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bio 1153 > Cours 3: Membrane Plasmique > Flashcards

Cours 3: Membrane Plasmique Flashcards

1
Q

HISTORIQUE
Comment a-t-on découvert la membrane cellulaire sous forme de bicouche lipidique ?

A

étude d’érythrocytes (peu d’organelles) par hémolyse (rupture des cellules → déversement du contenu cellulaire → membrane laissée derrière).

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2
Q

HISTORIQUE
Comment a-t-on découvert les protéines sur la membrane ?

A
  • étude de gaine de myéline
  • découverte de la composition de plusieurs couches alternées de phospholipides et de protéines globulaires.
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3
Q

HISTORIQUE
Quels sont les autres types de protéines présents dans la membrane cellulaire découvert ?

A
  • protéines fibreuses pour la cohésion mécanique
  • pores pour la diffusion facilitée et le transport actif.
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4
Q

HISTORIQUE
Qu’est-ce qu’on appelle la première manifestation de l’asymétrie membranaire ? Expliquez ce que c’est.

A

glycocalyx : couche extracellulaire complexe composée de diverses molécules de sucre et de protéines qui recouvre et protège la surface externe des cellules.

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5
Q

HISTORIQUE
Comment les chercheurs ont-ils étudié la disposition des protéines dans la membrane en 1966 ?

A

technique de cryodécapage pour étudier la disposition des protéines dans la membrane.

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6
Q

HISTORIQUE
Qu’est-ce qu’une membrane artificielle composée de phosphoglycérolipides ?

A

modèle simplifié ne contenant que des lipides sans protéines, qui a servi à comprendre les caractéristiques de base de la bicouche lipidique.

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7
Q

HISTORIQUE
Où se trouvent les protéines hydrophiles dans une membrane ?

A

dans la surface de la membrane, car leurs régions hydrophiles interagissent avec l’environnement aqueux, évitant le centre hydrophobe (lipidique) de la membrane. Cela indique qu’elles pourraient interagir avec l’environnement extracellulaire/cytoplasme.

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8
Q

HISTORIQUE
Où se trouvent les protéines hydrophobes dans une membrane ?

A

Les protéines hydrophobes sont dans la bicouche lipidique et traversent la membrane, en raison de l’affinité des régions hydrophobes des protéines pour les parties hydrophobes des bicouches lipidiques. Cela indique qu’elles pourraient servir de canaux/récepteurs.

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9
Q

Qu’est-ce que le point de transition de phase et fusion de la membrane ?

A

Le point de transition de phase et fusion est la température à laquelle la membrane passe d’un état visqueux (rigide) à un état fluide. La membrane doit être assez fluide (mais pas trop pour garder son intégrité) pour permettre le mouvement des protéines et d’autres molécules.

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10
Q

Comment fonctionne le point de transition de phase et fusion ?

A

Chaînes d’acides gras longues et saturées élèvent point de transition (+ liaisons hydrophobes entre chaînes, moins fluide) et chaînes courtes et insaturées le diminuent (membrane moins épaisse, plus fluide).

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11
Q

Quel est le rôle du cholestérol dans la fluidité de la membrane ?

A

Le cholestérol aide à maintenir la fluidité de la membrane en empêchant les lipides de se cristalliser à des températures plus basses et en empêchant les lipides de se séparer à des températures plus élevées.

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12
Q

Comment fonctionne le cholestérol ?

A
  • en s’intercalant entre molécules de phospholipides dans membrane
  • haute température : perturbe les interactions régulières entre les acides gras, diminue leur mouvement collectif et stabilise donc structure de membrane (la rend plus visqueuse) en réduisant sa fluidité.
  • basse température: empêche phospholipides de se rapprocher et de former structure rigide, ce qui maintient minimum de fluidité dans membrane.
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13
Q

Comment le cholestérol empêche-t-il un changement d’état draconien au point de transition de phase ?

A

Le cholestérol réduit la précision du point de transition de phase en empêchant un changement d’état draconien, ce qui maintient un minimum de fluidité dans la membrane.

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14
Q

Qu’est-ce que le patching en photonique (fluorescence) ?

A

utilisation des molécules fluorescentes attachées à des anticorps qui se lient aux protéines membranaires. Lorsqu’elles sont excitées par la lumière, ces molécules émettent de la fluorescence.

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15
Q

Comment fonctionne le patching au MET ?

A
  • utilisation des anticorps bivalents qui se lient à deux protéines, induisant la formation de plaques.
  • observation au MET
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16
Q

Comment les Ac monovalents affectent-ils la fluorescence ?

