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Médicaments du système cardiovasculaire > Chimie et pharmacologie - Hypolipémiants > Flashcards

Chimie et pharmacologie - Hypolipémiants Flashcards

1
Q
A
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Q

Nommer 2 sources de cholestérol

A
  • cholestérol endogène (fabriqué par le foie)
    -cholestérol alimentaire
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Q

Quelle est la source principale de cholestérol?

A

cholestérol endogène fabriqué par le foie

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4
Q

V ou F? il existe une corrélation directe entre la qté de cholestérol dans le sang et l’augmentation du risque MCV et de mortalité?

A

vrai. + on a de cholestérol dans le sang, plus on est à risque de développer MCV et d’en mourir

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5
Q

Quel est le noyau du cholestérol?

A

noyau stéroïdien

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6
Q

Le cholestérol comporte combien de cycles à 6 carbones et combien de cycle à 5 carbones?

A

4 cycles à 6C et 1 cycle à 5C

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7
Q

Le cholestérol est très _________ puisqu’il est stocké dans le ________. Il est stocké sous forme de ________

A

liposoluble
RE
cholestérol estérifié (on a ajouté un acide gras sur C3)

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8
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse du cholestérol?

A

la production d’acide mévalonate par l’enzyme HMG-CoA réductase

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9
Q

Acétyl-Coa est à quel moment dans la synthèse du cholestérol? Quel est son rôle?

A

Il se retrouve au début de la chaîne de production de cholestérol et il est un donneur de carbone

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10
Q

Pourquoi l’HMG-CoA réductase est une bonne cible pour les statines?

A

Parce que c’est la réaction irréversible de la production de cholestérol, donc si on la bloque, il y a aucun autre moyen de la contourner pour continuer la production de cholestérol

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11
Q

Nommer 2 endroits où se fait la synthèse du cholestérol

A

-cerveau (pcq le cholestérol ne pas passe pas la BHE)
-foie

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12
Q

Le cholestérol est essentiel à la vie. Pourquoi?

A

Il est essentiel à la fabrication des AG, synthèse/constituants des membranes, pour la production de vitamine D et pour la synthèse des hormones sexuelles.

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13
Q

Pourquoi doit-on emballer le cholestérol dans des lipoprotéines?

A

Puisque le cholestérol est hydrophobe, donc il ne pourrait pas voyager dans le sang pour aller rejoindre les différents organes

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14
Q

De quoi est constitué la couche externe des lipoprotéines?

A

Phospholipides, cholestérol libre et apolipoprotéines qui agissent comme des substrats de différents récepteurs

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15
Q

De quoi est constitué à l’intérieur des lipoprotéines?

A

Cholestérol estérifié et des TG

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16
Q

Qu’est-ce que les chylomicrons. Quel est leur rôle?

A

Ils empactent les AG de l’alimentation pour qu’ils soient absorbés. Ils circulent dans la circulation sanguine et ils rencontrent des LPL (lipases). Les lipases digèrent les TG et les chylomicrons deviennent plus petits et à ce moment ils peuvent aller dans le foie.

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17
Q

Qu’est-ce que les lipoprotéines?

A

Ce sont des emballages macromoléculaire de lipides et de protéines. On peut mettre comme lipides: cholestérol estérifié ou non, des phospholipides et TG. Les protéines sont les lipoprotéines qui sont à la surface de la lipoprotéine, qui elles servent de substrats aux différents récepteurs des organes

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18
Q

À partir de quoi sont synthétisés les TG?

A

glycérol-3-phosphate

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19
Q

Où sont emmagasinés les TG et que représentent-t-elles?

A

Dans le tissu adipeux et représentent une réserve d’énergie importante

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20
Q

Les TG sont hydrolysés par quoi et pourquoi?

