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Système nerveux > Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central > Flashcards

Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central Flashcards

1
Q

Vrai ou faux : la perfusion cérébrale est principalement dépendante de l’O2

A

Faux, du CO2 principalement

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Q

Réaction des vaisseaux vis-à-vis le surplus en CO2

A

Vasodilatation

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3
Q

Réaction des vaisseaux vis-à-vis le manque d’O2

A

Vasodilatation

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4
Q

Résultat de la perfusion cérébrale en condition d’hypertension intracrânienne

A

Hypoperfusion cérébrale (Pperfusion intracrânienne = Ta moyenne - pression intracrânienne)

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5
Q

Résultat de la perfusion cérébrale en condition d’hypotension systémique

A

Hypoperfusion cérébrale (Pperfusion intracrânienne = Ta moyenne - pression intracrânienne)

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6
Q

Cascade résultante de l’hyperventilation au niveau de la pression intracrânienne (5)

A

Hyperventilation
Diminution PCO2
Vasoconstriction
Diminution circulation sanguine cérébrale
Diminution pression intracrânienne

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7
Q

Vrai ou faux : l’hyperventilation diminue la perfusion cérébrale

A

Faux (diminue pression intracrânienne donc augmente perfusion)

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8
Q

Vrai ou faux : l’organisation du système nerveux moteur est hierarchisé, multiple et organisé en boucles de rétroaction

A

Vrai

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9
Q

Endroit d’où part le motoneurone supérieur

A

Cortex moteur primaire

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10
Q

Endroit où les motoneurones supérieur et inférieur font synapse ensemble

A

Corne ventrale de la moelle épinière

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11
Q

Vrai ou faux : le cervelet et les noyaux projettent de l’information aux motoneurones inférieurs par eux-mêmes

A

Faux, ne peuvent pas par eux-mêmes, passent par le thalamus

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12
Q

Vrai ou faux : il y a plusieurs aires d’association dans le cortex

A

Vrai

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13
Q

Fonctions des aires d’association dans le cortex (2)

A

Planification et formulation des activités motrcies

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14
Q

Conséquence d’une lésion aux aires d’association du cortex

A

Apraxie : incapacité d’effectuer des mouvements intentionnels même avec une volonté et une fonction motrice préservées

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15
Q

Systèmes moteurs latéraux (2)

A

Corticospinal latéral
Rubro-spinal

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16
Q

Rôle des faisceaux corticospinaux latéraux

A

Mouvement rapides et réquérant de la dextérité a/n des doigts et des articulations

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17
Q

Rôle des faisceaux rubro-spinaux

A

Décortication des mouvements

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18
Q

Rôle du système moteur médial (antéro-médial) (4)

A

Mouvements axiaux proximaux
Mouvements du tronc (posture, équilibre)
Mouvements reliés aux ajustements de la tête et du cou
Mouvements automatiques reliés à la démarche

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19
Q

Vrai ou faux : tous les faisceaux des systèmes moteurs subissent une décussation

A

Faux, pas les faisceaux du système moteur médial

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20
Q

Fonction de la voie pyramidale

A

Contrôle les mouvements des extrémités

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21
Q

Sites d’origine de la voie pyramidale (3)

A

Cortex moteur primaire
Certaines aires frontales
Certaines aires pariétales

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22
Q

Site de déciussation de la voie pyramidale

A

Jonction cervico-médullaire

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23
Q

Localisation du cortex moteur primaire

A

Gyrus précentral (lobe frontal)

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24
Q

Définition de l’homonculus moteur

A

Rerprésentation topographique permettant d’associer les parties du cortex cérébral à leur fonction (sensitif et moteur)

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25
Q

Site anatomique où passent les axones après être parties du cortex moteur

A

Corona radiata (partie supérieure de la substance blanche)

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26
Q

Parties de la capsule interne (3)

A

Bras antérieur
Genou
Bras postérieur

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27
Q

Large faisceau de subtance blanche entre le thalamus et le noyau caudé

A

Capsule interne

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28
Q

Sites anatomiques où passent les influx en provenance du cortex moteur primaire jusqu’à la moelle épinière (7)

A

Cortex moteur primaire
Capsule interne
Mésencéphale
Protubérance
Bulbe rachidien
Jonction bulbo-cervicale
Moelle épinière

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29
Q

Composition anatomique du mésencéphale

A

Plusieurs pédoncules cérébraux

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30
Q

Vrai ou faux : les faisceaux du système moteur passent par la portion ventrale

A

Vrai

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31
Q

Endroit où se forment les pyramides médullaires

A

Protubérance

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32
Q

Endroit où se forme le faisceau corticospinal latéral du système moteur primaire

A

Foramen magnum de la jonction bulbo-cervicale (site de décussation)