A

Les Ac monovalents se lient à 1 protéine, induisant une fluorescence identique sur toute la surface de la membrane.

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17
Q

Comment les Ac bivalents affectent-ils la membrane ?

A

Les Ac bivalents se lient à 2 protéines, induisant le regroupement de protéines dans certaines régions de la membrane (plaques).

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18
Q

Qu’est-ce que l’hybridation cellulaire ?

A

fusion de 2 cellules de différentes fluorescences (couleurs), où les noyaux des cellules d’origine restent séparés dans la nouvelle cellule hybride, mais les protéines et les lipides des membranes se mélangent.

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19
Q

Comment peut-on observer la mobilité des protéines membranaires ?

A

En suivant leur mouvement avec une méthode de marquage.

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20
Q

À quoi à servi l’hybridation cellulaire dans la découverte de la cellule ?

A

Comprendre fluidité de la membrane plasmique et mobilité des protéines membranaires : protéines peuvent se déplacer et se réorganiser.

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21
Q

Qu’est-ce que la bicouche phospholipidique ?

A

caractéristique fondamentale de la membrane plasmique : chaque phospholipide est composé d’une tête hydrophile et de 2 queues hydrophobes.

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22
Q

Que forme une bicouche phospholipidique ?

A

barrière sélec-ve entre intérieur et extérieur de la cellule.

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23
Q

Qu’est-ce que la fluidité de la membrane ?

A

Les phospholipides ne sont pas statiques : ils bougent en fonction de la température et de la composition des acides gras (longs ou courts, saturés ou insaturés).

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24
Q

Quel est le rôle du cholestérol dans la membrane ?

A

Il s’insère entre les phospholipides et module la fluidité de la membrane, la stabilisant face aux changements de température.

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25
Q

Quelles sont les fonctions des protéines membranaires ?

A
  • transport de substances,
  • réception de signaux,
  • l’adhésion cellulaire.
    (Ils peuvent être insérés dans la membrane ou fixés à la surface. Ils peuvent se déplacer à l’intérieur de la membrane.)
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26
Q

Qu’est-ce que le glycocalyx ?

A

C’est une couche de glucides (sucres) attachée aux lipides et aux protéines sur la surface externe de la membrane.

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27
Q

Quel est le rôle du glycocalyx ?

A
  • protège la cellule,
  • joue un rôle dans les interactions cellule-cellule et la reconnaissance cellulaire.
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28
Q

Qu’est-ce que l’asymétrie transversale des membranes ?

A

Répartition inégale des molécules lipidiques à travers la bicouche lipidique de la membrane plasmique.

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29
Q

Qu’est-ce que l’asymétrie relative de la membrane plasmique ?

A

Différents types de phospholipides et le cholestérol sont distribués de manière inégale entre les deux feuillets de la membrane, et la distribution du cholestérol peut être asymétrique en fonction du type cellulaire et de l’état physiologique de la cellule.

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30
Q

Qu’est-ce que l’asymétrie absolue de la membrane plasmique ?

A

Les glycolipides sont tous situés sur la face externe de la membrane.

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31
Q

Qu’est-ce qu’un radeau lipidique ?

A

Les radeaux lipidiques sont des régions spécialisées de la membrane qui se trouvent dans le Golgi, les vésicules de sécrétion et la membrane interne du noyau. Ils sont plus longs, plus ordonnés et plus rigides que la membrane environnante car ils sont riches en cholestérol.

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32
Q

Quelles sont les catégories de protéines membranaires ?

A
  • protéines intrinsèques (ancrées et/ou enchâssées dans la membrane)
  • protéines extrinsèques (périphériques à la membrane).
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33
Q

Quels sont les rôles des protéines membranaires ?

A
  • adhérence cellulaire,
  • pores membranaires,
  • facilitation de la diffusion,
  • le transport actif.
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34
Q

Qu’est-ce que l’asymétrie de composition des protéines membranaires ?

A

absolue
Ex: glycoprotéines.

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35
Q

Quelles sont les structures permanentes de la membrane plasmique ?

A

-microvillosités (qui augmentent la surface de contact de la membrane avec le milieu extérieur),
- cils et flagelles (pour le déplacement),
- intradigitations (pour l’invagination)
- interdigitations (pour les replis des membranes des cellules voisines).

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36
Q

Quelles sont les structures transitoires de la membrane plasmique ?

