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Bioch - Physio - Nutri > Bioch : Lipides > Flashcards

Bioch : Lipides Flashcards

1
Q

La formule du malonyl-CoA

A

O\.……………//O
C-CH2-C
……O-/…………….\S-CoA

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Q

Intermédiaire principal de la biosynthèse des acides gras

A

le malonyl-CoA

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3
Q

Différences entre la béta oxydation et la biosynthèse des acides gras

A
  • Voies métabolique différentes
  • Enzymes impliquées différentes
  • Localisation cellulaire différente

==> !! Pas l’inverse (alors que dans la glycolyse/ néoglucogenèse +- la même chose dans l’autre sens)

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4
Q

Synthèse du malonyl-CoA (précurseur et enzyme)

A

A partir d’acétyl-CoA par l’acétyl-CoA carboxylase (ACC)

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5
Q

Composition de l’acétyl-CoA carboxylase (ACC)

A
  • Enzyme multifonctionnelle (biotin carboxylase + transcarboxylase) constituée d’un seul polypeptide (chez les animaux)
  • Trois domaines actifs
  • Groupement prosthétique = biotine
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6
Q

Synthèse du malonyl-CoA

A

Première étape : “biotine carboxylase” –> conso d’un ATP
Sur NH, accrochage d’un grpmt carboxylique
–> devient la carboxybiotine (demande 1 ATP)

Deuxième étape : trans-carboxylase

Carboxybiotine + acétyl-CoA -> via l’enzyme transcarboxylase = malonyl-CoA (+ les restes de la dégradation)

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7
Q

Néosynthèse d’un acide gras

A

Transfert d’un acétyle sur le SH en KS par l’enzyme MAT
Ceci n’a lieu qu’une seule fois !
+
transfert d’un malonyle sur le SH du bras long d’ACP par MAT.
Ceci a lieu à chaque cycle !

ensuite répétition d’un cycle à 4 étapes :

1) Condensation par KS :
=> transfert de l’acétyle (qui arrive et prends la place du CO2)
=> départ du 3ème C du malonyle

2) Réduction par KR
=> consommation de NADPH qui donne 2 équiv réduc

3) Déshydratation par DH
=> passage transitoire par C=C (perte de H2O)

4) Réduction par ER
=> Consommation de NADPH qui donne 2 équiv. réduc

===> Donne un acide butyrique (chaine à 4C sans double liaison)

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8
Q

Dans quel cas peut on avoir un phénomène oxydatif et réducteur en même temps dans le même compartiment cellulaire ?

A

Si les réactions utilisent des coenzymes différents.

exemple : réaction de réduction pour la synthèse des acides gras + réaction d’oxydation pour la glycolyse en même temps dans les cellules hépatique

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9
Q

L’origine de l’acétyl-CoA pour la synthèse d’acides gras

A
  • Catabolisme du glucose via le pyruvate
  • Dégradation des acides aminés

Il y a aussi de l’acétyl-CoA formé lors de a béta oxydation mais elle n’est pas utilisée pour la synthèse des acides gras car régulation réciproque des 2 voies

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10
Q

Forme active de l’ACC (acétyl-CoA carboxylase)

A

Sous forme de polymère

Activé par l’insuline (déphosphorylation activante = polymérisation )

Stimulée par le citrate

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11
Q

Forme inactive de l’ACC (acétyl-CoA carboxylase)

A

Sous forme dépolymérisée

Inactivé par : - Palmitoyl-CoA (inhibition feed-back)
-Glucagon et épinéphrine : stimulent la phosphorylation inactivante de ACC (dépolymérisation)

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12
Q

Effet d’une exposition à long terme de l’insuline, du jeune et des PUFA alimentaire sur la modulation de l’expression génique de la synthèse des acides gras

A

Insuline: Augmente la capacité à fabriquer des lipides de réserve

Jeune: L’expression des gênes va diminuer

PUFA alimentaire : diminue l’expression des gênes

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13
Q

Ou se font allonger le acides gras saturés (SFA)

