APP8 - Elle s'appelait Concepción Flashcards
Qu’est-ce que la valve tricuspide (VT)?
Entre OD et VD
Composée de 3 feuillets
Reliée à 3 muscles papillaires du VD via des cordages tendineux s’attachant aux feuillets de la valve
Ouverture normale : 5-7 cm2
Qu’est-ce que la valve pulmonaire (VP)?
Entre VD et artère pulmonaire
Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Qu’est-ce que la valve mitrale (VM)?
Entre OG et VG
Composée de 2 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Reliée aux 2 larges muscles papillaires du VG via des cordages tendineux s’attachant aux 2 feuillets de la valve
Ouverture normale : 4-6 cm2
La tension dans les cordages des muscles papillaires durant la systole permet quoi?
De maintenir la valve fermée (et donc éviter la régurgitation)
Qu’est-ce que la valve aortique (VA)?
Entre VG et aorte
Composée de 3 feuillets s’attachant à l’anneau fibreux
Ouverture normale : 3-4 cm2
Qu’est-ce que le flux?
Terme général désignant une quantité de sang qui passe dans une certaine zone pendant une certaine période de temps
Flux sanguin = TA / résistance où la résistance est inversement proportionnelle au rayon
Compléter.
Une sténose … le rayon de la valve = … la résistance = … le flux sanguin dans cette région. Par contre, le corps va essayer de compenser en …
diminue
augmente
diminue
augmentant le gradient de pression (TA)
Vrai ou faux?
Normalement, pendant la diastole, le gradient de pression entre oreillettes et ventricules est négligeable
Vrai
La formule de Gorlin pour le calcul de la surface de la valve est valable pour quelles valves?
VM et VA
Quelle est la formule de Gorlin?
Surface = DC / (temps éjection systolique ou remplissage diastolique)(FC)(44.3)√gradient de pression
Comment mesure-t-on le gradient de pression?
À l’aide de cathéters insérés dans le coeur ou par Doppler en échographie
Quel est l’impact du rétrécissement de la valve sur le gradient de pression?
Augmente le gradient de pression (ex : lors de sténose aortique, le VG ne peut pas éjecter autant de sang à travers la valve = pression dans l’aorte est + basse que celle dans VG = plus grand gradient de pression)
C’est d’ailleurs l’augmentation du gradient de pression qui rend le patient symptomatique
Par quoi est augmenté le gradient de pression?
↑ DC (e.g. lors de grossesse)
↓ temps de remplissage diastolique (= ↓ qté de sang vidée = ↑ gradient)
↓ surface de la valve
Quels sont les critères pour sténose aortique sévère?
Surface de valve de <1.0 cm + gradient de pression > 40 mmHg
Compléter.
Pour le calcul de la surface de la VA, on utilise le temps de … et pour la VM, on utilise le temps de …
d’éjection systolique
remplissage diastolique
Quels sont les critères pour sténose mitrale modérée à sévère?
Surface de valve < 1.5 cm + gradient moyen de pression de >5-10 mmHg
Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (RAA)?
Maladie inflammatoire affectant principalement le coeur, la peau et les tissus conjonctifs
Touche surtout enfants et jeunes adultes
Quelle est la physiopathologie du RAA?
Complication de la pharyngite causée par le streptocoque beta-hémolytique de groupe A
L’implication du coeur est dû au mimétisme moléculaire : l’Ag cardiaque (surtout a/n de la VM) mime l’Ag bactérien, et est donc la cible du système immunitaire; on parle de réactivité auto-immune, causant la fibrose de la VM
Quelles sont les manifestations cliniques en ordre d’apparition du RAA?
Frissons, fièvre, fatigue
Polyarthrite migratoire
Cardite : tachycardie, ↓ contractilité du VG, frottement péricardique, souffle transitoire de régurgitation, souffle mésodiastolique à l’apex (turbulence du passage de sang dans valve inflammée) → surtout VM, puis VA, rarement VT
Comment se fait le diagnostic du RAA?
À partir des critères de Jones (2 critères majeurs OU 1 majeur + 2 mineurs)
Critères majeurs : cardite, arthrite inflammatoire, chorée de Sydenham, érythème marginal, nodules sous-cutanés
Critères mineurs : arthralgies, fièvre, ↑ réactants de phase aigue (VS, CRP leucocytose), intervalle PR augmenté à ECG
Les critères doivent être accompagnées d’une preuve de l’infection à streptocoque du groupe A : Ac anti-streptolysine O ou culture de gorge positive pour strep A
Quel est le traitement de l’épisode aigu de RAA?