A

Endocytose et Exocytose (conserve l’asymétrie membranaire lors de la fusion de membranes)

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37
Q

Qu’est-ce que les intégrines ?

A

glycoprotéines transmembranaires qui connectent le cytosquelette à la matrice extracellulaire et sont capables de transmettre des signaux entre les milieux intra et extracellulaire.

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38
Q

Quels sont les composants de la matrice extracellulaire sur lesquels les intégrines se fixent ?

A

Les intégrines se fixent sur la fibronectine, la laminine et le collagène, et cette liaison nécessite la présence de Ca2+ ou Mg2+ dans le milieu.

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39
Q

Qu’est-ce que les cadhérines ?

A

glycoprotéines transmembranaires responsables de l’adhérence cellule-cellule et sont situées dans la zonula adherens et les desmosomes.

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40
Q

De quoi ont besoin les cadhérines pour fonctionner ?

A

Ca2+

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41
Q

Donnez les différents types de cadhérines.

A

cadhérines-E, -N, et -P, sont spécialisés selon type cellulaire et tissu (cellules épithéliales, nerveuses et cardiaques, épidermiques et placentaires).

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42
Q

Donnez les protéines impliquées dans mécanismes d’adhérence.

A
  • intégrine
  • cadhérines
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43
Q

Qu’est-ce que la zonula ?

A

forme de jonction cellulaire en forme de ceinture qui entoure la cellule et est souvent observée dans les tissus épithéliaux où il y a besoin de connexion étroite entre les cellules.

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44
Q

Qu’est-ce qu’une macula ?

A

Spot qui assure une adhérence ponctuelle entre les cellules.

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45
Q

Qu’est-ce que qu’une fascia ?

A

caractérisées par plaque étendue et irrégulière, offre adhérence robuste à grandes surfaces.

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46
Q

Donnez la classification selon l’épaisseur de l’espace intracellulaire et expliquez les.

A
  • occludens : élimine espace entre cellules, empêche passage de molécules entre elles, contribue à barrière protectrice des tissus.
  • adherens : permet espace plus grand entre cellules et impliquée dans adhérence cellulaire et communica-on intracellulaire.
  • gap : offre petit espace, permet communication directe entre cellules adjacentes, facilitant transfert de pe-ts signaux moléculaires.
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47
Q

Qu’est-ce qu’une zonula occludens ?

A

jonction serrée qui élimine l’espace entre les cellules, empêchant le passage de molécules entre elles et maintient polarité cellulaire.

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48
Q

Quel est le rôle des zonula occludens dans la fonction et la structure des cellules épithéliales ?

A
  • création d’une barrière sélective
  • maintien de la différenciation fonctionnelle
  • l’organisation cellulaire.
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49
Q

Qu’est-ce qu’une zonula adherens ?

A

renforce connexions entre cellules, situées juste en dessous des zonula occludens, joue rôle dans signalisation intercellulaire.

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50
Q

Qu’est-ce que un macula adherens ?

A

desmosomes, fournis points d’adhérence robustes entre cellules, essentiels pour résistance tissulaire aux tensions mécaniques.

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51
Q

Quel est le rôle de la jonction d’occlusion (zonnula occludens) ?

A
  • agit comme barrière qui empêche passage libre de molécules à travers espace intercellulaire (imperméabilité).
  • Cruciale pour maintenir polarité des cellules épithéliales en isolant milieux intracellulaires et extracellulaires.
  • Retient faiblement cellules entre elles, pas une jonction d’adhérence (pas de fonction mécanique).
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52
Q

De quoi est composé une jonction ?

A

Composée de glycoprotéine de liaison transmembranaire, protéine de liaison intracellulaire et élément du cytosquelette

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53
Q

Quels sont les rôles d’une jonction d’adhérence ?

A
  • Joue rôle dans adhésion mécanique entre cellules, renforçant structure tissulaire.
  • Connecte cytosquelette de cellules adjacentes, permettant une communication indirecte et une cohésion tissulaire.
  • S’attache à filaments d’actine ou à filaments intermédiaire (FI) pour assurer cette adhésion.
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54
Q

Quels sont les types de jonctions d’adhérence ?

A
  • Cellule-cellule : Desmosomes
  • Cellule-matrice extracellulaire (MEC) : Hémidesmosomes
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55
Q

Donnez les éléments de zonula adherens.

