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Examen physiopatho > Insuffisance rénale > Flashcards

Insuffisance rénale Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales fonctions du reins? (8)

A

-Régulation volémie
-Équilibre électrolytique (Na, K, Ca, Po4, Mg)
-Équilibre acido-basique
-Régulation TA
-Excrétion déchets métaboliques
-Régulation érythropoiese
-Métabolisme vit. D
-Synthèse prostaglandine

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2
Q

Nommer les 3 étapes de filtration du rein

A
  1. Diffusion glomérulaire
  2. Réabsorption dans le tubule
  3. Excrétion/sécrétion dans le tubule
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3
Q

Qu’est-ce que la diffusion glomérulaire?

A

Formation de l’urine primitive. Tout ce qui peut passer au travers de l’endothélium glomérulaire passe.

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4
Q

Vrai ou faux. La filtration glomérulaire nécessite ATP.

A

Faux. Passoire qui fonctionne par perméabilité membrane.

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5
Q

Vrai ou faux. La réabsorption se fait de façon active.

A

Vrai, mais partiellement. Avec canaux transports.

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6
Q

Vrai ou faux. L’excrétion/sécrétion se fait de façon passive.

A

Faux. Nécessite ATP avec canaux transports.

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7
Q

Qu’est-ce que le néphron?

A

Unité fonctionnelle du rein qui permet la filtration, la réabsorption et l’excrétion/sécrétion.

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8
Q

Combien de % du DC arrive aux reins/min?

A

20%.

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9
Q

À quoi est sélective l’endothélium des capillaires glomérulaires?

A

Cellules +, car membrane -. Empêche donc passage ions -.

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10
Q

À quoi est sélective la membrane basale glomérulaire?

A

Tailles protéines et elle est aussi chargé négativement, donc empêche passages ions -.

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11
Q

Par quoi le glucose est-il réabsorbé?

A

Transport actif avec co-transporteur SGLT1-2.

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12
Q

Le Na est-il réabsorbé par transport actif ou passif?

A

Actif par SGLT1-2

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13
Q

Expliqué physiologie ADH.

A

ADH = ↗ perméabilité tube collecteur = réabsorption h2o = ↗ volume circulant = ↗ précharge = ↗DC = TA

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14
Q

Expliqué physiologie aldostérone.

A

Réabsorption active H2o et Na+ = excrétion K+

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15
Q

À quoi sert l’étape d’excrétion/sécrétion?

A

-Formation urine définitive
-Transport actif de substances : non filtrées, réabsorbées et nuisibles (urée, mdx, déchets azotés)
-Régule pH

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16
Q

Que nécessite l’étape 3 de la filtration rénale?

A

Transporteurs membranaires ( contre gradient concentration)

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17
Q

Qu’elle est la double fonction rénale dans la régulation acido-basique?

A

-Excrétions/sécrétions H+
-Réabsorption Hco3- et génération de nouveau Hco3-

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18
Q

En réponse à quoi l’aldostérone augmente la réabsorption active de Na?

A

-Hypovolémie = hyporperfusion rénale = activation SNS par barocepteurs = SRAA = angiotensine 1 –> angiotensine 2 = aldostérone
-Hyperkaliémie (balancement Na/K+ = stimule sécrétion tubulaire K+)

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19
Q

Que fait la FNA( facteurs natriurétique auriculaire) sur le Na?

A

↗ excrétion en inhibant réabsorption NaCl- = ↗sécrétion H2o par osmose = ↘ TA

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20
Q

Par quel type de mécanisme le Ca+ est-il filtré et réabsorbé?

A

Mécanisme passif.

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21
Q

Sous contrôle de quoi le Ca+ est-il réabsorbé?

A

PTH

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22
Q

Quels sont les rôles de la PTH? (3)

A
  • Se lie à son récepteur rénal = stimule transformation Vit D en sa forme active (calcitriol) = augmentation absorption intestinal Ca+
    -Stimule réabsorption rénale de Ca+
    -Diminue nbr transporteurs dans la membrane = inhibe réabsorption rénale Po4
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23
Q

Quel est le principal mécanisme de transport Mg+?