A

Dans le RE ou la mitochondrie

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14
Q

Enzyme qui transforme SFA en MUFA

A

la delta-9 désaturase (fatty acyl-CoA désaturase) = ajoute une double liaison en delta9

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15
Q

Liste des acide gras poly-insaturés

A

Acide oléique

Acide linoléique LA -> Acide gras essentiel

Acide eicosatriénoïque ETA

Acide arachidonqiue AA

acide docosapentaénoIque DPA

Acide alpha-linolénique ALA ->
acide gras essentiel

Acide eicosapentaénoïque EPA

Acide docosahexaénoïque DHA -> Acide gras essentiel

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16
Q

Acides gras (poly-)insaturés w9

A

Acide oléique 18:1 w9

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17
Q

Acides gras (poly-)insaturés w6

A

Acide linoléique LA 18:2 w6

Acide eicosatriénoïque ETA 20:3 w6

Acide arachidonique AA 20:4 w6

Acide docosapentaénoïque DPA 22:5 w6

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18
Q

Acides gras (poly-)insaturés w3

A

Acide α-linolénique ALA 18:3 w3

Acide eicosapentaénoïque EPA 20:5 w3

Acide docosahexaénoïque DHA 22:6 w3

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19
Q

A propos du DHA

A

Acide gras essentiel

Humain = mauvais producteur de DHA

Influence de l’oestrogène sur la prod = F + prod que H ; = en post ménopose et F > H pendant la grossesse

rare AG qui traverse la barrière placentaire et dans le lait maternel

Essentiel pour
* le dvlp cérébral durant les 1er semaines extra-utérines
* Dvlp de la rétine
* Bonne fertilité

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20
Q

Précurseur de tous les eicosanoïdes cycliques

A

arachidonate qui devient PGH2

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21
Q

Lieu de synthèse des prostaglandines

A

RE lisse

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22
Q

Inibition des eicosanoïdes cyclique

A

Aspirine et compagnie AKA les anti-inflamatoire non stéroïdien inhibent COX de manière irréversible mais de courte durée

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23
Q

Inhibition des eicosanoïdes linéaire (leucotriènes)

A

Pas de COX donc on vient inhiber la phospholipase A2 par les corticostéroïdes

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24
Q

Quel voie explique que la pyruvate carboxylase et la PEP carboxykinase soit présentes dans le tissu adipeux ?

A

la glycéronéogenèse, elle est présente dans les adipocytes et le foie ou il n’y a pas de gluconéogenèse (voie classique où sont présent ces 2 enzymes)

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25
Q

Lieu de la glycéronéogenèse (pyruvate -> G-3-P) VS Lieu ou se trouve la glycérol kinase ( Glycérol -> G-3-P)

A

Dans le foie et les tissus adipeux VS dans le foie et les reins

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26
Q

Comment sont déterminés les fonctions spécifique des lipoprotéines

A
  • Site de synthèse
  • Compostion lipidique
  • Composition en apoprotéines
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27
Q

Comment distingue ton les =/= lipoprotéines

A

Par leur taille, densité et composition

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28
Q

Localisation et role des apoprotéines

A

Sur les lipoprotéines

Roles:
- Orientation des lipoprotéines vers les tissus cibles
- activation d’enzymes actives sur les lipoprotéines

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29
Q

Lieu de prod des chylomicrons

A

Cellules épithéliales de l’intestin puis transféré dans la lymphe

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30
Q

Lieu de prod et chemin des chylomicrons

A
  • Prod dans les cellules épithéliales de l’intestin
    transféré dans la lymphe jusqu’à la veine sous-clavière gauche -> circulation *Périphérique vers les muscles
  • Dégradation progressive par les lipoprotéines lipases

Se divise en 3 parties qui ont des avenirs différents :