A
  • Glycoprotéine de liaison transmembranaire : Cadhérine-E
  • Protéines de liaison intracellulaire : Caténine et vinculine
  • Éléments du cytosquelette : Filaments d’actine formant bande et a-actinine + Fibronectine
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56
Q

Donnez les composantes d’un desmosome (macula adherens)

A
  • Glycoprotéines de liaison transmembranaires : desmogléines et desmocollines
  • Protéines de liaison intracellulaires : desmoplakines, plakoglobines
  • Élément du cytosquelette : Kératne (FI)
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57
Q

Donnez les intéractions cellule-matrice extracellulaire (plaque adhésives).

A
  • Fibroblastes: composants clés du tissu conjonctif, maintiennent interaction
    dynamique avec MEC, grâce à plaques adhésives, qui permettent aux fibroblastes de s’ancrer à MEC, connexion est cruciale pour processus de répara-on et de régénération.
  • Fibrine: protéine fibreuse insoluble, coagulation du sang. se produit en réponse à blessure vasculaire.
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58
Q

Quel est le rôle des plaques adhésives dans l’interaction des fibroblastes avec la MEC ?

A

Les plaques adhésives permettent aux fibroblastes de s’ancrer à la MEC, ce qui est crucial pour le processus de réparation et de régénération.

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59
Q

Qu’est-ce qu’une fibronectine ?

A

colle extracellulaire, glycoprotéines de la MEC.

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60
Q

Quel est le rôle de la fibronectine dans l’adhésion cellulaire et la cicatrisation des plaies ?

A
  • un rôle crucial dans l’adhésion cellulaire, la migration, la cicatrisation des plaies et le développement embryonnaire.
  • agit comme connecteur entre cellules et MEC, grâce à capacité à se lier à d’autres protéines de la MEC et aux récepteurs de la surface cellulaire (intégrines).
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61
Q

Comment la présence d’anticorps spécifiques à la fibronectine peut-elle aider à identifier les acides aminés essentiels à sa liaison ?

A

Les anticorps spécifiques à la fibronectine sont marqués pour la détection. L’échantillon est exposé à ces anticorps. La présence de l’anticorps cause le détachement des cellules. Si la fibronectine est présente, l’anticorps s’y lie. La fibronectine est ensuite soumise à un séquençage pour identifier les acides aminés essentiels à la liaison anticorps-fibronectine.

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62
Q

Comment les peptides identiques aux acides aminés essentiels à la liaison anticorps-fibronectine sont-ils utilisés pour améliorer l’adhérence cellulaire ?

A

Les peptides identiques aux acides aminés essentiels à la liaison anticorps-fibronectine sont synthétisés, puis ajoutés à une culture cellulaire avec une adhérence déficiente et fixés sur un complexe de protéines (glycoprotéine de liaison transmembranaire et protéines de liaison intracellulaire) dans la MEC responsable.

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63
Q

Qu’est-ce que l’actine ?

A
  • famille de protéines globulaires,
  • un des principaux composants du cytosquelette, qui fournit un soutien interne aux cellules
  • impliquée dans divers types de mouvements cellulaires (contraction musculaire, la migration cellulaire et la division cellulaire.)
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64
Q

Qu’est-ce qu’un filament d’actine ?

A
  • structure mince et flexible composée de 2 brins enroulés d’actine polymérisée, dynamiques, avec la capacité de s’assembler et se désassembler rapidement.
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65
Q

Qu’est-ce qu’un hémidesmosome ?

A

Un hémidesmosome est une jonction cellule-matrice extracellulaire liée à des filaments intermédiaires.

66
Q

Quels sont les composantes d’un hémidesmosome ?

A
  • glycoprotéine de liaison transmembranaire (intégrine),
  • protéines de liaison intracellulaire (plectine),
  • élément du cytosquelette (filaments intermédiaires de kératine)
  • une colle extracellulaire (laminine).
67
Q

Comment les cellules adhèrent-elles les unes aux autres ?

A

Les cellules adhèrent les unes aux autres en se fixant sur un complexe de protéines (glycoprotéine de liaison transmembranaire et protéines de liaison intracellulaire) dans la matrice extracellulaire responsable de l’adhérence cellule-cellule.

68
Q

Qu’est-ce que l’actine terminale ?

A
  • dans cytosquelette,
  • supporte directement forces de contraction
69
Q

Quel est le rôle de la taline dans le cytosol ?

A

lie l’actine aux intégrines dans le cytosol.

70
Q

Qu’est-ce que la vinculine ?

A
  • dans le cytosquelette
  • aide à ancrer filaments d’actine à membrane
71
Q

Qu’est-ce que l’intégrine connecte dans la membrane plasmique ?

