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FARMACOLOGÍA > Farmacología General y SNP > Flashcards

Farmacología General y SNP Flashcards

1
Q

Ejemplos de receptores:
- Ionotropos:
- Metabotropos:
- Ligados a quinasas:
- Nucleares:

A
  • Ionotropos: receptor N de Ach o del GABA y ácido glutámico
  • Metabotropos: receptor M de Ach o receptores adrenérgicos
  • Ligados a quinasas: receptor de citocinas o de factores de crecimiento
  • Nucleares: receptores de estrógenos
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Q

Función de cada proteína G

A

Acopladas a canales:
- Go –> abre canales de K
Acopladas a enzimas:
- Gq –> estimula PLC –> IP3 y DAG
- Gi –> inhibe AC –> menos AMPc
- Gs –> estimula AC –> más AMPc

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3
Q

Enzimas relacionadas con la síntesis y degradación de la noradrenalina

A
  • Tirosina hidroxilasa –> enzima limitante de su síntesis que necesita como cofactores el O2 y el Fe
  • MAO: enzima degradante, localizada en la mitocondria de la neurona noradrenérgica y en otros sitios del organismo
  • COMT: enzima degradante, localizada en muchos sitios del organismo pero no en la neurona noradrenérgica
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4
Q

Metabolito final de la degradación de NA

A

Ácido vanillilmandélico

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5
Q

Acoplamiento a proteínas G de receptores adrenérgicos

A

A1 –> Gq
A2 –> Gi
B –> Gs

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6
Q

Efectos de receptores adrenérgicos A1

A

Activación del sistema simpático y contracción del m. liso en vasos sanguíenos (vasoconstricción), dilatador de la pupila (midriasis) y cápsula prostática y esfínter vesical

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7
Q

Efectos de receptores adrenérgicos A2

A

Siempre presinápticos, aumentan el efecto vasoconstrictor.

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8
Q

Efectos de los receptores adrenérgicos B1

A

Predominan a nivel de corazón: hipertrofia cardiaca

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9
Q

Efectos de los receptores adrenérgicos B2

A
  • Bronquios –> broncodilatación (trat contra el asma)
  • Útero y vejiga –> relajación uterina y disminución de la micción (relajación del detrusor y contracción del esfínter)
  • M. esquelético: temblor
  • Hígado: liberación de glucosa
  • Menor liberación de H (trat contra el asma alérgico)
  • Aumento del humor acuoso.
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10
Q

Efectos de los receptores adrenérgicos B3

A
  • Vejiga: relajación vesical
  • Tejido adiposo: lipólisis y liberación de ag
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11
Q

Fármacos simpaticomiméticos indirectos

A
  • Tiramina –> en la vesícula de NA para desplazarla
  • Anfetaminas y derivados –> mixto: en las vesículas de NA o en los receptores
  • Cocaína –> bloquea la recaptación de NA
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12
Q

Fármacos simpaticomiméticos directos: nómbralos

A
  • Norepinefrina (a1, a2 y b1)
  • Epinefrina (todos)
  • Dopamina (D1, a1 y b1)
  • Fenilefrina (a1)
  • Tizanidina (a2)
  • Salbutamol (b2)
  • Clembuterol (b2)
  • Mirabegrón (b3)
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13
Q

Efectos de la norepinefrina

A

Receptores a1, a2 y b1 –> vasoconstricción y estimulación cardiaca
Es degradada rápidamente por MAO y COMT –> su uso se limita al shock
- Bradicardia refleja
- Sobre a1: resistencia periférica y vasoconstricción por presión arterial; aumento de tensión sistólica, diastólica y media
- Sobre b1: no produce aumento de frecuencia cardiaca por la bradicardia refleja

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14
Q

Efectos de la Epinefrina

A

Todos los receptores
Shock anafiláctico y cardiogénico.
Se usa junto a anestésicos locales porque produce vasoconstricción y prolonga el efecto de anestésico local

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15
Q

Efectos de la dopamina como simpaticomimético

A

Receptores dopaminérgicos y simpáticos
Efectos cardiovasculares en función de la dosis:
- Bajas –> D1 –> vasodilatación
- Altas –> B1 –> fuerza y frecuencia de contracción
- Muy altas –> a1 –> vasoconstricción

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16
Q

Efectos de la fenilefrina

A

Receptores a1
Vasoconstricción y bradicardia refleja, con posible efecto rebote de vasodilatación
Uso tópico: descongestivo nasal, antihemorrágico o midriático

