Trombosis, embolia, infarto y shock

Question 1

hemostasia normal y sus componentes

Answer 1

• permite la formación del coágulo en sitios de lesión
• componentes: endotelio, plaquetas, cascada de coagulación

Question 2

equivalente patológico de la hemostasia normal

Answer 2

trombosis: formación de coágulos en un endotelio intacto

Question 3

Hemostasia primaria

componentes

Answer 3

1. vasoconstricción refleja. liberación de endotelina (fuerte vasoconstrictor)
2. exposición de MEC. colageno expuesto
3. adherencia y activación de plaquetas. liberacion de sus granulos q llaman a más plaquetas (ADP, TxA2)

Question 4

hemostasia secundaria

componentes

Answer 4

• liberación de factor tisular 3 (o tromboplastina) glucoprot secretada por cel endoteliales
• expresion de fosfolípidos complejos por plaquetas
• activación de trombina y polimerización de fibrina
• inicio de cascada de coagulación. formacion de trombina

fibrina envuelve plaquetas y cel sanguineas pueden quedar atrapadas tmb

Question 5

trombo y antitrombóticos

Answer 5

• liberación de t-PA (fibrinolisis)
• trombomodulina (bloquea cascada de coagulación)

fibrina envuelve plaquetas y cel sanguineas pueden quedar atrapadas tmb

Question 6

efecto antiagregante del endotelio

activacion de…

Answer 6

prostaciclinas y oxído nítrico

Question 7

efecto anticoagulante del endotelio

activacion de…

Answer 7

molec parecidas a heparina, trombomodulina e inhibidor de factor tisular

Question 8

efecto fibrinolítico del endotelio

activacion de…

Answer 8

activador de plasminógeno de tipo tisular

Question 9

activacion de actividad pro.trombótica

Answer 9

consecuencia de inflamación, traumatismo.
activacion del endotelio tmb por infecciones virales/baterianas

Question 10

act. pro-trombotica

efectos plaquetarios

Answer 10

unión a factor de von willerbrand (atrae plaquetas q se unen por receptor Gplb)

Question 11

act. pro-trombotica

efectos procoagulantes

Answer 11

• sintetizan factor tisular
• principal activador de vía intrínseca de la coagulación en respuesta a citocinas (TNF, IL.1)

Question 12

act. pro-trombotica

efectos antifibrinolíticos

Answer 12

inhibidores de activador plasminógeno q limita fibrinólisis y promueve trombosis

Question 13

plaquetas

Answer 13

• anucleados
• forma de disco
• derivan de megacardiocitos
• forman tapon hemostático
• formados de gránulos alfa y delta/densos

Question 14

gránulos alfa

formados de…

Answer 14

P-selectina, fibrinogeno, fibronectina, factores 5 y 8, factor plaquetario 4, PDGF, TGF-B

Question 15

gránulos delta/densos

Answer 15

ADP, ATP calcio, histamina, serotonina y adrenalina

Question 16

en situaciones normales las plaquetas…

Answer 16

inhiben trombosis inactivando trombosis, factores de coagulacion
endotelio: produce oxido nitrico y prostaglandinas para detener proteccion plaquetaria

Question 17

triada de Virchow

Answer 17

trombosis puede generarse por:
1.** lesión endotelial**. por toxinas, hipertension, inflamacion
2. alteraciones en flujo sanguíneo. estasis, turbulencia (ej. aneurismas)
3. hipercoagulabilidad. primaria: (fact 5, aumento de protrombina, deficit de trombina3) secundaria: (reposo en cama, cancer, lesion tisular)

Question 18

diferencia entre trombo y émbolo

Answer 18

trombo: esta en su lugar de origen
émbolo:un trombo viajero; se desprendió de su origen y se fue a otro lado. a menudo causa disfuncion o infarto tisular

Question 19

embolia

Answer 19

• émbolos se desplazan hasta encontrar vasos muy pequeños por los que no pueden pasar.
• causan oclusion vascular parcial o completa
• pueden alojarse en cualquier punto del árbol vascular

Question 20

embolia de pulmón

Answer 20

• creados de trombosis venosas profundas (TVP) de las piernas
• es la tromboembolia más frecuente
• si se ha sufrido una EP hay riesgo de sufrir más