  • Transfert des acides gras des triglycérides dans les tissus autour
  • Le glycérol libéré va au foie ou au rein (glycérol kinase)
  • Le chylomicron = + petit et + dense = chylomicron remanants = bq de cholestérol peu de 3glycérides arrive au foie
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31
Q

Cheminement du VLDL

A
  • Prod par le foie ( riche en 3glycérides, lipides, cholestérol, phospholipides… )
  • Entrée dans les capillaires donc vers les muscles
  • Dégradation progressive par les lipoprotéines lipases

Se divise
* Transfert des acides gras des triglycérides dans les tissus autour
* Le glycérol libéré va au foie ou au rein (glycérol kinase)
* VLDL remnants puis devient des LDL

32
Q

Cheminement du LDL

A
  • Tout LDL à été du VLDL un jour !
  • la prot APO-B100 devient visible pour les récepteurs des tissus qui need du cholestérol
  • L’excès de LDL retourne au foie (mais dur, tendance à trainer)

!! si le LDL traine trop = risque d’oxydation = cellule abimée = macrophages va le manger MAIS un macrophage rempli de cholestérol ça bloque –> risque de plaques d’athérome

33
Q

Cheminement du HDL

A
  • HDL précurseurs (du foie et des intestins
  • Circulation pour ramasser excès de cholestérol un peu partout
  • Se remplissent de cholestérol mais enzyme LCAT le transforme en ester de cholestérol
  • Devient HDL mature qui termine dans le foie
34
Q

Devenir du cholestérol hépatique

A
  • Peu = intégré membranes des cellules hépatiques
  • Une partie = synthèse sels biliaires
  • Une partie = sécrété en cholestérol libre dans la bile
  • Beaucoup = exporté comme cholestéryl-ester
35
Q

Le cholestérol exporté sert à :

A
  • la synthèse des membranes
  • la synthèse des hormones stéroïdiennes
  • la synthèse de la vitamine D
36
Q

Les différent régulateur de la biosynthèse du cholestérol via HMG-CoA

A
  • la [] intracellulaire de cholestérol : feedback ↓
  • Le glucagon : ↓ synthèse
  • L’insuline : ↑ synthèse

–> régulation à plusieurs niveaux

37
Q

Etape limitante de la synthèse du cholestérol et sa régulation

A

Celle catalysée par la HMG-CoA réducatase (dans l’étape 1 des 4 grandes étapes)

ici que la voie de synthèse est régulée au nvx de son expression :
* glucagon => phosphoryle l’enzyme => inactive
* insuline => déphosphoryle l’enzyme => active

38
Q

Régulation de la biosynthèse du cholestérol : les =/= niveaux

A
  • ↓ vitesse par HMG-CoA
  • ↑ de son estérification : [cholestérol] intracellulaire ++ ==> activation de l’acyl-CoA = activation de cholestérol acyl transférase (ACAT) ==> ↑ esterification du cholesterol
  • réduction de la pénétration cellulaire : [cholestérol]intacellulaire ++ ==> diminution de transcription du gène du récepteur LDL
39
Q

Nombre max et min de C dans les lipides de réserve

A

de C4 à C36

40
Q

Le plus petit acide gras que l’on trouve

A

acide acétique (CH3-COOH)

Aussi appelé acide gras volatile car moins de C4

41
Q

Acode gras saturés à retenir

A
  • Acide palmitique CH3(–CH2)14–COOH 16:0
  • Acide stéarique CH3(–CH2)16–COOH 18:0
  • Acide arachidique CH3(–CH2)18–COOH 20:0
42
Q

Type de triglycérides dans l’huile de poisson et pourquoi ?

A

On trouve des triglycérides insaturés (même polyinsaturé) car prenant plus de place ils rendent les graisses liquide à plus basse température, utile pour les poissons dans l’eau froide pour garder une peau flexible

43
Q

Composition d’un triglycéride, lieu d’utilisation et caractéristique chimique

A

3 acides gras + 1 glycérol via une liaison ester

Utile dans les graisses de réserve et les huiles

  • Non polaire
  • Hydrophobe
  • Moins dense que l’eau
44
Q

Avantages 3glycérides par rapport aux polysaccharides

A
    • d’E liberée (+de C à oxyder)
    • d’E liberée lors de l’oxydation (+d’étage de réduction)
  • Molécule hydrophobe (pas d’hydratation = pas de prise de poid inutile)
45
Q

Quel est le principal constituant des membranes cellulaires ?