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17
Q

Tizanidina: efectos

A

Receptor a2
Espasticidad: inhibe la síntesis de glutamato

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18
Q

Efectos del salbutamol

A

Receptor b2
Antiasmático

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19
Q

Efectos de la ritodrina

A

Simpaticomimético directo agonista del receptor b2
Relajante uterino

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20
Q

Efectos del Clembuterol

A

Receptor b2
Dopping y engordar al ganado

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21
Q

Efectos del Mirabegrón

A

Simpaticomimético directo agonista del receptor b3
Segunda elección para vejiga hiperactiva

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22
Q

Tratamiento de la vejiga hiperactiva

A

-Primera opción: solifenacina (antagonista M3)
-Segunda opción: mirabegron (agonista b3)

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23
Q

Enzimas relacionadas con la síntesis y degradación de la Ach

A

Síntesis: ChAT (colinoacil transferasa)
Degradación: ACE (en la unión sináptica) y butilcolinesterasa (en otras partes del organismo)

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24
Q

Funciones de receptores muscarínicos

A
  • Células parietales del estómago –> aumenta la secreción HCl
  • Corazón –> menor contracción y fc
  • Aumento del peristaltismo
  • Miosis
  • Glándulas –> aumento de secreciones
  • Vasodilatación (por NO)
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25
Q

Funciones de receptores nicotínicos

A
  • Contracción muscular
  • Transmisión del impulso
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26
Q

Fármaco vasodilatador donante de NO

A

Nitroprusiato

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27
Q

Inhibidor de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil

A

Tadalafilo

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28
Q

Nitroprusiato: efecto

A

Vasodilatador donante de NO hacia la célula muscular lisa para activar la cascada de vasodilatación.

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29
Q

Taladafilo: efecto

A

DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Inhibidor de la fosfodiesterasa que degrada GMPc –> aumenta la concentración de GMPc –> vasodilatación: relajación del músculo del pene favoreciendo el aumento del flujo sanguíneo.

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30
Q

Fármacos parasimpaticomiméticos agonistas muscarínicos directos

A
  • Pilocarpina
  • Muscarina
  • Betanecol
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31
Q

Usos clínicos de los parasimpaticomiméticos agonistas muscarínicos directos

A
  • Xeroftalmia
  • Xerostomía
  • Síndrome de Sjogren
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32
Q

Fármacos parasimpaticomiméticos agonistas muscarínicos indirectos

A

IACE:
- Edrofonio
- Piridostigmina
- Neostigmina

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33
Q

Uso clínico principal del edrofonio

A

Diagnóstico de la miastenia gravis

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34
Q

Uso clínico principal de la piridostigmina

A

Tratamiento de la miastenia gravis

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35
Q

Uso clínico principal de la neostigmina

A

Tratamiento de la miastenia gravis

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36
Q

Efecto de los organofosforados

A

Unión irreversible al sitio esterárico de la ICE. Reversible al principio por la pralidoxima

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37
Q

Fármaco que permite revertir el efecto de los organofosforados

A

Pralidoxima

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38
Q

Efecto de la pralidoxima

A

Revierte el efecto de los organosforados sobre la ICE durante las primeras horas

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39
Q

Fármacos parasimpaticolíticos (antimuscarínicos) y sus efectos

A
  • Atropina –> anestesia
  • Aclidinio / Ipratropio –> asma y EPOC
  • Butilescopolamina –> espasmos y cólicos renales
  • Solifenacina –> vejiga hiperactiva
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40
Q

Fármaco que controla la intoxicación por antimuscarínicos

A

Fisostigmina

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41
Q

Efecto de la fisostigmina

A

Bloqueo de la intoxicación por antimuscarínicos

42
Q

Efecto de la toxina botulínica

A

Bloqueo de la liberación de Ach –> espasticidad y distonías focales

43
Q

Tratamiento de la miastenia gravis

A

Neostigmina y piridostigmina

44
Q

Diagnóstico de la miastenia gravis

A

Edofronio

45
Q

Efecto de la atropina

A

Parasimpaticolítico antimuscarínico –> anestesia

46
Q

Efecto del aclidinio / ipatropio

A

Parasimpaticolítico antimuscarínico –> asma y EPOC

47
Q

Efecto de la butilescopolamina

A

Parasimpaticolítico antimuscarínico –> espasmolítico: cólicos renales

48
Q

Efecto de la solifenacina

A

Parasimpaticolítico antimuscarínico M3 –> primera elección de vejiga hiperactiva

49
Q

Tratamiento de la vejiga hiperactiva

A

1ª elección: solifenacina (M3)
2ª elección: mirabegrón (b-3)

50
Q

Bloqueadores no despolarizantes de la placa motora

A
  • Tubocurarina
  • Atracurio
  • Cisatracurio
  • Rocuronio
50
Q

Principal problema de los bloqueantes no despolarizantes de placa motora

A

Liberación de histamina (hipotensión por vasodilatación) y de laudanosina (epilepsia). El rocuronio casi no lo produce, el atracurio lo produce mucho más.