Question 21

principales consecuencias de EP

Answer 21

1. 60-80% son silentes x su pequeño tamaño
2. si se obstruye el 60% o mas de la circulación pulmonar puede haber muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular
3. obstrucción embólica de arteriolas pulmonares se produce hemorragia o infarto
4. muchos embolos a lo largo de tiempo causan hpertension pulmonar o insuficiencia de ventrículo izquierdo

Question 22

tromboembolia sistémica

Answer 22

• 80%vienen de émbolos murales intracardíacos
• asociados a infartos de ventrículo izquierdo y a dilatacion de auricula izq y fibrilacion auricular
• casi siempre el resultado es infarto tisular

Question 23

consecuencias de émbolos sistémicos

Answer 23

• dependen de la vulnerabilidad de los tejidos afectados a la isquemia
• el calibre del vaso ocluido
• presencia o ausencia de vascularización

Question 24

embolia grasa y medular

Answer 24

• dsp de fractura de huesos largos o en traumatismos de partes blandas y quemaduras de pueden encontrar globulos de grasa y/o MO debido al rompimiento de sinusoides vasculares
• produce el 90% de lesiones óseas graves

Question 25

sindrome de embolia grasa

lo sufren minoria de pacientes q llegan a ser sintomáticos

Answer 25

• insuficiencia pulmonar
• sintomas neirológicos
• anemia y trombocitopenia
• mortal en 5-15% de los casos

Question 26

embolia gaseosa

(enfermedad del buzo)

Answer 26

• Burbujas de gas en la circulacion, causan necrosis isquemica

Question 27

embolia de liq amniótico

Answer 27

llegada de liq amniótico o t fetal a circulacion materna durante el parto
* 5ta causa de mortalidad materna en el mundo. se da en 1/40k partos
* mortalidad +80%

Question 28

infarto

Answer 28

área de necrosis isquemica causada por oclusion de vascularización arterial o el drenaje venoso
* en la mayoria de los infartos hay trombosis o embolia arterial

Question 29

infartos rojos/hemorrágicos

Answer 29

se producen por oclusiones venosas
se da en t esponjosos (pulmón) donde pueda acumularse la sangre y** t con circulacion doble**

Question 30

infartos blancos

Answer 30

se dan por oclusiones arteriales en órganos sólidos (corazon,bazo y riñon). característicamente claros

Question 31

infartos sépticos/estériles

Answer 31

en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas o cuando microbios colonizan t necrótico

Question 32

factores q influyen en el desarrollo del infarto

Answer 32

1. vascularización colateral del tejido
2. velocidad en la q se produce la obstrucción
3. susceptibilidad intrínseca del t a la lesión isquémica y oxígenada de la sangre

Question 33

shock

Answer 33

hipoperfusion tisular debido a reducción de gasto cardíaco y/o disminucion de volumen sanguíneo circundante eficaz. Si no se corrige puede provocar lesion tisular hipoxica

Question 34

tipos de shock

Answer 34

1. cardiógeno. debido a gasto cardíaco bajo por falla en bomba miocárdica. puede ser por infarto, arritmias, compresion ext y obstrucción
2. hipovolémico. secundario a gasto cardíaco reducido. como pasa en hemorragias masivas o pérdida de liq x quemaduras
3. asosiado a inflamacion sistémica. debido a infecciones, quemaduras, traumatismos y pancreatitis. oleada masiva de mediadores inflamatorios

Question 35

shock séptico

Answer 35

producido por gram+, - y hongos en ese orden

Question 36

principales factores de shock séptico

Answer 36

1. respuestas inflamatorias y antiinflamatorias.
2. **activación y lesión del endotelio
3. inducción de un edo procoagulante
4. anomalías met
5. disfunción de órganos**

Question 37

fases del shock

Answer 37

1. No progresiva. activación de mecanismos compensadores reflejos y se mantiene perfusion de órg vitales
2. fase progresiva. caracterizada por hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio y desequilibrios met (tmb acidosis láctica)
3. fase irreversible. se da cuando el org ya sufrió lesiones cel y tisulares que hacen imposible sobrevivir aunq se corrijan alteraciones hemodinámicas