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Patologia > Higado y vesicula biliar > Flashcards

Higado y vesicula biliar Flashcards

Segundo parcial

1
Q

IH aguda tiene un caracter

A

brusco y masivo

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Q

IH cronico tiene un caracter

A

+ frecuente, progresivo e insidioso

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3
Q

IH aguda asociada a

A
  • Encefalopatia
  • Coagulopatia (26ss post de lesion inicial)
    -ausencia de heptatopatia preexistente
  • inducida por farmacos
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4
Q

IH aguda micro

A
  • Necrosis hepatica masiva
  • Perdida del parenquima que rodea a los islotes hepatocitos
  • Disfuncion generalizada sin muerte celular evidente (esteatosis microvesicular difusa)
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Q

IH aguda clinica

A

inicia a las 8 ss
- nauseas
- vomitos
- ictericia
- encefalopatia
- defec. de la coagulacion
- colestasis
- ht portal (obstruccion)
- sd hepatorenal

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6
Q

IH cronica asociada a

A
  • Fibrosis/cirrosis avanzada
  • HBV, HCV
  • Hig graso no alcoholico
  • Hepatopatia alcoholica
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7
Q

IH cronica tiene nodulos abultados en la superficie hepatica
V o F

A

V

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8
Q

IH cronica micro

A
  • Nodulos parenquimatosos rodeados por bandas de fibrosis
  • Bandas gruesas de colageno que sepran los nodulos cirroticos
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9
Q

IH cronica clinica

A
  • Anorexia
  • Bja de peso
  • Debilidad
  • Mismas caracteristicas que IH aguda
  • Colestasis
  • Prurito
  • Hipogonadismo
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10
Q

IH cronica causas de muerte

A
  • Encefalopatia
  • Hemorragia
  • Varices esofagicas
  • Inf bact
  • Carcinoma hepatocelular
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11
Q

Hepatitis A caracteristicas

A
  • Autolimitada
  • No cronifica
  • Contaminacion fecal-oral
  • En paises desarrollados por ingesta de mariscos
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12
Q

Hepatitis A clinica

A
  • Ictericia
  • Cansancio
  • Vomitos
  • Erupcion cutanea
  • Artralgias
  • Vacuna es EFICAZ
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13
Q

Hepatitis A periodo de incubacion

A

2-6 ss

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14
Q

Hepatitis A inicia la sintomatologia a las

A

2-12 ss

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15
Q

HBV formas

A
  • Hep aguda seguida de recuperacion y eliminacion del virus (25%)
  • Ins hep aguda con necrosis heaptica masiva
  • Hept cronica c/s cirrosis (5-10%)
  • Asintomatica (portador sano)
  • Enf sublclinca (65%)
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16
Q

HBV transmision

A
  • parenteral
  • sexo
  • transfusiones
  • agujas EV
  • periparto
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17
Q

HBV periodo de incubacion

A

4-26 ss media 8

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18
Q

HBV clinica

A
  • Anorexia
  • Fiebre
  • Ictericia
  • Dolor
  • Glomerulonefritis
  • Panarteritis nodosa
  • Riesgo de desarrollo de carcinoma hepatocelular
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19
Q

HCV periodo de incubacion

A

2-26 ss (6-12)

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20
Q

HCV transmision

A
  • Parenteral
  • Jeringas
  • Multiplles parejas sexuales
  • Madre hijo vertical
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21
Q

HCV clinica

A
  • Infecc aguda asintomatica en 85%
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22
Q

La vacuna sirve para HCV

V o F

A

F

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23
Q

Tto para HCV

A

Farmacos que antagonizan
- la proteasa NS3/4A
- complejo de replicacion Ns5A
- polimerasas Ns5B

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24
Q

VHD es

A

virus ARN dependiente para su ciclo vital del VHB

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25
Q

VHD transmision

A
  • parenteral
  • consumo de drogas EV
  • Multiples trasnfusiones de sangre
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26
Q

Indicador mas fiable del VHD

A
  • Ac IgM anti-VHD
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27
Q

Vacunacion contra la HBV protege de HDV
SI O NO

A

SI

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28
Q

VHE trnasmision

A
  • oral
  • enteral
  • agua, fecal oral
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29
Q