51
Q

Efecto del sugammadex

A

Degradación del rocuronio en el plasma

51
Q

Fármaco que degrada del rocuronio

A

Sugammadex

52
Q

Bloqueantes despolarizantes de la placa motora

A

SuccinilCoA

53
Q

Características del succinilCoA

A
  • Efecto rápido y semivida corta.
  • Efecto adverso: hiperpotasemia y fasciculaciones
  • Administración iv
  • No antagonizable por IACE o por Ach
54
Q

Enzimas que degradan la histamina

A
  • Histaminasa
  • Imidazol N-metiltransferasa
55
Q

Receptores de histamina

A

H1: m. liso –> alergias
H2: estómago, corazón y mastocitos –> HCl
H3: SNC (autorreceptor presináptico) –> regula la neurotransmisión
H4: células de origen hematopoyético –> inmunomodulación e inflamación

56
Q

Efectos de histamina en función del receptor

A

H1: alergias por vasoconstricción general y vasodilatación en vasos de bajo calibre con aumento de permeabilidad y prurito por estimulación de terminaciones nerviosas periféricas
H1 y H3: regulación del sueño y vigilia, ritmos circadianos, temperatura…
H2: HCl
H4: inmunomodulación
H1: disminución de conducción av
H2: estimulación cardiaca: aumento del cronotropismo e inotropismo

57
Q

Antihistamínicos H1 de 1ª gen

A
  • Clorfeniramina
  • Dimenhidrinato
  • Hidroxizina
58
Q

Características de los antihistamínicos H1 de 1ª gen

A

Bloqueantes de receptores adrenérgicos, colinérgicos y serotoninérgicos (poco específicos) + efectos centrales como sedación o anticinetósico por atravesar la BHE

59
Q

Características de los antihistamínicos H1 de 2ª gen

A

No tienen efectos centrales pq no atraviesan la BHE y son más específicos de receptores histamínicos.

60
Q

Uso de antihistamínicos H1

A
  • Alergias y rinorrea
  • Efecto anticinetósico (1ª gen)
  • NO antiinflamatorios ni antiasmáticos

Se potencia con alcohol.

61
Q

Efectos secundarios de los antihistamínicos H1

A

1ª gen: sedación y efecto anticinetósico
Todos: disminución de conducción av por aumento del intervalo QT a causa del bloqueo de canales K+

62
Q

Antihistamínicos H2

A
  • Famotidina
  • Ranitidina
63
Q

Fármacos inhibidores de la liberación de histamina + administración + usos

A
  • Cromoglicato y Nedocromilo: colirios para conjuntivitis estacional
  • Ketotifeno: oral / sedación para profilaxis, rinitis y alergias
64
Q

Efectos de leucotrienos

A
  • Vasodilatación y permeabilidad
  • Quimiotaxis de leucocitos
  • Broncoconstricción
65
Q

Efectos de PGE-2

A
  • Vasodilatación y permeabilidad
  • Disminución del umbral del dolor
  • Aumento de la temperatura corporal
  • Contracciones uterinas
66
Q

Efectos de PGI-2

A
  • Vasodilatación y permeabilidad
  • Disminución del umbral del dolor
  • Antiagregante plaquetario
66
Q

Efectos de TXA-2

A
  • Vasoconstricción
  • Agregante plaquetario
66
Q

Montelukast: efecto

A

Antiasmático antagonista de leucotrienos (provocan broncoconstricción)

67
Q

Análogos de PGE-2 y usos

A
  • Misoprostol (PGE-2): citoprotección gástrica, dilatación de cérvix y parto
  • Dinoprostona (PGE-2): parto
  • Latanoprost (PGE-2a): glaucoma
68
Q

Reacciones adversas de los AINE

A
  • Gastrointestinales: por COX-1 (local y sistémico)
  • CV: por COX-2
  • Renales: por ambas
  • Hipersensibilidad: cefaleas por indometacoina
69
Q