A

Hydrolysés par des lipases et pour faire des AG

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21
Q

Nommer le rôle des TG, formé à partir de quoi et endroit de stockage

A

Formé par des acides gras et le glycérol-3-phosphate, stockés dans les tissus adipeux et constituent une réserve d’énergie pour les muscles

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22
Q

Nommer le rôle du cholestérol et formé à partir de quoi

A

Formé par acétyl-coA et rôle structural dans la formation des membranes et des hormones

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23
Q

Nommer les différentes lipoprotéines et leurs caractéristiques

A
  1. Chylomicrons: Moins denses, mais les + gros en volume (taille). transportent AG et TG alimentaires vers la circulation sanguine
  2. VLDL: transportent les TG endogènes. Très faible densité et grande taille
  3. IDL: Comme les VLDL, mais commencent à être moins denses pcq les TG se sont faites digérés par les lipases. + de cholestérol
  4. IDL se font encore + digérés = reste juste cholestérol, donc très faible densité et faible taille.
  5. HDL: fait le chemin inverse en ramenant le cholestérol de la périphérie vers le foie. Haute densité et contiennent le cholestérol de trop
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24
Q

Pourquoi les macrophages peuvent capter les LDL?

A

Puisqu’ils ont des récepteurs à l’apoprotéines B-100, qui est contenue principalement à la surface des LDL

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25
Q

Quel est le type 1 de dyslipidémie?

A

Hypertriglycérédémie. On a comme trop de chylomicrons qui transportent les TG alimentaires, ce qui fait en sorte qu’on en a trop dans le sang

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26
Q

Est-ce que le type 1 de dyslipidémie est fréquente? A-t-elle une composante génétique?

A

Non, rare. C’est familiale

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27
Q

Quel est le type de dyslipidémie le + fréquent

A

Type II a

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28
Q

Qu’est-ce que le type II a) de dyslipidémie.

A

C’est qu’on a trop de LDL, donc trop de cholestérol

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29
Q

Qu’est-ce que le type II b) de dyslipidémie?

A

Trop de LDL et VLDL

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30
Q

HF est causé par quelle type de dyslipidémie?

A

Type II a)

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31
Q

Les type III, IV et V sont des dyslipidémie de quel type?

A

Hypertriglycéridémies

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32
Q

Nommer 4 saines habitudes vie qui sont des stratégies de réduction du risque MCV

A
  1. activité physique (> 150 mins d’activité physique modéré à intense par semaine)
  2. alimentation saine de type méditerranéen
  3. cessation tabagique
  4. atteinte et maintien d’un poids santé
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33
Q

Nommer les 3 grandes stratégies pour réduire le cholestérol et nommer des classes de médicaments pour chacune

A
  1. diminuer la synthèse de cholestérol
    -statine
    -inhibiteur MTP
  2. diminuer apport exogène de cholestérol
    -ezetimibe
    -résine
  3. favoriser le catabolisme du cholestérol
    -PCSK9
    -niacine (acide nicotinique)
    -fibrates
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34
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des statines?

A

Les statines sont des inhibiteurs compétitifs de l’HMG-Coa réductase, ce qui veut dire qu’elles inhibent cet enzyme qui est l’étape limitante de la synthèse du cholestérol. Ainsi, elles peuvent réduire la synthèse du cholestérol en empêchant la production de mévalonate

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35
Q

Contre quel type de dyslipidémie les statines sont particulièrement efficaces?

A

Type II a) puisqu’il y a trop de LDL et on cherche à diminuer la qté de cholestérol

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36
Q

Quel est le 2e mécanisme d’action des statines?

A

En diminuant la synthèse du cholestérol, le foie se sent en manque de cholestérol, donc il augmente son expression de récepteurs au LDL au niveau du foie. Ainsi, le foie se met à capter davantage de LDL circulant, ce qui diminue le taux de LDL. Bref, on crée une déficience de cholestérol dans le foie en bloquant l’HMG-Coa réductase, ce qui permet d’exprimer davantage les récepteurs au LDL

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37
Q

Nommer quelques molécules qui font partie de statines

A

atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, pravastatine, lovastatin, fluvastatine

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38
Q

Comment la statine peut prendre la place de l’HMG- CoA dans l’HMG-CoA réductase?