A

Mécanisme passif selon gradient concentration.

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24
Q

Où peut-etre réabsorbé le Mg?

A

-Reins
-Intestin

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25
Q

Physiologiquement, à quoi sert Na+? (3)

A

Transmissions nerveuses
Contraction musculaire
Volume extracellulaire

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26
Q

Sx hyponatrémie et pourquoi.

A

Confusion (Transmissions nerveuses altérées)
Agitation (Transmissions nerveuses altérées)
Faiblesse (joue sur contraction musculaire)
Convulsions (Transmissions nerveuses altérées)
Coma
Mort
No/Vo

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27
Q

Sx hypernatrémie et pourquoi.

A

No/Vo
Fatigue
Faiblesse ( Contraction musculaire)

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28
Q

Physiologiquement, à quoi sert K+ (4)

A

Polarisation cellule nerveuse
Synthèse ATP
force de contraction musculaire
régulation Na et Cl rénale

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29
Q

Sx hypokaliémie et pourquoi.

A

Faiblesse musculaire (force de contraction musculaire diminuée)
Arythmie (Polarisation cellule nerveuse, donc joue système conduction influx nerveux et potentiel d’action contraction myocarde)
Crampes (force de contractions musculaires diminuée)

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30
Q

Sx hyperkaliémie et pourquoi.

A

Arythmies malignes (polarisation cellules nerveuses plus lentes, allongement dépolarisation ad asystolie)
No/vo
Diarrhée
Crampes musculaires (force de contraction musculaire diminuée)
Paresthésie (force de contraction musculaire = altération fonction neuromusculaire )

31
Q

Physiologiquement, à quoi sert Ca++ (4)

A

Contraction musculaire
Coagulation
Activation enzymatique
Minéralisation os et dents

32
Q

Sx hypocalcémie et pourquoi.

A

Crampes musculaires (contraction musculaire)
Paresthésie ( contraction musculaire)
Dyspnée 2e spasme laryngée (contraction musculaire)
Arythmies (calcium joue potentiel d’action de la contraction cardiaque)
Baisse TA (diminution contractilité = diminution DC)

33
Q

Sx Hypercalcémie et pourquoi.

A

Dlr abdo (joue activation enzymatique)
constipation (joue activation enzymatique)
lithiase rénale (minéralisation)
No/vo
confusion
coma
convulsions

34
Q

Physiologiquement, à quoi sert Mg++(3)

A

Contraction musculaire
Transmission nerveuse
Activation enzymatique

35
Q

Sx hypomagnésémie et pourquoi.

A

Crampes musculaires (contraction musculaire)
Arythmies (transmission influx nerveux aux myofibrilles pour contraction)
convulsion(transmission nerveuse)
tétanie (transmission nerveuse)

36
Q

Sx hypermagnésémie et pourquoi.

A

No (activation enzymatique)
Fatigue (transmission nerveuse)
Paralysie (transmission nerveuse + contraction musculaire)
Bradycardie ad arrêt cardiaque (transmission nerveuse diminuée = potentiel d’action diminué)
insuf. resp. (contraction musculaire, utilisation muscle resp. + transmission nerveuse centre resp. diminué)

37
Q

Physiologiquement, à quoi sert Po4(4)

A

Minéralisation dents et os
Production ATP
Constituant membrane cellulaire
Synthèse ADN

38
Q

Sx hyperphosphatémie et pourquoi.

A

Asympto sauf si hypocalcémie

39
Q

Sx hypophosphatémie et pourquoi.

A

Fatigue (production ATP)
Faiblesse (production ATP)
convulsion
coma

40
Q

Nommer fonctions endocrines reins(3)

A

EPO
Rénine
Calcitriol

41
Q

Physiologie EPO.