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33
Q

Vrai ou faux : le motoneurone primaire sort de la moelle épinière au niveau correspondant

A

Faux, il fait synapse avec le motoneurone secondaire au niveau correspondant et ce dernier sort de la moelle épinière

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34
Q

Ordre de l’homonculus moteur à partir d’en haut (proximal à la fissure interhémisphérique) jusqu’en bas (distal à la fissure) (6)

A

Membres inférieurs
Tronc
Membres supérieurs
Visage
Langue
Déglutition

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35
Q

Signes cliniques de l’atteinte du motoneurone supérieur (4)

A

Faiblesse musculaire
Spasticité
Hyperréflexie
Réflexe cutané plantaire/signe de Babinski positif

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36
Q

Réponse normale du réflexe cutané plantaire

A

Flexion plantaire lorsque le dessous du pied est gratté du talon aux orteils

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37
Q

Réponse anormale du réflexe cutané plantaire (signe de Babinski positif)

A

Extension des orteils lorsque le dessous du pied est gratté du talon aux orteilles

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38
Q

Vrai ou faux : la spasticité lors de l’atteinte du motoneurone supérieur peut parfois prendre quelques heures à quelques mois avant de s’installer

A

Vrai, il peut y avoir initialement une hyporéflexie et un tonus musculaire diminué lors d’une atteinte récente du motoneurone supérieur

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39
Q

Trajet du motoneurone inférieur (6)

A

Corne antérieure moelle épinière
Racines ventrales
Plexus
Nerf
Jonction neuromusculaire
Muscle strié squelettique

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40
Q

Signes cliniques de l’atteinte du motoneurone inférieur (6)

A

Faiblesse musculaire
Atrophie musculaire
Hypotonie
Hyporéflexie
Fasciculations
Babinski négatif

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41
Q

Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l’action isolée d’un axone moteur et des fibres musculaires qu’il innerve

A

Fasciculation

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42
Q

Nerf crânien I

A

Olfactif

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43
Q

Nerf crânien II

A

Optique

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44
Q

Nerf crânien III

A

Occulomoteur

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45
Q

Nerf crânien IV

A

Trochléaire

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46
Q

Nerf crânien V

A

Trijumeau

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47
Q

Nerf crânien VI

A

Abducens

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48
Q

Nerf crânien VII

A

Facial

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49
Q

Nerf crânien VIII

A

Vestibulo-cochléaire

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50
Q

Nerf crânien IX

A

Glossopharyngien

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51
Q

Nerf crânien X

A

Vague

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52
Q

Nerf crânien XI

A

Accessoire

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53
Q

Nerf crânien XII

A

Hypoglosse

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54
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien I (olfactif)

A

Sensoriel

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55
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien II (optique)

A

Sensoriel

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56
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien III (occulomoteur)

A

Moteur

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57
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien IV (trochléaire)

A

Moteur

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58
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien V (trijumeau)

A

Sensoriel et moteur

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59
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien VI (abducens)

A

Moteur

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60
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien VII (facial)

A

Sensoriel et moteur

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61
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien VIII (vestibulo-cochléaire)

A

Sensoriel

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62
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien IX (glossopharyngien)

A

Sensoriel et moteur

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63
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien X (vague)

A

Sensoriel et moteur

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64
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien XI (accessoire)

A

Moteur

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65
Q

Fonction (moteur/sensoriel/moteur et sensoriel) du nerf crânien XII (hypoglosse)

A

Moteur

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66
Q

Fonctions motrices nerf crânien VII (facial) (5)

A

Muscles visage
Muscle stapédien (volume audition)
Muscle orbiculaire (fermeture paupières)
Lacrimation
Salivation

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67
Q

Fonctions sensitives nerf crânien VII (facial) (2)

A

Goût 2/3 antérieur langue
Sensibilité somatique région près de l’oreille externe

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68
Q

Vrai ou faux : tout le visage est innervé par le motoneurone ipsilatéral du nerf crânien facial (VII)

A

Faux :
- Partie inférieure du visage par motoneurone supérieur controlatéral
- Partie supérieure du visage par les motoneurones supérieurs ipsilatéral et controlatéral

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69
Q

Branches du nerf crânien facial (VII) (5)

A

Temporal
Zygomatique
Buccale
Mandibulaire
Cervicale

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70
Q

Signes cliniques atteinte unilatérale du motoneurone supérieur du nerf crânien facial (VII) (4)

A

Faiblesse partie inférieure du visage (controlatéral)
Front épargné
Légère faiblesse du muscle orbiculaire controlatéral
Autres atteintes possibles (main/bras controlatéral, aphasie, dysarthrie)