A

Puisqu’il possède une chaine 3,5-dihydroxycarboxylique qui ressemble à l’HMG-CoA reductase

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39
Q

V ou F? l’affinité des statines pour HMG CoA réductase est moindre que le HMG-CoA

A

faux l’affinité des statines est 1000x meilleure

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40
Q

Nommer les 3 molécules de la 1ere génération de statine

A

lovastatine, simvastatine et pravastatine

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41
Q

Nommer les 2 molécules de la 3e génération des statines

A

atorvastatine et rosuvastatine

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42
Q

Quelle est la différence entre la 1ere et 3e génération des statines?

A

1ere: chaine 3,5 dihydroxycarboxylique
3e: chaine heptaenoique

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43
Q

Quel est le pt commun entre la 1ere et 3e génération des statines?

A

La chaîne latérale des 7 carbones comporte une fonction terminale carboxylique et hydroxyles dans la forme active

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44
Q

Nommer les situations où une statine pourrait être indiquée

A
  1. en prévention secondaire
  2. LDL > 5 mmol/L
  3. FRS > 20%
  4. FRS > 10% et LDL > 3,5 mmol/L ou ApoB > 1.05 mmol/l ou non HDL > 4,2 mmol/L ou diabète chez plus de 40 ans ou si sa fait + de 15 ans que la persponne a le diabète ou IR en > 50 ans
  5. FRS entre 5 et 9,9% et LDL > 3,5mmol/L ou LDL > 5 mmol/L
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45
Q

Quel est l’effet des statines?

A

Elles diminuent le chol total, LDL, VLDL, augmente un peu le HDL et surtout diminue le risque de d’infarctus, de mort coronarienne et de la mortalité globalement

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46
Q

Si quelqu’un a une statine et fait un infarctus. A-t-il les mêmes chances de mourir que quelqu’un qui en a pas?

A

Non, il a moins de chance de mourir puisqu’il a une statine

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47
Q

V ou F? le résultat des statines est peu impressionnant sur l’impact de la mortalité et de la diminution du risque cardiovasculaire

A

faux, ce sont des résultats impressionnants. rare qu’on obtient des diminutions de risque à 25% pr diminuer risque MCV et diminution de 18% de la mortalité

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48
Q

V ou F?
- les statines ont un 1er passage hépatique faible
-ont une biodisponibilité faible
-ont une excrétion rénale

A
  • faux, il est important
    -vrai
    -faux, fécale
49
Q

Est-ce que les réactions de glucorinidation sont souvent impliquées dans le métabolisme des statines?

A

oui, ce sont des réactions de phase 2

50
Q

est-ce que les statines ont un temps de demi-vie élevé?

A

non, entre 30 mins et 2h

51
Q

Nommer par quel cytochrome est métabolisé l’atorvastatine, simvastatine, pravastatine et rosuvastatine

A

Atorvastatine: 3A4
Simvastatine: 3A4
Pravastatine: AUCUN
Rosuvastatine: 2C19 et 2C9

52
Q

Atorvastatin et rosuvastatin peuvent avoir des interactions avec quel autre hypolipidémiant?

A

Atorvastatin: niacine, fibrate est colestipol
Rosuvastatin: niacine, fibrates et cholestyramine

53
Q

Quel est l’effet du jus de pamplemousse sur les statines? Qu’est-ce qu’il inhibe?

A

Le jus de pamplemousse inhibe le 3A4 et le Pgp = risque d’augmentation de la concentration des statines comme l’atorvastatine et donc augmentation du risque EI

54
Q

Est-ce que les statines ont une toxicité au niveau hépatique?

A

non, faible hépatotoxicité

55
Q

Quel est l’effet secondaire majeur des statines?

A

les myopathies, donc les rhabdomyolyses qui arrivent peu fréquemment

56
Q

Quels facteurs augmentent le risque de rhabdomyolyse?

A

diabète de type 2, altération des fonctions hépatiques et rénales

57
Q

Qu’est-ce qu’on doit faire quand un patient se présente avec des douleurs musculaires et qu’il a récemment introduit une statine?