A

↘GR= ↘Hb=↘DC=↘apport O2 poumon = ↘hypoxie tissulaire = EPO = stimule maturation + prolifération Gr ds moelle osseuse

42
Q

Physiologie Rénine.

A

↘Nacl tubule distal ou ↘ perf rénale = activation SRAA = foie sécrète angiotensinogène = converti angiotensine 1 par rénine = converti angiotensine 2 par poumons = vasoconstriction + sécrétion aldostérone = régulation TA

43
Q

Physiologie Calcitriol.

A

Enzyme transforme vit. D en vit D. active (calcitriol) a/n rein = contrôle absorption intestinale Ca++ et Po4.

44
Q

Quel paramètre permet d’évaluer la fonction rénale?

A

DFG

45
Q

Quelles méthodes permettent de mesure DFG?(3)

A

Mesure directe (cas très rare)
Clairance créatinine sur collecte urinaire 24h
Créatinine sérique estimée (DFGE)

46
Q

Quel choix de méthode de mesure est préconisé pour mesure DFG?

A

DFGE, car:
Mesure directe = très précis et trop couteuse (med. nucléaire)
Collecte urinaire x24h doit avoir toutes les urines, ne pas en manquer une

47
Q

La mesure du DFGE CKD-EPI est mesurée selon quels critères?

A

Masse corporelle, âge, créatinémie, sexe.

48
Q

Pourquoi la mesure du DFGE par CKD-EPI n’est-elle pas fiable?

A

Car chute drastique du DFG = pas encore accumulation créatinine sérique.

49
Q

Quels sont les 2 crièteres qui feraient en sorte que le DFGE ne serait pas fiable?

A

Masse musculaire anormale (composante masse corporelle dans calcul DFGE)
Apport nutritionnel inhabituel ex. apport excessif de viande ou suppléments créatine = ↗ créat. sérique car produit dégradation protéine. Véganisme = ↘ créat. sérique car produit dégradation protéine.

50
Q

Un patient se présente à votre bureau. Il est diabétique et amputé des deux MI. On suspecte une IRA, quel méthode de mesure du DFG est-il préférable de faire?

A

Collecte urinaire 24h, car DFGE nécessite mesure masse corporelle.

51
Q

Pourquoi le DFG diminue avec l’âge?(2)

A

Perte de masse musculaire –> diminution production quotidienne créat, car muscle = protéines
Perte de néphrons –> diminution clairance créat.

52
Q

Vrai ou faux. La créatinine sérique est stable en condition physiologique.

A

Vrai.

53
Q

Départager IRA et IRC selon temporalité des sx.

A

IRA: détérioration fonction rénale < 3mois
IRC: détérioration fonction rénale >3mois

54
Q

Quelles sont les 3 origines de détérioration rénale?

A

Pré-rénale (diminution perf. rénale)
Rénale
Post rénale (obstruction)

55
Q

Nommer les causes de l’IRA pré rénale.

A

Choc (hypovolémique, obstruction, cardiaque, septique, anaphylactique)
Insuffisance hépatique –> syndrome hépatorénal = vasoconstriction rénale extrême
Mdx (diurétique, IECA/ARA, AINS)

56
Q

Nommer les causes de l’IRA rénale.

A

Vasculaire (vasculite, thrombose artère rénale)
Glomérulaire (glomérulonéphrite)
Tubulaire (nécrose tubulaire aigue, obstruction tubulaire)
Interstitiel (néphrite tubulointerstitiel)

57
Q

Nommer les causes de l’IRA post rénal.

A

Urétérale (urolithiase, thrombus, néo)
Vésicale (néo, fonctionnelle)
Urétrale (HBP, néo)

58
Q

Nommer sx métabolique de l’IRA et IRC pourquoi.

A

Sx hyperurémie: destruction endothélium rénal = destruction transporteurs membranaires contre gradient = diminution excrétion urée = accumulation sanguine

Sx déséquilibres électrolytiques : perturbation réabsorption et excrétion électrolytes par membres du diminution transport actif + ion - peuvent rentrer car endommagement endothélium

Sx déséquilibres acido basique: acidose par augmentation ions H+ pas métabolisé par reins du endommagement tissu rénal qui transforme H+ en Hco3-. Sx hyperventilation pour faire alcalose.

