Metabolismo de lípidos, P. Harper Flashcards

1
Q

Afirmaciones correctas de ácidos grasos:

A

Casi siempre tienen sus dobles en la configuración cis cuando ocurre de forma natural

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2
Q

¿Cuál no es un fosfolípido?
a) esfingomielina
b) plasmalógeno
c) cardiolipina
d) galactosilceramida
e) lisolecitina

A

Galactosilceramida

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3
Q

¿De dónde se derivan los gangliósidos?

A

Glucosilceramida

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4
Q

¿Cuál es un antioxidante que rompe cadenas?

A

Superóxido dismutasa

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5
Q

¿Qué hacen y cuáles son antioxidantes preventivos?

A
  • Actúan reduciendo la velocidad de iniciación de la cadena.
  • Glutatión peroxidasa, selenio, EDTA, catalasa.
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6
Q

¿Para cuál de los siguientes procesos los cuerpos de cetona se utilizan principalmente después de que se producen a partir de acetil-CoA en el hígado?

A

Conversión en ácidos grasos para almacenamiento de energía

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7
Q

El sitio subcelular de la descomposición de ácidos grasos de cadena larga de acetil-CoA a través de la beta-oxidación?

A

Matriz de las mitocondrias

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8
Q

La carnitina es necesaria para la oxidación de ácidos grasos porque:

A

La acil-CoA de cadena larga necesita ingresar al espacio intermembrana mitocondrial para ser oxidada, pero no puede travesar la membrana mitocondrial interna. La transferencia del grupo acilo de CoA a carnitina permite que se produzca la translocación.

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9
Q

Lanzadera de Carnitina:

A

después e transferencia del grupo acilo de CoA a carnitina por CPT-I, la acilcarnitina es transportada por carnitina-acilarnitina translocasa a cambio de una carnitina. En matriz, la CPT- II transfiere grupo acilo a CoA y enzima translocasa vuelve a tomar carnitina en espacio intermembrana.

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10
Q

La descomposición de una molécula de un ácido graso totalmente saturado C16 (ácido palmítico) por la oxidación de beta condujo la formación de:

A

7 FADH2, 7 NADH y 8 acetil-CoA
*Requiere 7 ciclos de beta-oxidación (cada uno produce: 1 FADH2, 1 NADH) y da 8 moléculas de acetil-CoA

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11
Q

El malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un importante regulador del metabolismo de los ácidos grasos porque:

A

Previene entrada de grupos acilo graso en matriz de mitocondrias porque es un potente inhibidor de carnitina palmitoil transferasa-I

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12
Q

El ácido alfa-linolénico se considera nutricionalmente esencial en los humanos porque:

A

En seres humanos, dobles enlaces no pueden introducirse en ácidos grasos más allá de la posición delta 9

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13
Q

Se favorece la inactivación de la acetil-CoA carboxilasa cuando:

A

El transportador de tricarboxilato esta inhibido
*Inhibición de transportador de ácido tricarboxílico = disminución nivel citrato en citosol y favorece inactivación de enzima

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14
Q

¿Cuál de los siguientes eicosanoides se sintetiza a partir del ácido linoleico a través de la vía de la ciclooxigenasa?

A

Prostaglandina E1 (PGE1)

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15
Q

¿Cuál de las siguientes enzimas está inhibida por el medicamento antiinflamatorio (NSAID) ácido acetilsalicílico (aspirina)?

A

Ciclooxigenasa

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16
Q

¿Cuál es el principal producto de la sintasa de ácidos grasos?

A

Palmitate

17
Q

Los ácidos grasos se descomponen mediante la eliminación repetida de dos fragmentos de carbono como acetil-CoA en el ciclo de la oxidación beta, y se sintetizan mediante la condensación repetida de acetil-CoA hasta que se forme un ácido graso saturado de cadena larga con un número par de carbonos. Dado que los ácidos grasos deben descomponerse cuando la energía es escasa y se sintetizan cuando abunda, existen diferencias importantes entre los dos procesos que ayudan a las células a regularlos de manera eficiente. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre estas diferencias es incorrecta?

A

El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos e inhibe la descomposición de los ácidos grasos.
*Glucagón liberado cuando glucosa en sangre es baja. Se descomponen ácidos grasos para obtener energía y se inhibe la síntesis de ácidos grasos

18
Q

La lipasa sensible a las hormonas, la enzima que moviliza los ácidos grasos de las reservas de triglicérol en el tejido adiposo es inhibida por:

A

Prostaglandina E
*Activación de esta enzima favorecida por: glucagón, ACTH, adrenalina y vasopresina.