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71
Q

Signes cliniques atteinte unilatérale du motoneurone inférieur du nerf crânien facial (VII) (3)

A

Faiblesse de toute la moitié ipsilatérale du visage
Hyperacousie
Perte de la sensation du goût langue antérieure

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72
Q

Désordre facial le plus commun

A

Paralysie de Bell

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73
Q

Vrai ou faux : la majorité des personnes atteintes de la paralysie de Bell restent paralysés

A

Faux, la plupart reviennent graduellement à la normale après quelques jours/semaines

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74
Q

Virus de plus en plus associé à la paralysie de Bell

A

Virus herpès simplex

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75
Q

Facteurs de risque paralysie de Bell (2)

A

Grossesse
Diabète

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76
Q

Caractéristiques paralysie de Bell (4)

A

Hyperacousie
Faiblesse faciale unilatérale (atteinte motoneurone inférieur)
Hyperhémie occulaire (yeux secs)
Diminution du goût 2/3 antérieur langue

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77
Q

Investigation paralysie faciale (2)

A

IRM (lésion)
EMG (sévérité)

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78
Q

Traitements paralysie de Bell (3)

A

Stéroïdes oraux 10 jours (controversé)
Antiviraux (+/-)
Gouttes oculaires

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79
Q

Cellules sensitives qui transforment les images en influx nerveux

A

Cellules du ganglion rétinien

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80
Q

Extrémité rétinienne du nerf optique

A

Disque optique

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81
Q

Trajet de l’influx nerveux capté à la rétine (8)

A

Cellules du ganglion rétinien
Disque optique
Nerf optique
Chiasma optique
Bandelettes optique
Corps géniculé latéral du thalamus
Radiations optique
Lobes du cerveau

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82
Q

Vrai ou faux : les axones du nerf optique en provenance de la partie externe de la rétine (rétine temporale) décussent au chiasma optique

A

Faux : les axones en provenance de la partie proximale de la rétine décussent au chiasma optique

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83
Q

Vrai ou faux : les images en provenance de l’hémipériphérie du champ de vision sont transformées en influx nerveux qui décussent au chiasma optique

A

Vrai, les images sont captées sur la zone inverse de la rétine par rapport à leur provenace, donc la périphérie est captée par la région proximale de la rétine et ces influx nerveux décussent au chiasma optique

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84
Q

Zones anatomiques reliées par la boucle de Meyer (2)

A

Radiations optiques inférieures
Lobe occipital

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85
Q

Zones anatomiques reliées par la boucle de Baum (2)

A

Radiations optiques supérieures
Lobe occipital

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86
Q

Vrai ou faux : les influx nerveux provenant des images du champ visuel supérieur empruntent la boucle de Meyer

A

Vrai

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87
Q

Vrai ou faux : les influx nerveux provenant des images du champ visuel inférieur empruntent les radiations optiques inférieures

A

Faux, les images sont captées par la partie de la rétine inverse à la provenance des images. Les images du champ visuel supérieur empruntent sont donc transmises sous forme d’influx nerveux qui passent par les radiations optiques inférieures (boucle de Baum)

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88
Q

Vrai ou faux : tous les influx nerveux passent par les ganglions géniculés latéraux du thalamus

A

Faux, certaines sont dites extra-géniculées et passent directement au colliculus supérieur et au mésencéphale (réflexe)

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89
Q

Voies du réflexe photomoteur (4)

A

Sensitif : nerf optique (II)
Corps géniculés latéral
Mésencéphale
Moteur : nerf occulomoteur (III)

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90
Q

Problème visuel si lésion a/n du chiasma optique

A

Bitemporal

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91
Q

Problème visuel si lésion proximale au chiasma optique (rétine, nerf optique)

A

Unilatéral

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92
Q

Problème visuel si lésion distale au chiasma optique (passé le chiasma)

A

Hémianopsie homonyme bilatérale

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93
Q

Condition résultante de l’occlusion temporaire de l’artère rétinienne

A

Amaurose fugace

94
Q

Caractéristiques de la perte de vision propre à l’amaurose fugace (3)

A

Anopsie monoculaire
Rideau d’ombre au moment de la perte de vision
Transitoire (environ 10 minutes)

95
Q

Problème visuel si atteinte des radiations optiques inférieures

A

Quadranopsie supérieure homonyme controlatérale

96
Q

Problème visuel si atteinte des radiations optiques supérieures

A

Quadranospie inférieure homonyme controlatérale

97
Q

Aire corticale qui contrôle les mouvements oculaires

A

Frontal eyes field

98
Q

Caractéristiques la condition dite “right-way eyes” (3)