A

Les lipides de structures et plus précisément les acides gras poly- monoinsaturé

–> insaturation indisspensable à la motilitée de la membrane

46
Q

Les types de lipides membranaire ?

A

Phospholipides (contiennent PO4)

  • Glycérophospholipide (groupement alcool hydrophile)
  • Sphingolipide (en L + choline)

Glycolipides

  • Sphingolipide (mais sans PO4 et avec un mono ou oligosaccharide à la place)

Stérols

47
Q

Composition d’un stérol, lieu d’utilisation et caractéristique chimique

A
  • Formés de 4 cycles fusionnés (+- plan)
  • Présents dans la plupart des cellules eucaryotes
  • Chez les animaux, principal stérol = cholestérol
  • Molécule amphipathique
  • Pas chez les bactéries
48
Q

Quel sont les produits d’une oxydation ?

A

Des équivalents réducteurs
+
Acétyl-CoA

49
Q

Les 2 sources d’AG pour les vertébrés ?

A
  1. Alimentation
  2. Réserves corporels
50
Q

ingestion et absorption des AG

A

Bouche : lipase sublinguale
Estomac : lipase gastrique = émulsion
Foie : acides / sels biliaires
Vésicule biliaire : stock bile
Pancréas : prod lipase pancréatique
Dudénum : fromation de micelles –> bordure en brosse –> absorbtion

51
Q

Structure d’un chylomicron

A
  • coeur de triglycérides + ester de cholestérol
  • entouré d’une monocouche de phospholipides
  • Apolipoprotéines sur la surface
  • Densité très faible
52
Q

Source des réserves corporelles d’acides gras

A
  • alimentaire précédemment stocké
  • Par néosynthèse apd excès de glucides et d’a.a. alimentaire (anabolisme des lipides)
53
Q

Ou se trouve la périlipine ?

A

Sur la surface des gouttelettes lipidiques

54
Q

Etapes d’extraction de 3glycérides de la goutelette lipidique au muscle

A
  1. Liaison hormone s/ prot G
  2. Formation d’AMPc par adénylate cyclase
  3. AMPc active PKA qui active Hormone sensitive lipase (HS)
  4. PKA modifie la conformation de:s périlipines pour HS
  5. Libération des AG par lipases =/= (TG-> DG-> MG)
  6. Sortie des AG vers le cytosol puis flux sanguin (par albumine)
  7. Capture cellule muscu
  8. Catabolisme

↑ insuline = ↓ AMPc –> diminution de la voie

55
Q

Que peut devenir un Acétyl-CoA

A
  • Oxydation dans le cycle de Krebs
  • Converion en corps cétoniques
  • Synthèse de divers truc
56
Q

Lieu de prise en charge du glycérol et enzyme

A

Dans le foie et les reins par la glycérol kinase

57
Q

Les différentes voies du glycerol + les 3 enzymes

A

Glycolyse + Gluconéogenèse (par le glyceraldehyde 3-phosphate)

Via enzyme :
* glycerol kinase –> foie et rein
* glycerol 3-phosphate dehydrogenase
* triose phosphate isomérase

58
Q

3 étapes pour entrer dans la mitochondrie pour la béta oxydation

A
  1. Activation en « dérivé Coenzyme A » (acyl-CoA) (membrane externe)
  2. Trans-estérification en « dérivé Carnitine » (espace inter-membanaire) Navette carnitine
  3. Trans-estérification inverse en « dérivé Coenzyme A » (matrice mitochondriale)
59
Q