A

arrêt du tx et monitorer CK

58
Q

Quel est le risque d’introduire une fibrate et une statine ensemble?

A

risque interactions métaboliques: au niveau du 2C9 et des réactions de glucoronidation

59
Q

Nommer 3 molécules avec lesquelles il y a un risque d’interaction avec les statines

A

cyclosporin, dogoxin et warfarin

60
Q

Quelle est l’interaction pharmacodynamique avec le niacin?

A

Inhibition de la synthèse de cholestérol au niveau des muscles

61
Q

Est-ce que les statines peuvent augmenter les enzymes hépatiques? Ad quel pt c’est acceptable?

A

oui elles le peuvent et en bas de 3x la normale c’est correct

62
Q

Quelle conclusion devons nous tirer sur l’élévation des enzymes hépatiques?

A

l’élévation des enzymes hépatiques est fréquente, mais souvent sans conséquence

une atteinte hépatique cliniquement significative est rare

63
Q

V ou F? la combinaison d’hypolipémiants augmente le risque d’avoir une rhabdomyolyse

A

vrai

64
Q

Qu’est-ce qu’une rhabdomyolyse?

A

Ce sont des douleurs musculaires sévères qui peuvent aussi causer des vomissements, de la confusion allant jusqu’à une hyperkaliémie et une IR. Il y a libération du contenu cellulaire (myoglobine, potassium, etc.)

65
Q

Quel est la relation entre le LDL et le CK?

A

plus on augmente le LDL, plus, dans la plupart des cas, on a aussi une augmentation du CK

66
Q

Quelles sont les hypolipémiantes les + sécuritaires?

A

les résines

67
Q

Quelle est la tranche d’âge où nous utilisons particulièrement les résines?

A

entre 11 et 20 ans puisqu’on connait plus ou moins l’innocuité des statines à long terme

68
Q

Quel est le type de molécule que compose les résines?

A

Polymères cationiques

69
Q

Quelle est la caractéristique commune au niveau des 1e et 2e génération des résines?

A

elles peuvent toutes les 2 échanger leur chlore contre l’acide biliaire et l’acide biliaire relache son Na+

70
Q

Quel est l’avantage supplémentaire des 2e générations?

A

elles peuvent, avec leurs longues chaines hydrophobes, séquestrer l’acide biliaire dans la résine en faisant une liaison électrostatique (fait des liens hydrophobes) en plus d’échanger l’ion chlore

71
Q

Quel est le mode d’action des résines?

A

En séquestrant les acides biliaires et en augmentant donc leur élimination fécale (puisqu’elles bloquent la réabsorption des acides biliaires lorsqu’elles y sont liées), il y a une diminution importante des acides biliaires. Les acides biliaires sont produites à partir du cholestérol et c’est le foie qui est responsable de leur synthèse. Par conséquent, le foie devra augmenter sa synthèse d’acide biliaire, ce qui demande une plus grande quantité de cholestérol. Par conséquent, le foie exprimera en plus grande qté ses récepteurs au LDL afin de récupérer le cholestérol circulant = diminution du taux circulant de LDL

71
Q

Les acides biliaires sont la forme majeure d’élimination de quoi?

A

du cholestérol

71
Q

Les acides biliaires sont des molécules _______ et ________

A

amphiphiles et détergentes

72
Q

+ la capacité de liaison aux acides biliaires est élevée, + la dose thérapeutique est ______

A

faible

73
Q

V ou F? les résines engendrent une diminution du taux de LDL aussi importante que les statines

A

faux

74
Q

Les 1ere générations des résines font augmenter quoi?

A

les TG

75
Q

Quel est le rôle du récepteur FXR?

A

Il permet la rétro-inhibition de la production d’acide biliaire. Lorsqu’il y a trop d’acides biliaires, le FXR inhibe la transcription de l’enzyme CYP7A1 qui est essentielle à la production des acides biliaires

76
Q

Expliquer pourquoi les résines de 1ere génération amènent une augmentation du taux de TG

A
  1. résine cause une diminution des acides biliaires
  2. en ayant moins d’acides biliaires, on augmente l’activité de l’apo CIII (son rôle est d’inhiber la LPL)
  3. on a donc bcq de LPL qui sont inhibées = diminution des LPL
  4. si pas de lipase = moins de TG qui sont dégradées, donc augmentation générale des TG
77
Q

Est-ce qu’on devrait prendre les résines avant ou après le déjeuner et le souper?