Hautes doses d’aspirine : pour réduire l’inflammation
Pénicilline : pour éliminer l’infection streptococcique résiduelle
Quelles sont les séquelles du RAA?
Maladie cardiaque rhumatismale chronique
Chez 3% des patients avec infection à strep A
Caractérisée par une déformation permanente d’au moins 1 valve cardiaque, entraînant sténose et/ou régurgitation
Latence : les sx de dyfonction valvulaire peuvent prendre jusqu’à 10 à 30 ans après l’épisode de RAA
Quel est le traitement à long terme de la maladie cardiaque rhumatismale chronique?
Prophylaxie contre les infections à strep récurrentes : la récurrence de la maladie peut entraîner des dommages plus grands → les individus atteints de RAA devraient recevoir des faibles doses de pénicilline en prophylaxie chaque mois au moins jusqu’à l’âge adulte
Traitement des lésions des valves chroniques
Quelles sont les étiologies de la sténose mitrale?
Fièvre rhumatismale antérieure (+++)
Calcification de l’anneau mitral qui s’étend aux valvules
Endocardite infectieuse avec de larges végétations obstruant l’orifice
Sténose congénitale de la valve
L’inflammation valvulaire lors de fièvre rhumatismale ancienne entraîne quoi?
Épaississement fibreux et calcification des feuillets mitraux
Fusion des commissures
Épaississement et raccourcissement des cordes tendineuses
Compléter.
…% des patients symptomatiques d’une sténose mitrale ont ATCD de fièvre rhumatismale d’environ … ans.
50-70%
20 ans
Quelle est la physiopatho de la sténose mitrale?
Obstruction du flow, donc le vidange de l’OG est perturbé et il en résulte un gradient de pression anormal entre OG et VG. Cela crée donc une augmentation de pression a/n de l’OG
Quels sont les changements hémodynamiques lors de sténose mitrale?
Surcharge de volume dans OG = ↑ pression = dilatation de OG
↑ pression OG traverse de manière rétrograde et peut causer, avec augmentation de pression hydrostatique dans vasculature pulmonaire et transsudation du plasma dans l’espace interstitiel et alvéoles des poumons : dyspnée, autres sx d’IC gauche, cas sévère il peut y avoir hémoptysie
L’élévation de la pression dans OG peut résulter 2 formes d’hypertension pulmonaire :
Passive (100% des patients) : transmission rétrograde par ↑ pression de OG
Réactive (40% des patients) : hypertrophie de la média et fibrose de l’intima des artérioles pulmonaires
Généralement normal, mais la ↓ VTD dans VG = ↓ DC
L’hypertension pulmonaire réactive secondaire à la pression élevée de l’OG lors de sténose mitrale est-elle bénéfique?
Au départ, oui : ↑ résistance artériolaire = ↓ pression hydrostatique capillaire
Cependant, il y a inévitablement ↑ résistance a/n pulmonaire = ↑ postcharge du VD = hypertrophie et dilatation du VD et ultimement, IC droite
Quel est le lien entre sténose mitrale et FA?
La surcharge volémique chronique de l’OG mène à sa dilatation → donc il y a étirement des fibres de conduction, ce qui trouble l’intégrité du système de conduction et peut mener à FA
Aggrave la baisse du DC car : la diastole est raccourcie par l’↑ de FC = moins de temps dispo pour que le sang passe à travers la valve obstruée = augmente encore plus la pression OG
Aggrave la baisse du DC aussi car perte de la contraction de l’OG lors de la diastole = moins de sang se rendant au VG (baisse VE)
Stase du sang dans OG (qui est déjà stagnant avec sténose) = ↑↑↑ risque de thrombus
À quoi ressemble la survie lors de sténose mitrale?