VHE enf zoonotica, considera mas a

A

monos
gatos
cerdos y perros

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30
Q

VHE no es citopatico
V o F

A

V

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31
Q

VHE periodo de incubacion

A

4-5 sem

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32
Q

COmponentes de la bilis

A
  • Bilirrubina
  • Sales biliares
  • Colesterol
  • Fosfolipidos
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33
Q

Ictericia es con valores arriba de

A

2 a 2,5mg/dl

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34
Q

Causas de hiperbilirrubinemia a predominio no conjugado

A
  • Exceso de sintesis de bilirrubina
  • Captacion hepatica reducida
  • Alteracion de la conjugacion de la bilirrubina
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35
Q

Causas de hiperbilirrubinemia a predominio conjugado

A
  • Deficiencia de transportadores de la membrana canalicular (sd dubin-jhonson, sd de rotor)
  • Enfermedad hepatocelular (hepatitis virica o por farmacos, cirrosis)
  • Flujo de bilis alterado por obstruccion del conducto o colangiopatias autoinmunes
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36
Q

Causas de exceso de sintesis bilirrubina

A
  • Anemia hemolitia
  • Reabsorcion desangre por hemorragias internas (digestivas, hematomas)
  • Eritropoyesis ineficaz (anemia perniciosa, talasemia)
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37
Q

Causas de captacion hepatica reducida

A
  • Interferencia de farmacos en sist transportadores de membranas
  • Algunos casos de sd de Gilbert
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38
Q

Causas de alteracion en la conjugacion de la bilirrubina

A
  • Ictericia fisiologica del RN
  • Ictericia de la leche materna (B-glucoronidasas en la leche)
  • Def genetica de la actividad de UGTIA (sd cligler najar I y II algunos casos de sd de Gilbert)
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39
Q

Colestasis es

A

acumulacion de tapones marrones verduzcos de pigmento biliar en hepatocitos y canaliculos dilatados

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40
Q

en colestasis las cel de kupfer fagocitan el

A

pigmento de la celula que entra en apoptosis

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41
Q

Clinica de la colestasis

A
  • Ictericia
  • Prurito
  • Xantomas
  • Mala abs intestinal
  • Def de vot A,D,K
  • FA y GGT elevadas
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42
Q

Degeneracion plumosa hace referencia a

A

los hepatocitos hinchados y espumosos en colestasis

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43
Q

Ictericia del RN tiene

A
  • UGT1A1 elevada
  • hiperbilirrubinemia transitoria leve no conjugada
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44
Q

Ictericia del RN tto

A

Fototerapia

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45
Q

Causas de obsruccion de grandes conductos mas comunes

A
  • Calculos
  • Neoplasias
  • Estenosis posqx
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46
Q

Triada de la colangitis

A
  • fiebre
  • dolor abdominal
  • ictericia
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47
Q

Obstruccion biliar persistente macro

A
  • Nodularidad
  • Tincion verduzca
48
Q

Obstruccion biliar persistente micro

A
  • Fibrosis
  • Cirrosis biliar nodulaciones (puzzle)
49
Q

Que es la hepatolitiasis primaria

A

Es una colangitis piogena recidivante con calculos en los cond bilaires intrahepaticos y hay destruccion progresiva del parenquima hepatico

50
Q

Colangitis autoinmunitaria (colangitis biliar primaria CBP)* es

A

la destruccion inflamatoria de cond biliares intrahepaticos de peq y mediano tamaño

51
Q

Colangitis autoinmunitaria (colangitis biliar primaria CBP) caracteristicas

A
  • Femenino 9:1
  • 40/50 años
52
Q

Patologia de la CBP

A

Ataque mediado por LT sobre los cond biliares interlobulillares pequeños
- hay expresion de autoag de cel epiteliales y destruccion por LT
- Puede producir un cuadro cirrotico
- Ac antimitocondriales y PDC-E2 (compinente E2 del complj piruvato deshidrogenasa)
- AMA (-)

