaire *
Quels sont les 6 facteurs de risque de la néphropathie diabétique?
- Diabète de longue date
- Hyperglycémie
- HTA
- Homme
- Obésité
- Tabagisme
Quel est l’algorithme diagnostic du dépistage de la néphropathie diabétique?
Quels sont les facteurs permettant de distinguer la néphropathie diabétique classique des autres troubles rénaux
Quel est le traitement de la néphropathie diabétique?
- Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
- Début médication inhibiteur du SRAA si albuminurie confirmée : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
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Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la TA (ex : patient a TA normale mais a néphropathie diabétique : on commence le tx quand même)
On utilise un IECA ou un ARA mais pas les 2. Il y a + d’effets secondaires que de bénéfices à utiliser les 2 Rx.
Décrire la complication de diabète par maladie coronarienne athérosclérotique
- Infarctus du myocarde 3x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge, surtout avec diabète type 2
- Ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » + fréquents
Comment se fait le dépistage des complications macrovasculaires du diabète?
Dépistage par ECG ou à l’épreuve d’effort
Si l’effort est impossible ou si des anomalies sont observées à l’ECG au repos, on fait un test d’imagerie fonctionnelle (écho ou imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique)
Quelle est la physiopathologie de l’ACD et de l’EHH?
Normalement, lors d’une élévation de la glycémie, l’insuline réduit la production de glucose hépatique directement et par inhibition du glucagon (réduction glycogénolyse et néoglucogénèse) et augmente la captation de glucose par le muscle squelettique et les tissus adipeux. Si le corps manque d’insuline, il devient convaincu qu’il manque de glucose et fait tout pour s’assurer d’avoir une source d’énergie.
Dans l’ACD et EHH, les deux principaux mécanismes pathologiques sont un déficit en insuline absolu ou relatif et perte de l’effet suppressif des hormones de contre-régulation.
1) Augmentation hormones de contre-régulation (qui s’opposent à l’effet de l’insuline) : glucagon, catécholamines, cortisol et GH, qui stimulent la néoglucogénèse (utilisation acides aminés des protéines musculaires, glycérol des triglycérides, etc.) et glycogénolyse.
2) Anomalie utilisation périphérique glucose
3) Perte inhibition lipolyse : Libération des AGLs qui sont amenés au foie et oxydés pour former des corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique et acide acéto-acétique) qui peuvent être usuellement être utilisé comme source d’énergie mais dans ce cas-ci leur métabolisme est dépassés et ces acides organiques s’accumulent, d’autant plus si le patient se déshydrate et développement une IRA.
Suppression de lipolyse et cétogénèse + sensible à l’insuline vs inhibition néoglucogénèse, ce qui explique que les diabétiques de type 2 ne développe pas de cétones.
Ce mécanisme explique pourquoi ces complications sont souvent précipitée par stresseur qui augmente la sécrétion glucagon, cathécolamines et cortisol.
Comparer la présentation clinique de l’ACD et de l’EHH
Quels sont les symptômes adrénergiques (6) et neuroglycopéniques (7) de l’hypoglycémie?
Quels sont les 5 critères du syndrome métabolique?
3 critères/5 pour poser le diagnostic de syndrome métabolique
- Obésité abdominale (tour de taille)
- Hypertriglycéridémie
- Faible taux de cholestérol HDL
- HTA
- Glycémie à jeun élevée
* En présence du syndrome métabolique, le risque de maladies cardiovasculaires est élevé. Les personnes non diabétiques qui sont atteintes du syndrome métabolique présentent un risque élevé de développer le diabète. Il y a maintenant des données qui justifient la prise de mesures énergiques pour cerner et traiter non seulement l’hyperglycémie, mais aussi les facteurs de risque cardiovasculaire associés au syndrome métabolique, telles l’hypertension, la dyslipidémie et l’obésité abdominale, dans l’espoir de réduire significativement la morbidité et la mortalité cardiovasculaires. *