A

Impossible de bouger les yeux dans le sens contraire du frontal eye field touché
Yeux fixent ipsilatéralement par rapport au frontal eye field touché
Yeux fixent controlatéralement à la paralysie du corps

99
Q

Caractéristiques de la condition dite “wrong-way eyes” (3)

A

Impossible de bouger les yeux dans le sens du frontal eye field touché
Yeux fixent controlatéralement par rapport au frontal eye field touché
Yeux fixent ipsilatéralement à la paralysie du corps

100
Q

Étiologie de la condition dite “right-way eyes”

A

Lésion du frontal eye field

101
Q

Étiologie de la condition dite “wrong-way eyes”

A

Crise épileptique stimulant le frontal eye field

102
Q

Aires corticales du language (2)

A

Aire de Wernicke
Aire de Broca

103
Q

Localisation des aires corticales du language

A

Hémisphère dominant

104
Q

Vrai ou faux : l’hémisphère dominant pour le language de 95% des droitiers est le gauche

A

Vrai

105
Q

Vrai ou faux : l’hémisphère dominant pour le language de 95% des gauchers est le droit

A

Faux, 60-70% des gauchers ont aussi l’hémisphère gauche comme dominant

106
Q

Localisation de l’aire de Wernicke

A

Postéro-supérieur du lobe temporal dans l’hémisphère dominant

107
Q

Rôle de l’aire de Wernicke

A

Compréhension des mots parlés ou écrits

108
Q

Localisation de l’aire de Broca

A

Postéro-inférieur du lobe frontal dans l’hémisphère dominant

109
Q

Rôle de l’aire de Broca

A

Production des mots parlés/écrits

110
Q

Vrai ou faux : c’est l’aire de Broca qui gère l’articulation des mots

A

Faux, il s’agit de la région du visage de l’homonculus moteur

111
Q

Conncection la plus connue entre l’aire de Broca et l’aire de Wernicke

A

Faisceau arqué

112
Q

Trouble du language causé une dysfonction de l’hémisphère dominant

A

Aphasie

113
Q

Classification du language (6)

A

Fluidité
Compréhension
Répétition
Dénomination
Lecture
Écriture

114
Q

Problème moteur causant des difficultés au niveau de l’articulation

A

Dysarthrie

115
Q

Trouble du language causant un trouble de l’initiation

A

Mutisme

116
Q

Vrai ou faux : le language écrit et la language parlé sont important à différencier

A

Vrai, il est important de différencier et de tester les deux

117
Q

Aphasie caractérisée par une fluidité sans compréhension

A

Aphasie de Wernicke

118
Q

Aphasie motrice sans fluidité, mais avec compréhension

A

Aphasie de Broca

119
Q

Caractéristiques de l’examen du language en aphasie de Broca (5)

A

Phrases courtes (perte de fluidité)
Ton de voix monotone
Compréhension intacte
Répétition difficile (pas de communication avec aire de Wernicke)
Dénomination, lecture à haute voix et écriture difficile

120
Q

Symptômes souvent reliés à l’aphasie de Broca (5)

A

Dysarthrie
Hémiparésie droite (cortex moteur gauche souvent)
Champs visuels intacts
Frustration/dépression (seulement atteinte motrice)
Apraxie ipsilatérale (incapacité d’effectuer mouvements intentionnels)

121
Q

Caractéristiques examen du language aphasie de Wernicke (5)

A

Fluidité préservée
Language dénué de sens
Perte de compréhension
Répétition difficile (perte de communication avec aire de Broca)
Dénomination, lecture à haute voix et écriture fluide, mais ne fait aucun sens

122
Q

Problèmes au niveau du lexique d’une aphasie de Wernicke (3)

A

Erreurs paraphasiques sémantiques
Erreurs paraphasiques phonémiques
Néologismes

123
Q

Substitution d’un mot par un autre avec une signification semblable

A

Erreur paraphasique sémantique

124
Q

Substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable

A

Erreur paraphasique phonémique

125
Q

Problème au niveau du lexique qui consiste à inventer des mots

A

Néologisme

126
Q

Signes et symptômes souvent associés à l’aphasie de Wernicke (3)

A

Perte visuelle quadrant suppérieur controlatéral (atteinte radiations optiques inférieures)
Apraxie
Anosognosie (déni de leur condition)

127
Q

Caractéristiques de l’examen du language d’une aphasie de conduction (atteinte du faisceau arqué) (4)

A

Fluidité préservée
Bonne compréhension
Répétition très difficile
Dénomination, lecture et écriture variable