53
Q

CBP micro

A
  • infiltracion linfocitica
  • afeccion a cond biliares interlobulillares
  • granulomas epiteloides mal formados en espacios porta
  • Destruccion granulomatosa/linfocitica y cel plasmaticas
  • DEGENERACION PLUMOSA
54
Q

CBP clinica

A
  • fatiga
  • prurito
  • hipercolesterolemia
  • esplenomegalia
  • ictericia
  • xantelasmas
  • esteatorrea
  • osteomalacia
  • mal abs de vit D
  • FA aumentada hasta 6 meses
  • Ac antimitocondriales (+) en el 95%
  • Ac IgM elevados
  • Hepatopatia terminal
55
Q

Colang autoinmune - Colangitis esclerosante primaria (CEP) es

A

Inflamacion y fibrosis oblierativa de los cond extrahepaticos e intrahepaticos grandes y de segmentos consevados

56
Q

CEP caracteristicas

A
  • Ac circulantes y LT en estroma periductal
  • Asociacion HLA-B8 y colitis ulcerosa
57
Q

Diferencia de la CEP con la CBP

A

ANCA p en un 65% (ac citoplasmaticos antineutrofilos perinucleares)

58
Q

CEP microscopia

A
  • Daño epitelial
  • Infiltrado neutrofilico superpuesto a la inflamacion cronica
  • Edema inflamacion estenosis y fibrosis
  • Fibrosis circunferencial (catafilas de cebolla)
59
Q

CEP clinica

A
  • Fatiga
  • Prurito
  • Ictericia
  • Pueden ser asintomaticos
  • FA elevada
60
Q

CEP dx con CPRE muestra

A

aspecto arrosariado

61
Q

CEP caracteristicas

A
  • 30 años
  • 70% en varones
62
Q

Formas de trastornos circulatorios hepaticos

A
  • Alt de la entrada de sangre (obst de la v. porta, trombosis intra oextrahepatica)
  • Alt del flujo de sangre intrahepatico (cirrosis, oclusion sinusoidal)
  • Obst flujo de salida de la vena hepatica (trombosis de la v. hepatica o sd de BuddChiari, sd de obst sinusoidal)
63
Q

Manifestaciones de la alt de entrada de sangre hepatica

A
  • Varices esofagicas
  • Esplenomegalia
  • COngestion intestinal
64
Q

Manifestaciones de la alt del flujo de sangre intrahepatico

A
  • Ascitis, cirrosis
  • Varices esofagicas
  • Hepatomegalia
  • Elevacion de transaminasas
65
Q

Manifestaciones de la obst del flujo de salida de la vena hepatica

A
  • Ascitis
  • Hepatomegalia
  • Dolor abdominal
  • Ictericia
  • Elevacion de trasaminasas
66
Q

Causas de la Alt de la entrada de sangre al higado

A

*Obstruccion por
- Embolos
- Trombos
- Compresion
- Neoplasias
- Panarteritis nodosa
*Infarto localizado en zona anemica o hemorragico
*Necrosis isquemica del organo

67
Q

Trastornos asociados a la obstruccion y trombosis de la vena porta

A
  • Sepsis umbilical neonatal o cateterismo de la vena umbilical
  • Infeccion intrabdominal
  • Traumatismos
  • Trombosis de la v. esplenica asociada a pancreatitis y CA de pancreas
  • Invasion de la vena porta por CA hepatocelular
  • Cirrosis
  • Obst por esquistosomiasis
68
Q

el deterioro del flujo sanguineo dado por oclusion fisica del flujo sinusal ocurre en

A
  • Drepanocitosis
  • CID
  • Eclampsia
  • Trombo metastasico instrasinusoidal difuso
69
Q

Que es la peliosis hepatica

A

dilatacion sinusoidal que impide la salida de sangre desde el higado

70
Q

Causas de obstr del flujo de salida venoso hepatico

A
  • Trombosis de la vena hepatica
  • Obst de v. hepaticas sd de Budd-chiari
71
Q

En quienes se da el sd de obstruccion sinusoidal

A
  • despues de un transplante alogeno de cel madre hematopoyecticas durante las primeras 3ss
  • px con tumores malignos que reciben ciertas formas de QT
72
Q