19
Q

Describe la acción de la fosfolipasa C:

A

Divide un fosfolípido en su grupo principal que contiene fosfato y un diacilglicerol

20
Q

La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad de almacenamiento de lípidos causada por un defecto genético en el que se encuentra ________________ (enzima).

A

Hexosaminidasa A

21
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas responde mejor a la siguiente descripción: sintetizadas en la mucosa intestinal, contienen una alta concentración de triglicéridos y son responsables del transporte de los lípidos de la dieta en la circulación?

A

Quilomicrones

22
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor de las siguientes maneras: sintetizada en el hígado, contiene una alta concentración de triglicéridos, y se elimina principalmente de la circulación mediante el tejido adiposo y el músculo?

A

Lipoproteínas de muy baja densidad

23
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor de las siguiente manera: se forma en la circulación mediante la eliminación de triglicéridos de la lipoproteína de muy baja densidad, contiene apo beta-100, libera colesterol a los tejidos extrahepáticos?

A

Lipoproteína de baja densidad
*VLDL se convierte en LDI y después en LDL por lipasas y transferencia de colesterol y proteínas de HDL

24
Q

¿Cuál de las siguientes opciones estará elevada en el torrente sanguíneo casi 4 horas después de comer una comida alta en grasas?

A

Quilomicrones
*se sintetizan en intestino y se secretan en linfa después de comida rica en grasas

25
Q

¿Cuál de las siguientes opciones se elevará en el torrente sanguíneo casi 4 horas después de comer una comida alta en grasas?

A

Lipoproteínas de muy baja densidad
*quilomicrones y restos se eliminan rápido después de una comida, luego aumentan la secreción de VLDL por hígado

26
Q

¿Cuál de los siguientes procesos NO participa en la transferencia de colesterol de tejidos extrahepático y su entrega al hígado para su excreción por HDL?

A

Transferencia de éster de colesterilo de HDL a VLDL, IDL y LDL por acción de la proteína de transferencia de éster de colesterilo (CETP)

27
Q

¿Qué pasa con éster colesteril cuando se transfiere de HDL a otras lipoproteínas por acción de CETP?

A

Se libera en el hígado en VLDL, IDL o LDL.

28
Q

En que difieren los remanentes de quilomicrones y los quilomicrones:

A

Los remanentes de quilomicrones
- Más pequeños
- Menos triglicéridos
- Más colesterol
- Eliminadas por: hígado

29
Q

Quilomicrones: ¿metabolismo? ¿qué liberan?

A
  • Metabolismo: por lipoproteína lipasa en superficie de células endoteliales.
  • Libera: ácidos grasos de triglicéridos (absorbidos por tejido)
30
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la biosíntesis de colesterol es correcta?

A

Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA

31
Q

Biosíntesis del colesterol:

A

Se sintetiza en RE a partir de acetil CoA.
- Paso limitante de la velocidad es la formación de mevalonato a partir d 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA por HMG CoA reductasa y el lanosterol es el primero intermediario cíclico.

32
Q

La clase de medicamentos llamados estatinas ha demostrado ser muy eficaz contra la hipercolesterolemia, una de las principales causas de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares asociadas. Estos medicamentos reducen los niveles de colesterol en plasma al:

A

Inhibir de la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutarilCoA en mevalonato en la ruta para la biosíntesis de colesterol

33
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre ácidos biliares es incorrecta?

A

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de los ácidos biliares primarios en el hígado.

34
Q

¿Cómo se producen ácidos biliares secundarios?

A

Se producen por la modificación de ácidos biliares primarios en intestino

35
Q

Un hombre de 35 años con hipercolesterolemia severa tiene antecedentes familiares de muertes a una edad temprana por enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular. ¡cuál de los siguientes

A

El receptor de LDL

36
Q

Causa de Hipercolesterolemia grave:

A

Receptor de LDL es defectuoso, por lo que LDL no se elimina de sangre

37
Q

La proteína recientemente descubierta, la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), ha sido identificada como un objetivo potencial para los medicamentos antiaterogénicos porque:

A

Disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular, por lo que la captación de LDL disminuye y los niveles de colesterol en sangre aumentan