128
Q

Caractéristiques ischémie cérébrale transitoire (ICT) (4)

A

Épisode subit et bref
Aucune lésion à l’imagerie
Entièrement réversible
Majorité < 15 min

129
Q

Règle permettant d’évaluer le risque d’AVC dans les 7 jours suivant un ICT

A

ABCD2

130
Q

Déficit focal irréversible d’apparition soudaine

A

Accident vasculo-cérébral (AVC)

131
Q

Caractéristiques accident vasculo-cérébral (AVC) (4)

A

Apparition soudaine
Séquelles visibles à l’imagerie
Dommages irréversibles
Dommages apparaissent après 5 minutes d’hypoxie

132
Q

Structures les plus à risque d’AVC (4)

A

Hippocampe
Néocortex
Cervelet
Zones de watershed

133
Q

Échelle servant à évaluer la gravité de l’AVC (1, 2)

A

NIH stroke scale
< 10/42 : mineur
> 20/42 : important

134
Q

Signes d’atteinte corticale dans un AVC (4)

A

Aphasie (perte capacité à communiquer)
Négligence
Perte visuelle homonyme
Perte sensibilités corticale

135
Q

Types de perte de sensibilité corticale (3)

A

Graphesthésie
Stéréognosie
Discrimination entre 2 points

136
Q

Sensibilité corticale correspondant à la reconnaissance d’un dessin tracé à la surface de la peau avec les yeux fermés

A

Graphesthésie

137
Q

Sensibilité corticale correspondant à la reconnaissance d’un objet placé dans les mains avec les yeux fermés

A

Stérégnosie

138
Q

Mécanisme physiopathologique principal des AVC corticaux

A

Embolie

139
Q

Types de vaisseaux atteints dans les AVC corticaux (2)

A

Grosses et moyennes artères à la sufrace du cerveau

140
Q

Types de vaisseaux atteints dans les AVC sous-corticaux (lacunaires)

A

Petites artères pénétrantes

141
Q

Mécanisme physiopathologique principal des AVC sous-corticaux

A

Thrombose

142
Q

Syndromes typiques des AVC lacunaires (sous-corticaux) (5)

A

Hémiparésie pure
Hémianesthésie pure
Dysarthrie/main maladroite
Ataxie/hémiparésie
Hémiparésie/hémianesthésie

143
Q

Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’hémisparésie pure

A

Capsule interne
Protubérance

144
Q

Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’hémianesthésie pure

A

Thalamus

145
Q

Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de dysarthrie/main maladroite

A

Protubérance

146
Q

Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’ataxie/hémiparésie

A

Capsule interne
Protubérance

147
Q

Site(s) lésionnel(s) le(s) plus fréquent(s) dans le syndrome d’AVC lacunaire de l’hémiparésie/hémianesthésie

A

Capsulo-thalamique

148
Q

Exceptions à la controlatéralité des symptômes en AVC (2)

A

Symptômes cérébelleux (double décussation)
Syndrome alterne

149
Q

Localisation anatomique principale lors de l’atteinte vasculaire de l’artère cérébrale antérieure

A

Frontal-médial

150
Q

Caractéristiques du syndrome de l’artère cérébrale antérieure en AVC ischémique (5)

A

Faiblesse controlatérale du membre inférieur
Perte sensibilité controlatérale du membre inférieur
Incontinence
Euphorie/aboulie (modification comportementale)
Réapparition réflexes primitifs

151
Q

Vrai ou faux : la grande majorité des AVC ischémiques sont causés par une atteinte de l’artère cérébrale antérieure

A

Faux, l’artère cérébrale moyenne (continuité anatomique de l’artère carotide interne)

152
Q

Caractéristiques du syndrome de l’artère cérébrale moyenne en AVC ischémique (5)

A

Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
Perte sensibilité controlatérale à prédominance brachio-faciale
Altération champs visuels (atteinte radiations optiques)
Aphasie (si atteinte hémisphère dominant)
Héminégligence controlatérale (si atteinte hémisphère non-dominant)

153
Q

Localisations anatomiques lors d’une atteinte de l’artère cérébrale postérieure en AVC (3)

A

Tronc cérébral
Lobe temporal
Lobe occipital

154
Q

Caractéristique du syndrome du tronc cérébral en AVC (6)

A

2 parmi :
Dysarthrie (prononciation)
Dipoplie
Dysphagie (déglutition)
Ataxie (coordination)
Vertige

Atteinte des nerfs crâniens (III à XII)

155
Q

Atteintes vasculaires pouvant donner un syndrome du tronc cérébral (4)

A

Proximal de l’artère cérébrale postérieure
PICA
AICA
SCA

156
Q

Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens + atteinte controlatérale des longs faisceaux