Congestion pasiva y necrosis centrolobulillar es

A

una afectacion circulatoria sistemica y se ve en autopsia porque hay un elemento de insuf circulatoria preterminal casi en todas las muertes no traumaticas
llamado HIGADO EN NUEZ MOSCADA

73
Q

Hiperplasia nodular focal (HFN) caracteristicas

A
  • Benigna
    • en mujeres
74
Q

HFN patogenia

A
  • Flujo sanguineo alterado que conduce a cambios hiperplasicos en los hepatocitos
  • Se asocia a hemangiomas y al sd de Budd-Chiari
75
Q

HNF macro

A
  • Circunscrita
  • Carece de capsula
  • Cicatriz estrellada central 80%
  • +-5cm
76
Q

HNF micro

A
  • Tabiques fibrosos que irradian desde la cicatriz central dividiendo el pareqnuima hepatico en nodulos
  • Arterias de paredes gruesas
  • Reaccion ductulillar prominente
  • Sin atipia citologica ni estructural
  • IHQ —- Glutamina sintetasa (GS)
77
Q

HNF clinica

A
  • Asintomatica en mayoria
  • Cicatriz por imagen
  • Tto solo si es sintomatico
78
Q

Cuales son otras masas no neoplasicas hepaticas

A
  • Abscesos
  • Granulomas
  • Pseudotumores inflamatorios
  • HNF puede provocar HTP y parecerse a cirrosis por imagen
79
Q

Hemangioma cavernoso caracteristicas

A
  • benigno
  • frecuente
80
Q

Hemangioma cavernoso macro y micro

A
  • 2 cm
  • subcapsular
  • canales vasculares dilatados de paredes delgadas
81
Q

Adenoma hepatocelular caracteristicas

A
  • Benigno
  • Muj jovenes
  • Asociado a anticonceptivos orales y esteorides anabolizantes
  • Multiples (10 o mas)
  • Presenta 3 subtipos moleculares
82
Q

Adenoma hepatocelular subtipo 1
con inactivacion del fx nuclear de hepatocitos 1 alfa caracteristicas

A
  • 40-50% de casos en obesos
  • mujeres
  • asociado a CA hepatocelular
83
Q

Adenoma hepatocelular subtipo 2
Inflamatorio patogenia

A
  • 40/50% mujeres y obesidad
  • Mutaciones ctivadoras adquiridas en GP130
  • Correceptor de IL6, que conduce a la activacion constitutiva de la señalizacion JAK-STAT
84
Q

Adenoma hepatocelular subtipo 3
Activacion de Beta catenina patogenia

A
  • 40% hombres
  • Mutaciones activadoras del gen de la B-catenina por CTNNB1 o de otrso componentes de la via Wnt
  • Alto riesgo de transformacion maligna a carcinoma hepatocelular
85
Q

IHQ para subtipo 1

A

Proteina de union a acidos grasos del higado (LFABP) NEGATIVA EN TUMOR

86
Q

IHQ para subtipo 3

A

Proteina de union a acidos grasos del higado (LFABP) POSITIVA EN TUMOR

87
Q

IHQ para subtipo 2

A

PCR POSTIVA EN TUMOR

88
Q

Adenoma hepatocelular clinica

A
  • Dolor abdominal
  • Necrosis hemorragica
  • Ruptura da hemorragia abdominal masiva
89
Q

Adenoma hepatocelular tto

A
  • Tto qx en tumores con activacion de b-catenina o mayores de 5 cm
90
Q

Neoplasias malignas primarias: Hepatoblastomas – patogenia

A

activacion de la via de señalizacion Wnt que es lo que conduce al aumetno de la B-catenina nuclear
Dos tipos
- Epitelias, compuesto de pequeñas celulas fetales poligonales o cel embrionarias mas pequeñas
- Mixto epitelial y mesenquimatoso, diferneciacion mesenquimatosa

91
Q

Hepatoblastomas – caracteristicas

A
  • mas comun en infancia
  • raro despues de los 3 años
92
Q

Hepatoblastomas clinica

A
  • Tumefaccion abdominal
  • Lactante o niño puede ser asintomatico
  • Disfuncion hepatica (ictericia, prurito)
93
Q