A

avant

78
Q

Nommer quelques EI et interactions médicamenteuses des résines

A

EI
-hypertriglycéridémie
-constipation
-diminution de l’absorption des vitamines liposolubles (A,D,E,K)

Interactions
-bcq de médicaments comme les statines, donc impo de le prendre 1h avant pu 4h après leur prise

79
Q

Quel est le groupement essentiel aux fibrates?

A

groupement acide isobutyrique

80
Q

La présence de chlore dans la structure des fibrates permet d’augmenter quoi?

A

la demi-vie

81
Q

Quel est le type de dyslipidémie que traite les fibrates?

A

II, IV et V

82
Q

POurquoi les fibrates ne traitent pas le type I?

A

Puisque c’est un problème avec les chylomicrons qui absorbeng trop de TG alimentaire. Les fibrates traitent le surplus de TG endogène

83
Q

V ou F? Les fibrates permettent de diminuer le risque de développer des MCV et de mortalité

A

faux seulement le risque, il ne diminue pas le risque de mortalité

84
Q

Nommer les 3 effets des fibrates

A
  • diminution de 35% des TG
    -diminution de 10% des LDL
    -augmentation HDL de 11%
85
Q

Quel est le mode d’action des fibrates?

A
  1. Les fibrates agissent sur le récepteur PPAR alpha qui permet d’augmenter l’expression de plusieurs récepteurs dont celuile APO-A1, APO-A2, augmentation de la production de LPL, augmentation SR-B1 (qui permet de capter les HDL au niveau du foie) et ABCA-1 qui permet d’augmenter le transport du cholestérol de l’intérieur vers l’extérieur
  2. On aussi + de pré-beta-HDL qui sont des sacs vides et qui se remplissent avec le cholestérol qui traine. comme on a augmenté expression du ABCA-1 on a plus de cholestérol qui peut sortir de nos cellules.
  3. on a donc une formation de + de HDL et avec augmentation de APO-A1 et A2 qui sont des apoprotéines constitutives des HDL et qui peuvent se lier au SRB-1
  4. on a augmenté expression du SRB-1 qui permet de capter plus de HDL au niveau du foie
    permet aussi de sortir les macrophages des artères en diminuant le cholestérol circulant
  5. on a aussi une diminution des TG puisqu’on a plus de lipase qui fait le travail
86
Q

Quel est l’effet principal des fibrates?

A

diminution des TG

87
Q

Quelle est l’excrétion des fibrates et sous quelle forme?

A

excrétion urinaire sous forme de glucuronides

88
Q

Est-ce qu’on doit faire ajustement chez les patients IR pour les fibrates?

A

Oui, puisqu’il y a excrétion urinaire

89
Q

Nommer 3 effets secondaires de fibrates

A
  • sx GI (5%)
    -altération du métabolisme des statines (si on les combine on peut augmenter le risque de rhabdomyolyse
    -altération du métabolisme hépatique (augmentation des AST)
90
Q

Nommer 2 principales interactions des fibrates

A

-statine
-résine (puisque diminue leur absorption)

91
Q

Si j’ai un pt qui a une dyslipidémie de type II, est-ce que c’est une bonne idée de donner des fibrates?

A

non puisque dans le type II j’ai trop de LDL. Le problème n’est pas un excès de TG, donc donner une fibrate ne règle pas le problème

92
Q

Quel est le seul intérêt de la combinaison statine + fibrate

A

permettrait de diminuer davantage les TG

93
Q

Quelle est la meilleure molécule pour augmenter les HDL?

A

C’est la niacine

94
Q

Est-ce que la niacine permet de diminuer le LDL et les TG?

A

oui

95
Q

Est-ce que la niacine permet de diminuer la mortalité?