A

Syndrome alterne

157
Q

Caractéristiques AVC au niveau du mésencéphale (4)

A

Paralysie NC III (occulomoteur)
Mydriase
Ataxie
Décortication

158
Q

Caractéristiques AVC au niveau de la protubérance (pons) (7)

A

Babinski + bilatéraux
Faiblesse généralisée
Engourdissements péribuccaux
Paresthésies faciales
Occular bobbing
Paralysie NC VI (abducens)
Frissons

159
Q

Caractéristiques AVC au niveau du bulbe rachidien (6)

A

Vertige
Ataxie
Nystagmus (mouv. occ. rapides G/D ou H/B)
No/vo
Arrêt respiratoire
Hoquet

160
Q

Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent

A

Syndrome de Wallenberg

161
Q

Caractéristiques syndrome de Wallenberg (6)

A

Syndrome alterne (hémianesthésie ipsilatérale du visage et controlatérale du corps)
Syndrome de Horner (ptose palpébrale, anhidrose, myosis)
No/vo
Ataxie
Dysphagie, diminution goût
Paralysie corde vocale

162
Q

Localisation anatomique de l’artère et de la zone du cerveau atteintes lors du syndrome de Wellenberg (2)

A

Artère vertébrale/PICA
Bulbe latéro-dorsal

163
Q

Zone anatomique atteinte lors d’un AVC de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)

A

Pont latéral (protubérance latérale)

164
Q

Caractéristiques AVC de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) (7)

A

Paralysie ipsilatérale du visage (NC VII)
Hémianesthésie controlatérale du corps
No/vo
Vertige
Nystagmus (mouv. occ. rapides H/B ou G/D)
Ataxie
Dysymétrie

165
Q

Caractéristiques AVC de l’artère cérébrale postérieure (PCA) (2)

A

Hémianopsie homonyme controlatérale
Syndrome d’Anton

166
Q

Patient complètement aveugle, mais agit comme s’il voyait parfaitement (cecité + anosognosie)

A

Syndrome d’Anton

167
Q

Raison pourquoi l’atteinte de l’artère basilaire est redoutée

A

Elle irrigue le tronc cérébral

168
Q

Conditions que seule l’atteinte de l’artère basilaire peut provoquer (2)

A

Locked-in syndrome
Atteinte de la conscience (formation réticulée du tronc cérébral)

169
Q

Condition caractérisée par une quadriplégie, une perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue, mais où les mouvements occulaires verticaux et les clingnements sont préservés

A

Locked-in syndrome (conscience aussi préservée)

170
Q

Grandes classes d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) (2)

A

Hémorragique
Ischémique

171
Q

Types d’accidents vasculaires cérébrales (AVC) hémorragiques (2)

A

Intraparenchymateux
Extracérébral

172
Q

Facteur étiologique le plus fréquent dans les AVC hémorragiques

A

HTA

173
Q

Vrai ou faux : les AVC intraparenchymateux ont un meilleur pronostic que le reste des AVC

A

Faux, mortalité la plus élevée à 1 mois

174
Q

Type d’AVC le plus relié à l’HTA

A

AVC hémorragique alobaire

175
Q

Type d’AVC relié à l’angiopathie amyloïde

A

AVC hémorragique lobaire

176
Q

Physiopathologie de l’AVC angiopathie amyloïde (angiopathie congophile)

A

Dépôt de substance amyloïde dans la paroi artères
Fragilisation artères
Rupture artères
AVC hémorragique

177
Q

Étiologies AVC hémorragique (7)

A

HTA (alobaire)
Angiopathie amyloïde (lobaire)
AVC ischémique transformée en hémorragique
Drogues
Malformations vasculaires
Métastases cérébrales
Trauma

178
Q

Présentation clinique AVC hémorragique (4)

A

Céphalées (50%)
Symptômes neurologiques focaux
Convulsions
Souvent durant activité

179
Q

Localisations anatomiques où se produisent souvent les AVC hémorragiques alobaires (2)

A

Noyaux gris centraux
Capsule interne

180
Q

Étiologie la plus fréquente des hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée

A

Rupture d’anévrysme

181
Q

Types d’AVC hémorragiques extra-cérébraux (2)

A

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Hémorragie sous-durale

182
Q

Localisations des anévrysmes cérébraux les plus fréquentes (3)

A

Polygone de Willis (jonctions)
Artère cérébrale moyenne
Artère basilaire

183
Q

Taille de l’anévrysme cérébral ayant un risque significatif

A

> 7mm

184
Q

Symptômes avant-coureurs anévrysme cérébral (2)