Hepatoblastoma tto

A
  • qx
  • QT
94
Q

Carcinoma heaptocelular caracteristicas

A
  • 5.4% de tumores malignos en todo el mundo
  • Asociado a hepatits B y C
  • Tiene transmision materno fetal
  • Mas comun entre los 20 y 40 años
  • Masculino 8:1
  • 15/20% en higados no cirroticos
95
Q

Carcinoma heaptocelular patogenia

A
  • mutaciones activadoras del gen de la b-catenina (40% de los tumores)
  • mumtaciones en el promotor del gen TERT (telomerasa transcriptasa)
  • regulan postiviamente la actividad de la telomerasa (50/60%)
  • Mutaciones en el TP53
96
Q

Carcinoma hepatocelular micro

A
  • CEL GRANDES: hepatocitos grandes con nucleos pleomorfos multiples agrandados sin aumento en proporcion nucleo/citoplasmatica
  • CEL PEQ: proporcion nucleo/citoplasmatica alta e hipercromasia nuclear y pleomorfismo leve
    -CHC bien y moderadamente diferneciado tiene celulas similares a hepatocitos normales
  • CHC poco diferenciado tiene un atipia marcada
97
Q

Nodulos displasicos en contexto de carcinoma hepatocelular

A
  • lesiones nodulares en higado cirrotico
98
Q

CHC variante fibrolaminar triada

A
  1. Gradnes celulas poligonales con citoplasma granular oncocitico
  2. Nucleos vesiculares con nucleolo prominente
  3. Haces de colageno denso
99
Q

CHC clinica

A

INESPECIFICA
- Dolor abdominal
- Malestar general
- Fatiga
- Perdida de peso
- Hepatomegalia
- alfafetoproteina elevada (avazada)

100
Q

CHC tto

A
  • Qx en no cirroticos
  • Transplante en px cirroticos
101
Q

Tumores biliares malignos son

A
  • colangiocarcinoma intrahepatico (tumor maligno primario mas comun despues de CHC)
  • adenocarcinoma biliar (extrahepatico)
102
Q

Tumores biliares malignos ambos tienen mutaciones en

A

KRAS

103
Q

Alteraciones geneticas en el colangiocarcinoma intrahepatico

A
  • IDH1 (isocitrato deshidrogenasa) y 2 que genera oncometabolitos
  • modificadores de cromatina BAP1 y PBRM1
104
Q

Adenocarcinoma biliar extraheptico incluye los tumores perihiliares conocidos como

A

tumores de Klatskin (60-70%) que se ubican en la union de los cond hepaticos

105
Q

Las invasiones linfovascular y perineural son frecuentes en los tumores biliares malignos
V o F

A

V

106
Q

Vesicula biliar no tiene muscular de la mucosa en su lugar tiene

A

una capa fibromuscular

107
Q
A
108
Q

Quistes no neoplásicos congénitos características

A

Serosos
Esporadicos
Enfermedad autosómica poliquística dominante
Enfermedad de Von hippel lindau

109
Q

Quistes neoplasiacos (pancreas)

A

Cistoadenoma seroso

110
Q

Variantes de cistoadenoma seroso

A

-Oligoquistivo
-Solido

111
Q

Neoplasias quísticas mucinosas características

A

Epitelio cilindrico mucinoso
Y estroma ovarico (simula)

112
Q

Cual es el factor pronóstico más importante en un cistoadenocarvunoma

A

La invasión y está puede ser focal

113
Q

Características de la neoplasia mucinosa papilar intraductal

A

-epiteliocilindrico mucinoso
-arquitectura palilar
- sin estroma ovarico
- dentro del conducto pancreático o sus ramas

114
Q

Subtipos de neoplasia mucinosa papilar intraductal

A
  1. Gastrico
  2. Intestinal
  3. Pancreatobiliar
    4.oncocitico
115
Q

El gran imitador del adenocarcinoma ductal es

A

La pancreatitis crónica

116
Q

Anticuerpos que demuestran diferenciacion acinar

A

Tripsina
Químiotripsina
Lipasa

Patologia (8 decks)

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