Efectos del AAS en función de la dosis

A
  • Baja: antiagregante
  • Alta: antiagregante, analgésico y antipirético
  • Muy alta: antiagregante, analgésico, antipirético y antiinflamatorio
70
Q

Qué problema causaba la aspirina infantil

A

Síndrome de Reye

71
Q

Efecto secundario de metamizol

A

Agranulocitosis

72
Q

Uso del metamizol

A

Espasmolítico por inhibir a nivel central las PG

73
Q

Efecto secundario del celecoxib

A

Efectos cv
No usar en lactancia o embarazo

74
Q

Enzimas que degradan la serotonina

A

MAO y AD

75
Q

Producto final de la degradación de serotonina

A

5-HIAA

76
Q

Fármacos agonistas de 5HT-1

A
  • Buspirona
  • Ergotamina
  • Sumatriptan
77
Q

Fármacos antagonistas de 5HT-2

A
  • Ciproheptadina
  • Metisergida
  • Pizotifeno
  • Risperidona
78
Q

Fármacos antagonistas de 5HT-3

A
  • Metoclopramida
  • Ondasetron
79
Q

Fármacos agonistas de 5HT-4

A
  • Cinitaprida
  • Metoclopramida
80
Q

Proceso de migrañas resumido

A

1- Liberación de NA y 5-HT que actúa sobre 5-HT-1B de vasos cerebrales (vasoconstricción inicial y descenso del flujo) y neuronas sensitivas del trigémino (llevan el estímulo doloroso a la corteza)

2- Liberación de CGRP y sustancia P –> vasodilatación e inflamación neurógena.

81
Q

Tratamiento agudo de las migrañas

A

1ª elección: AINEs
2ª elección: triptanes

82
Q

Mecanismo de los antimigrañosos

A

5-HT-1B –> vasoconstricción carotídea

5-HT-1D –> inhibición de terminaciones sensitivas del trigémino, inhibición de inflamación vascular y control de síntomas digestivos

5-HT-2F –> inhibición del trigémino

83
Q

Contraindicaciones de los triptanes

A

Cardiopatía isquémica

84
Q

Mab anti-CGRP

A

Sobre el péptido:
- Fremanezumab
- Galcanezumab

Sobre el receptor:
- Eptinezumab
- Erenumab

85
Q

Fentolamina: efecto

A

Simpaticolítico que actúa sobre a1 y a2 –> vasodilatación e hipotensión
Posible taquicardia refleja

86
Q

Prazosina: efecto

A

Simpaticolítico que actúa sobre a1 –> vasodilatación e hipotensión
Posible hipotensión ortostática y taquicardia refleja, pero menos que la fentolamina

87
Q

Tamsulosina

A

Simpaticolítico que actúa sobre a1 –> relajación de la próstata y cuello vesical,
Se usa para hiperplasia benigna de próstata y disminuye la retención urinaria

88
Q

Propanolol: efecto

A

Simpaticolítico que actúa sobre b1 y b2 –> reducción de la FC –> antianginoso, antiarrítmico y antihipertensico
Cuidado su uso en asmáticos porque produce broncoconstricción

89
Q

Atenolol y metolpropol: efecto

A

Simpaticolíticos que actúan sobre b1 –> reducen la FC.
Antianginosos, antihipertensivos y antiarrítmicos

90
Q

Timolol: efecto

A

SImpaticolítico que actúa sobre b2 –> reduce el estrés, el temblor y el humor acuoso

91
Q

Misoprostol: efecto

A

Análogo de PGE-2 –> citoprotección gástrica, dilatación de cérvix e inducción de parto

92
Q

Dinoprostona: efecto

A

Análogo de PGE-2 –> inducción del parto

93
Q

Latanoprost: efecto

A

Análogo de PGE-2a –> glaucoma

94
Q

Celecoxib: indicación

A

Proceso reumáticos y pacientes que sufren efectos GI graves por AINEs

95
Q

Fremanizumab: efecto

A

Antimigrañoso de unión al CGRP

96
Q

Galcanezumab: efecto

A

Antimigrañoso de unión al CGRP

97
Q

Eptinezumab: efecto

A

Antimigrañoso de unión al receptor del CGRP

98
Q

Erenumab: efecto

A

Antimigrañoso de unión al receptor del CGRP

FARMACOLOGÍA (7 decks)

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