A

Mydriase (anévrysme artère communicante postérieure compresse NC III)
Hémianopsie bilatérale (anévrysme artère communicante antérieure compresse chiasma)

185
Q

Étiologies AVC hémorragiques sous-arachnoïdienne (8)

A

Anévrysme
Malformation artérioveineuse
Anticoagulation
Diathèse hémorragique
Syndrome vasoconstriction cérébrale réversible
Vasculite
Tumeur
Angiopathie amyloïde

186
Q

Physiopathologie malformation artérioveineuse

A

Anastomose directe entre artères et veines (sans lits capillaires)

187
Q

Traitements malformation artérioveineuse (3)

A

Excision chirurgicale
Radiothérapie
Embolisation

188
Q

Présentation clinique AVC hémorragique sous-arachnoïdienne (5)

A

Céphalée “explosive”
Convulsions
No/vo
Photophobie
Signes d’irritation méningée (Kernig, Brudzinski, raideur nuque)

189
Q

Vrai ou faux : les signes d’atteinte méningée sont inconstants et absents chez les patients comateux

A

Vrai, nécessite réaction à la douleur

190
Q

Signe d’atteinte méningée caractérisée par une douleur et une raideur à la hanche lorsqu’on soulève la jambe le genou plié

A

Signe de Kernig

191
Q

Signe d’atteinte méningée caractérisée par une douleur et une raideur lorsqu’il y a une flexion de la nuque avec les genoux pliés

A

Signe de Brudzinski

192
Q

Complications hémorragie sous-arachnoïde (4)

A

Hydrocéphalie (sang empêche résorption LCR)
Hyponatrémie (cerebral salt-wasting)
Vasospasme (syndrome similaire à AVC ischémique)
Resaignement anévrysme

193
Q

Traitement prophylaxique après un AVC hémorragique sous-arachnoïdienne pour éviter les vasospasmes

A

Nimodipine (bloqueur canaux calciques, BCC)

194
Q

Vrai ou faux : les AVC ischémiques sont les plus fréquents

A

Vrai, 80%

195
Q

Types d’AVC ischémiques (6)

A

Thrombotique
Embolique
Hypoperfusion
Dissection artérielle
Hypercoagubilité
Cryptogénique

196
Q

Vrai ou faux : les AVC emboliques sont souvent situées dans une zone anatomique précise

A

Faux, peuvent affecter plusieur territoires (emboles multiples)

197
Q

Vrai ou faux : le reperfusion spontanée est plus fréquente en AVC thrombotique par rapport aux emboliques

A

Faux, l’inverse, donc embolique se reperfuse plus souvent que thrombotique

198
Q

Types d’emboles causant des AVC ischémiques (5)

A

Caillot sanguin
Embole d’air
Embole septique
Embole graisseuse
Embole liquide amniotique

199
Q

Principales origines étiologiques d’emboles causant des AVC ischémiques (2)

A

Cardio-embolique
Artère à artère

200
Q

Principale cause d’emboles cardiogéniques

A

Fibrillation auriculaire (FA)

201
Q

Étiologies d’AVC ischémique cardio-embolique (5)

A

Fibrillation auriculaire
Infarctus récent
Valvulopathies
Endocardites
Foramen oval perméable

202
Q

Artère le plus souvent à l’origine d’emboles de type artère à artère

A

Carotide interne

203
Q

Cause la plus fréquente d’AVC chez les jeunes

A

Dissection artérielle

204
Q

Conséquence d’une dissection artérielle dans le cerveau

A

Thrombus ou embolie causant un AVC ischémique

205
Q

Étiologies dissection artérielle d’une artère du cerveau (5)

A

Idiopathique
Trauma tête/cou
Manipulations cervicales
Toux/éternuements
Maladie du collagène

206
Q

Présentation clinique d’un AVC causé par la dissection de l’artère carotide interne ou artère vertébrale (4)

A

Céphalée (carotide interne)
Douleurs cervicales/cou postérieur
Signes neurologiques focaux
Horner ipsilatéral (myosis, ptose, anhidrose)

207
Q

Traitement d’un AVC sur dissection artérielle (3)

A

Aspirine, suivi de
Thrombolyse (en aiguë),
Antiplaquettaire (3-6 mois)

208
Q

Étiologie d’AVC où l’investigation n’a rien démontré

A

Cryptogénique

209
Q

Vrai ou faux : le traitement de l’AVC veineux est l’anticoagulation même s’il est hémorragique

A

Vrai

210
Q

Traitement AVC veineux

A

Antigoagulation
Anticonvulsivants
Traitement hypertension intra-crânienne (HTIC)