Formule de l’acétyl-coA

A

O
II
…H3C-C-S-CoA

60
Q

Activation de l’acide gras en dérivé Coenzyme A

A

Acide gras + CoA + ATP ==> Acyl-CoA + AMP + 2 Pi
Via acide gras coenzyme A synthétase

–> conso de 2 liaisons ATP

61
Q

Trans-estérification (inverse) en « dérivé Carnitine » et « dérivé Coenzyme A »

A

Intérêt : Transfert d’acides gras en gardant 2 pools distincts de CoA-SH

Sur l’enzyme CAT1 dérivé Coenzyme A donne le groupement AG à la carnitine = acyl-carnitine

–> Entre dans la matrice en échange d’une carnitine libre

62
Q

Pourquoi garde on nous 2 pool de CoA séparé entre la mitochondrie et le cytosol des cellules adipeuse ?

A
  • Mitochondriale = dégradation des AG + a.a. = catabolisme
  • Cytosol = biosynthèse des AG = anabolisme
63
Q

Les 4 étapes de la béta-oxydation des AG

A

1) Oxydation :

  • Double liaison -> config trans
  • FAD -> FADH2

2) Hydratation

  • Enzyme spé trans
  • Formation du stéréoisomère L

3) Oxydation

  • Enzyme spé isomère L
  • NAD+ –> NADH + H+

4) Lyse

  • Thiolyse par a Thiolase

==> sortie de 2C sous forme d’Acetyl-CoA

64
Q

Bilan total d’une béta oxydation de 16C

A

8 acétyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7H+
=> 108ATP
Mais utilisation de 2 ATP pour l’activ de AG ==> 106 ATP

Et une prod d’eau

65
Q

En condition réel à combien s’élève la récupération énergétique

A

Plus de 60%

66
Q

Régulateur de la vitesse de la béta-oxydation

A

Régulé par l’entrée d’AG dans la matrice mito par le malonyl-CoA qui inhibe CAT1

67
Q

Les 2 points de régulation secondaire de la béta-oxydation

A

Inhibition si [NADH]/[NAD+] élevé car pas de NAD+ dispo pour l’étape 3

Inhibition si [acétate] élevé

68
Q

Lieu de formation de l’acétyl-CoA et des corps cétonique

A

mitochondrie du foie

69
Q

Les 3 corps cétonique et leurs devenir

A
  • Acétone = exhalé
  • Acétoacétate = source E pour organes hors foie (cerveau si jeune)
  • D-β-hydroxybutyrate = idem acétoacétate
70
Q

Quel enzyme exclusive au foie permet la formation de corps cétonique uniquement mitochondrie du foie ?

A

HMG-CoA synthase

71
Q

Quel enzyme absente des mitochondries du foie permet la reformation d’acétyl-CoA dans les autres organes

A

béta-ketoacyl-CoA transferase

72
Q

Cause d’augmentation des corps cétoniques

A

Durant le jeune et en cas de diabète

73
Q

Pourquoi il y a une augmentation des corps cétoniques en cas de jeune ou de diabète ?

A
  • Activation de la gluconéogenèse pour garder une glycémie constante apd intermédiaires du cycle de Krebs
  • Manque d’intermédiaire = cycle ralenti
  • Donc manque de CoA-SH et accumulation d’acétyl-CoA

La prod de corps cétoniques permettent de continuer la béta-oxydation par l’expulsion d’un CoA-SH lors de leur prod à partir des Acetyl-CoA excessif

74
Q

Utilité des corps cétonique si pas de jeune/diabete mais exercice ?

A

Transfère de 2 acétyl-CoA du foie vers les organes qui ont besoin d’E.

La prod est aussi augmentée en cas AP p/r au repos

75
Q

Limite de l’utilisation des corps cétoniques par le cerveau

A

En cas de jeune le cerveau peut utiliser les coprs cétoniques jusqu’à 70% mais ne peut pas se passer de glucose compètement

76
Q

La synthèse des corps cétoniques

A

Schémas page 57 ou slide 216

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