Patients asymptomatiques ou légèrement symptomatiques : plus de 80% à 10 ans
Après le début des sx : 50-60% à 10 ans
Sx avancés : bcp plus limité
Hypertension pulmonaire significative : moins de 3 ans
S/sx de sténose mitrale légère
Dyspnée : absente au repos et se développe à l’exercice dû à ↑ FC et augmentation du flow
Autres conditions qui ↑ FC : fièvre, anémie, hyperthyroidie, grossesse, arythmies rapides, stress émotionnel, relations sexuelles
S/sx de la sténose mitrale sévère
Signes d’hypertension pulmonaire sévère : orthopnée, DPN, dyspnée (au repos), ↑ fatigue
Signes d’IC droite : distension veineuse jugulaire, hépatomégalie, ascite, oedème périphérique
Syndrome d’Ortner : enrouement de la voix dû à la compression du nerf laryngé récurrent par un élargissement de l’artère pulmonaire ou de l’OG
Complications : FA, thromboembolie, endocardite infectieuse, hémoptysies
Quels sont les critères de sévérités de la sténose mitrale en fonction du diamètre d’ouverture de la VM?
Normale : entre 4 et 6 cm2
Sévère : ≤ 1.5 cm2
Très sévère : ≤ 1 cm2
**gradient de plus de 5 mmHg est inquiétant aussi
Quel est le traitement pharmacologique de la sténose mitrale?
Restriction hydrosodée
Thérapie diurétique
Agents chronotropes négatifs : B-bloqueurs ou bloqueurs des canaux calciques nondihydropyridine = ↑ temps de remplissage diastolique = diminution des sx survenant à l’exercice
Anticoagulant : si ATCD d’évènements emboliques, FA, présence de thrombus ou valve mécanique
Quel est le traitement chirurgical de la sténose mitrale?
Valvuloplastie percutanée par ballon
Patients : ceux sans difformité anatomique avancée de la valve, régurgitation mitrale ou thrombus de l’OG
Procédure : insertion d’un cathéter dans veine fémorale jusqu’à OD, puis il traverse le septum inter atriale jusqu’à l’orifice sténosée de la valve. Le ballon est ensuite gonflé, ce qui craque les commissures fusionnées
Complications possibles : défaut inter atrial résiduel, régurgitation mitrale, perforation cardiaque par cathéter et embolie cérébrale.
80-90% de survie sans évènement pendant un suivi de 3 à 7 ans
Commissurotomie mitrale ouverte :
Procédure : chirurgie à coeur ouvert dans laquelle les commissures sténotiques sont réparées
Patients : alternative pour les patients ou la valvulopathie percutanée bar ballon n’est pas faisable ou réussie
Complications : 20% de resténose après 10-20 ans post-chirurgie, 1-2% mortalité périopératoire
Remplacement de la VM
Patients : ceux qui ne sont pas des candidats appropriés pour les chirurgies mentionnées
Qu’est-ce que la régurgitation mitrale?
Fermeture anormale de la valve due à une perturbation de l’intégrité structurelle d’une des composantes de la valve
Qu’est-ce que la régurgitation mitrale?
Fermeture anormale de la VM due à la perturbation de l’intégrité structurelle d’une des composantes de la valve (anneau fibreux, feuillets, cordes tendineuses, muscles papillaires)
Quelle est la différencie entre régurgitation mitrale primaire et secondaire?
Primaire : défaut structurel d’au moins 1 composante de la valve
Secondaire : structure normale, mais régurgitation due à la dilatation VG
Quelle est la différence entre la régurgitation mitrale aigue et chronique?
Aigue : souvent des causes primaires résultant en un dommage soudain aux composantes de la valve
Rupture du muscle papillaire infarci (surtout postérieur qui est à risque)
Rupture soudaine des cordes tendineuses suie à endocardite infectieuse, trauma contondant au thorax ou dégénération en raison de désordres des tissus conjonctifs (Syndrome de Marfan)
Chronique :
Causes primaires : dégénération myxomateuse de la valve, déformation rhumatismale de la valve, défaut congénital de la valve, calcification extensive de l’anneau mitral
Causes secondaires: suit à dilatation et/ou dysfonction du VG
Quels sont les changements hémodynamiques de la régurgitation mitrale?
Portion du VE du VG est anormalement éjecté à rebours dans l’OG
Cela cause une diminution du DC vers l’avant, résultant en :
↑ volume et pression OG
↓ DC vers l’avant
↑ VTD du VG = ↑ stress sur VG
Afin d’assurer les besoins normaux, le VE du VG doit augmenter. Cela est accompli via le mécanisme de Frank-Starling, où l’augmentation de VTD étire les fibres myocardiques et donc le augmente le VE
Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale aigue?
La compliance de l’OG n’a pas la chance de s’adapter pour diminuer la pression de l’OG. Ainsi, il y a ↑ pression OG, qui est transmis à rebours et ↑ pression veineux pulmonaire, menant à un oedème pulmonaire rapide (ugence!!!)