211
Q

Facteurs de risque d’AVC

A

> 55 ans
Hommes
Ethnie
ATCD fam. AVC/HTIC
Génétique
HTA, DB, DLP
Tabagisme, alcoolisme
Obésité, sédentarité
Maladies cardiaques
Hypercoagubilité
Contraceptifs oraux

212
Q

Test d’imagerie à privilégier dans l’investigation d’AVC

A

TDM cérébral sans contraste (rapide et accessible)

213
Q

Caractéristiques du TDM cérébral dans l’Investigation de l’AVC (5)

A

Facilement accessible, rapide
Permet éliminer AVC hémorragique
Permet de voir changements AVC ischémique 6 à 24 h post-AVC
Permet parfois de voir la cause/éliminer autres causes
Quantifier l’atteinte

214
Q

Caractéristiques de l’IRM dans l’investigation de l’AVC (4)

A

Évaluation plus complète (AVC non-vus au TDM)
Détecte changements 3 à 30 min post-AVC
Meilleure visualisation du tronc cérébral et cervelet
Plus long à réaliser

215
Q

Tests complémentaires au TDM/IRM dans l’investigation des AVC ischémiques (6)

A

Doppler carotidien
Angio-TDM
Angio-IRM
Angiographie conventionnelle
Écho cardiaque
ECG Holter

216
Q

Tests d’investigation pour l’AVC sous-arachnoïdienne (3)

A

TDM sans-contraste
IRM (après 3 jours)
Ponction lombaire (si TDM négatif)

217
Q

Première étape de traitement de l’AVC ischmique ou ICT

A

Aspirine

218
Q

Indications thrombolyse (r-tpa) dans le traitement des AVC (2)

A

Avec un AVC ischémique aiguë et invalidant
< 4,5 heures après apparition symptômes

219
Q

Contre-indications de thrombolyse en traitement d’AVC

A

Saignement actif
TAS > 185 et/ou TAD > 110
Convulsions en début d’AVC
ATCD hémorragie intra-cérébrale AVC/trauma/infarctus < 3 mois
Hémorragie GI < 21 jours
Héparine < 48 h
Chx/trauma majeurs < 2 semaines
Ponction artérielle < 7 j
INR > 1,5
Plaquettes < 100 000
Grossesse/allaitement

220
Q

Traitements de 2e ordre pour les AVC ischémiques (6)

A

Thrombolyse
Thrombectomie mécanique
Traitement HTA (> 220/120)
Corriger glycémie
Élévation tête
Traitement autres complications

221
Q

Indications thrombectomie mécanique dans le traitement des AVC ischémiques (2)

A

Ischémie de la circulation antérieure
< 6 h début symptômes

222
Q

Cause possible de l’HTA en AVC aiguë

A

Augmentation réflexe de la TA

223
Q

Traitement de la complication d’oedème cérébral post-AVC ischémique (3-5 j post-AVC) (5)

A

Restiction hydrique
Élévation tête
Hyperventilation
Mannitol, Furosémide
Drain

224
Q

Méthodes de revascularisation carotidienne (2)

A

Endartériectomie
Angioplastie par tuteur

225
Q

Indication angioplastie carotide par tuteur

A

Patients à haut risque chirurgical

226
Q

Indications endartériectomie carotidienne (3)

A

Sténose symptomatique (50-99% H, 70-99% F)
Sténose asymptomatique (60-99% H)
2 semaines post-accident vasculaire

227
Q

Condition où il n’y a aucune indication d’endartériectomie en présence de sténose carotidienne (4)

A

Risque chirurgical > 6% (sténose symptomatique)/
risque chirurgical > 3% (sténose asymptomatique)
Espérance de vie < 50% à 5 ans (sténose sx)/ espérance de vie < 5 ans (sténose asx)
Femme si sténose asymptomatique

228
Q

Contre-indication d’endartériectomie en présence de sténose carotidienne

A

Sténose avec occlusion complète (100%)

229
Q

Traitement aiguë AVC hémorragique (3)

A

Renverser anticoagulation
Contrôle TA (viser TAS < 140 mmHg)
Chirurgie évacuatrice hématome

230
Q

Traitement des complications en AVC hémorragique (5)

A

Élever tête
Analgésiques
Hyperventilation (diminution pression intracrânienne)
Hyperosmolarité (favorise réabsorption vaisseaux)
Drainage ventriculaire (hydrocéphalie)

231
Q

Traitement des AVC sous-arachnoïdienne

A

Chirurgie intra-crânienne (< 3 jours)

232
Q

Possibilités de traitement chirurgical d’un AVC sous-arachnoïdienne (2)

A

Clip métallique
Embolisation

Système nerveux (2 decks)

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