A

oui de 11% sur 15 ans

96
Q

Quel est le mécanisme d’action de la niacine?

A
  1. inhibiteur de la lipolyse: en inhibant la lipolyse qui se fait ds les tissu adipeux pr libérer les AG, on séquestre les TG ds le tissu adipeux = diminution du nbr de TG circulant
  2. inhibition de la diacylglycérol acétyltransférase 2: enzyme qui permet la synthèse de TG = si on la bloque = on ne peut pas faire TG = diminution des VLDL, donc ultimement diminution des LDL
  3. Bloque l’internalisation des pré beta-HDL: le foie ne ramasse plus le surplus des pré beta HDL = + HDL en circulation
97
Q

Pourquoi la niacine peut provoquer des bouffées de chaleur?

A

Puisqu’elle agit sur le récepteur GRP109A (récepteur pour inhiber la lipolyse) qui entraine aussi des bouffées de chaleur et de la démangeaison

98
Q

Quelle est le mode d’excrétion de la niacine?

A

urinaire

99
Q

Nommer 5 EI de la niacine

A
  • rougeurs graves cutanées
    -sensation de brûlure
    -élévation de la température de la peau
    -sx GI
    -hépatotoxicité (transaminases élevées et hyperglycémie)
100
Q

Nommer 3 classes de médicaments ayant des interactions avec la niacine?

A

-hypoglycémiants
-vasoactifs
-statine (augmentation du risque de myopathie et CK)

101
Q

si on combine niacine et statine, quel effet peut-on obtenir?

A

une diminution améliorée des LDL et augmentation des HDL

102
Q

Quelle est la conclusion finale sur la combinaison des statines et de la niacine?

A

ne permet pas de diminuer significativement le risque de MCV et augmente le risque d’effets secondaires importants

103
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ezetimibe?

A

inhibe la protéine de transport du cholestérol au niveau intestinal (la NPC1L1)

104
Q

est-ce que l’ezetimibe est vraiment efficace pour diminuer l’absorption de cholestérol?

A

oui (le diminue de 54%)

105
Q

L’ezetimibe permet de diminuer principalement quoi?

A

chol total et LDL

106
Q

Quel est le principe d’utilisation derrière l’ezetimibe?

A

Elle se veut comme une combinaison à l’effet des statines en jouant sur la 2e source de cholestérol afin de diminuer au maximum l’apport de cholestérol. Permet donc de diminuer davantage le LDL

107
Q

V ou F? la combinaison statine - ezetimibe permet d’avoir un effet aditif sur les LDL, HDL et TG

A

faux seulement sur les LDL

108
Q

Quelle est l’élimination des fibrates?

A

par les selles après avoir eu un recyclage entérohépatique important

109
Q

V ou f? l’ezetimibe est métabolisé par les CYP450

A

faux par les UGT

110
Q

Est-ce que la combinaison ezetimbe et statine peut augmenter le risque de rhabdomyolyse?

A

OUI

111
Q

V OU F? le métabolite glucuronisé de l’ezetimibe est plus actif que la molécule mère pour l’inhibition de l’absorption du cholestérol

A

vrai

112
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs PCSK9?

A

Le PCSK9 en tant normal empêche le recyclage du récepteur de LDL à la surface du foie = l’envoie se faire détruire. Par conséquent, en inhibant le PCSK9, le récepteur au LDL ne va pas se faire détruire, mais il reste à la surface du foie = + de LDL qui sont captés de la circulation sanguine

113
Q

Quelle est la principale indication pour les inhibiteurs du PCSK9?

A

HF

114
Q

V ou F? les inhibiteurs du PCSK9 sont des anticorps monoclonaux

A

vrai

115
Q

Quel est le rôle des anticorps monoclonal dans le cas des inhibiteurs du PCSK9?

A

favoriser la destruction des PCSK9

116
Q

Qu’est-ce que les ARN interférants?

A

ils empêchent la production du PCSK9 en éliminant son ARNm

117
Q
A

Médicaments du système cardiovasculaire (2 decks)

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