Sx anémie: endommagement rénal = diminution captation hypoperfusion rénale = diminution EPO = anémie arégénérative.

59
Q

Nommer sx cardiaque de l’IRA et IRC pourquoi.

A

HTA = hypervolémie du SRAA
Oedème périphérique = hypervolémie du SRAA + perte albumine = mouvement fluide vers espace interstitielle

60
Q

Nommer sx respiratoire de l’IRA et IRC pourquoi.

A

Dyspnée = hypervolémie SRAA + perte albumine = surcharge pulm. ou anémie suite diminution production EPO.

61
Q

Nommer sx neurologique de l’IRA et IRC pourquoi.

A

Somnolence
Confusion
Irritabilité
Coma
Convulsion
Tous –> débalancement électrolytiques, anémie suite diminution EPO.

62
Q

Nommer sx gastro intestinaux de l’IRA et IRC pourquoi.

A

No/Vo = débalancement E+
Anorexie = hypervolémie

63
Q

Que signifique une albuminurie?

A

Souffrance de l’endothélium vasculaire rénale, car albumine chargée négativement. Membrane permet seulement ion chargé +.

64
Q

Comment peut-on doser l’albuminurie?

A

RAC (ratio albumine urinaire/créatinine urinaire)
Collecte urinaire 24h

65
Q

Nommer les facteurs de risque de l’IRC et pourquoi.

A

HTA = réponse hypertrophique de l’intima des vaisseaux sanguins = lésion glomérulaire = lésion ischémique néphrons = perte de néphrons = diminution DFG

Db = hyperglycémie = apoptose cellules mésangiales = destruction tissus rénal

Glomérulonéphrite = lésion glomérulaire inflammatoire

Mx vasculaire coronarienne ou périphérique

IC = diminution contractilité = diminution DC = diminution perfusion rénale = nécrose endothélium rénal

66
Q

Nommer les causes pré rénales de l’IRC.

A

Diminution volume circulant efficace chronique

Syndrome cardio-rénale
Syndrome hépato-rénale
Sténose artère rénale
Mdx

67
Q

Nommer les causes rénales de l’IRC.

A

Vasculaire (thrombus, mx athéro-embolique, néphroangiosclérose)
Glomérulaire (glomérulonéphrite, néphropathie db)
Tubulaire (néphrite tubulo-interstitielle 2e allergie mdx, infection, mx auto-immune)
Séquelle IRA

68
Q

Nommer les causes post rénale IRC.

A

Obstruction >1 mois

Urétérale (urolithiase, thrombus, néo)
Vésicale (néo, fonctionelle)
Urétrale (HBP, néo)

69
Q

À quoi peut mener un désordre phosphocalcique?

A

Ostéodystrophie rénale

70
Q

Que peut créer l’urémie ?(2)

A

Dysfonction plaquettaire = saignement et ecchymose
Encéphalopathie urémique

71
Q

Un patient IC avec diminution FEVG vous consulte. Il présente une oligurie et des céphalées depuis quelques jours. Comment l’IC peut jouer sur les reins.

A

IC avec diminution FEVG = diminution contractilité = diminution DC = hypoperfusion rénale = nécrose endothélium rénale

72
Q

Un patient avec emphysème va développer au long terme une acidose resp. Comment le rein fourni une compensation?

A

Accumulation h+ sanguin = combinaison H+ avec bic pour former Hco3- , excrétion H+ et génération de nouveau H+ pour créer alcalose métabolique pour compenser acidose resp.

73
Q

Pourquoi choisir la créat. comme substance pour le calcul estimé du DFG?

A

Substance qui passe obligatoirement par les reins pour être excrété, seulement petite qte réabosrbé, majorité excrété.

Examen physiopatho (8 decks)

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