De plus, le VG s’adapte à l’augmentation de son VTD, via le mécanisme Frank-Starling. Ainsi, il augmente son VE, résultant en un VTS normal
Sans oublier que la vidange systolique est facilitée, car une portion du DC se dirige vers l’OG à faible pression
Quels sont les changements hémodynamiques lors de régurgitation mitrale chronique?
En comparaison avec la situation aigue, l’augmentation de la pression graduelle permet à l’OG de s’adapter afin de diminuer les effets pulmonaires : l’OG se dilate et augmente sa compliance
Par contre, cela protège les poumons vient au coût d’un DC vers l’avant diminué, car l’OG plus compliant devient l’endroit d’éjection préféré. Conséquemment, des fractions de sang progressivement de plus en plus grandes régurgitent vers l’OG, et la dilatation de l’OG résultant prédispose à la FA.
Le VG s’adapte aussi à l’augmentation de son VTD via une hypertrophie excentrique du VG. Sa compliance augmentée permet de préserver le DC pendant longtemps, mais éventuellement, il y aura détérioration de la fonction systolique ventriculaire, une diminution du DC et des sx d’IC gauche
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale aigue?
Dyspnée, orthopnée, DPN
Symptômes de choc
Fatigue
Faiblesse
Sévère +, IC gauche : dyspnée, orthopnée, DPN
Sévère ++, IC droite : congestion systémique, soulèvement parasternal G
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation mitrale chronique?
Sx dus à la diminution DC vers l’avant, surtout pendant l’exercice (éventuellement sx d’IC)
De quoi dépend la sévérité de la régurgitation mitrale?
Taille de l’orifice mitral lors de la régurgitation
Gradient de pression systolique entre VG et OG
RVS (= postcharge du VG)
Compliance de l’OG
Durée de la régurgitation pour chaque contraction systolique
Quelle est la formule permettant de calculer la fraction de régurgitation?
Fraction de régurgitation = (volume régurgitation mitrale) / (VE total du VG)
Que voit-on à l’examen physique lors de régurgitation mitrale?
B1 plus faible
Présence d’un B3
Souffle diastolique
Chronique : souffle holosystolique à l’apex (ou parasternal G si feuillet post) → gradient de concentration entre VG et OG reste constant tout au long de la systole grâce à la compliance augmentée de l’OG et le souffle va augmenter si le patient contracte ses bras/squatting car RVS augmente
En aigu : souffle protosystolique decrescendo → non-compliance de l’OG fait qu’au milieu de la diastole, la pression de l’OG et du VG s’égalise, coupant le souffle
Quel est le traitement de la régurgitation mitrale aigue?
Urgence chirurgicale, pronostic mauvais, 20-25% de mortalité à 30 jours
Pharmaco : seulement pour stabiliser le patient jusqu’à la chrurgie → vasodilatateur pour diminuer la résistance artérielle
Chirurgical : réparation ou remplacement → décision en fonction de la cause de la régurgitation et de l’anatomie de la valve
Compléter.
Lors de régurgitation mitrale chronique, si c’est causer par le RAA, c’est une survie à 15 ans de …%
70%
Chez qui fait-on le traitement chirurgical de la régurgitation mitrale chronique primaire?
Patients symptomatiques
Développement de FA ou hypertension pulmonaire
Patients avec FE normal mais augmentation progressive du VG en fin de systole
Patient avec FE < 60%
Patients chez qui les chances d’une réparation de la VM à succès est > 95%
Quelles sont les options de traitement chirurgical de la régurgitation mitrale chronique primaire?
Réparation de la VM
Implique la reconstruction des parties de la valve responsables de la régurgitation
Avantage : préservation des tissus valvulaires, moins d’altérations de la fonction du VG post-op et moins de complications liées à la valve prothétique
Taux de mortalité opération < 2%
Remplacement de la VM
Taux de mortalité opératoire de 5-7%
Réparation par transcathéter : pour les patients symptomatiques avec RM chronique primaire sévère avec grand risque opératoire
Le cathéter est avancé de façon percutanée à partir de la veine fémorale jusqu’à la VM. Puis, une clip mécanique est déployée, qui agrippe et attache les cuspides antérieures et postérieures ensemble en un point, ce qui réduit la taille de l’orifice
Amélioration, mais chirurgie de réparation ou remplacement quand même préférable