A

Elle connecte la structure interne de la cellule (via l’actine, la taline et la vinculine) avec la MEC.

72
Q

Quel est le rôle de la laminine dans la matrice extracellulaire ?

A
  • influence l’adhésion, la croissance et la différenciation des cellules.
  • Sert de point de liaison pour intégrines et aide à fixer cellule musculaire à MEC du tendon.
73
Q

Qu’est-ce que le collagène ?

A
  • protéine principale dans tendon,
  • fournit résistance et élasticité pour gérer forces de tension élevées.
  • Fibres de collagène s’attachent aux intégrines via
    laminine, consolidant attachement du muscle au tendon.
74
Q

Qu’est-ce qu’un jonction communicante (gap) ?

A

plaque irrégulière (fascia) formée d’énormément de connexons, complexes hexagonaux composés de 6 connexines.

75
Q

Quel est le rôle des jonction de communication (gap) ?

A

Permet transfert direct de signaux chimiques ou électriques d’une cellule à une autre (ex. de fonction : contractions musculaires ou transmission de l’IN).

76
Q

Donnez un type de jonctions de communication.

A

Canaux de perméabilité à ouverture contrôlée par [Ca2+] et pH intracellulaire (fermé à [Ca2+] élevée et pH acide).

77
Q

À quoi sont perméable les jonctions de communication ?

A

Perméables aux petites molécules : ions, sucres, acides aminés, nucléo-des, AMPc.

78
Q

Pourquoi une cellule lésée ferme-t-elle ses nexus ?

A

Une cellule lésée ferme ses nexus suite à l’entrée de Ca2+ pour protéger les autres cellules du tissu qui y sont liées.

79
Q

Quel est le médiateur chimique de la synapse chimique jonction de communication neuromusculaire ?

A

acétylcholine.

80
Q

Quel est le contributeur de la terminaison du signal dans la synapse chimique jonction de communication neuromusculaire ?

A

Le contributeur de la terminaison du signal est l’acétylcholinestérase, une enzyme qui détruit l’acétylcholine pour mettre fin à la contraction musculaire.

81
Q

Qu’est-ce que la barrière hémato-encéphalique (BHE) ?

A

La barrière hémato-encéphalique (BHE) est une structure de séparation hautement sélective entre le système circulatoire et le système nerveux central (SNC).

82
Q

Comment les jonctions occlusives créent-elles une barrière autour des vaisseaux sanguins du cerveau dans la barrière hémato-encéphalique (BHE) ?

A

Les jonctions occlusives créent une barrière autour des vaisseaux sanguins du cerveau en limitant le passage des substances entre les cellules endothéliales capillaires cérébraux, ce qui empêche la libre circulation des substances potentiellement nocives ou des agents pathogènes du sang vers le tissu cérébral, tout en maintenant un environnement stable pour les neurones.

83
Q

Quel est le rôle des jonctions d’adhérence (zonula adherens) dans le BHE ?

A

Elles maintiennent l’intégrité structurelle des parois des vaisseaux sanguins en assurant que les cellules endothéliales restent bien ancrées les unes aux autres, supportant ainsi les contraintes physiques imposées par le flux sanguin et les mouvements du cerveau.

84
Q

Quel est le rôle des jonctions de communication (gap) dans le BHE ?

A

Elles permettent aux cellules adjacentes de communiquer entre elles par passage de petites molécules et ions. Elles contribuent à la régulation de l’homéostasie vasculaire et de l’environnement cérébral.

85
Q

Quelle est la différence de perméabilité entre les membranes naturelles et artificielles ?

A

Les membranes naturelles permettent le passage de différentes substances à travers la membrane cellulaire, tandis que les membranes artificielles manquent de protéines essentielles pour le transport spécifique d’ions et de grosses molécules, leur perméabilité aux molécules de grande taille ou ionisées diffère de celles des membranes plasmiques naturelles.

86
Q

Qu’est-ce que la perméabilité passive ?

A
  • Passage de molécules à travers membrane plasmique dû à différence de concentra-on de part et d’autre de ceXe membrane.
87
Q

Donnez des caractéristiques de la perméabilité passive.

A
  • Obéit uniquement aux lois physiques (diffusion)
  • Aucune source d’énergie métabolique requise de la part de cellule (sans ATP)
  • Mouvement net se fait du milieu + concentré vers milieu – concentré (amont vers aval)
88
Q

Quelles sont les caractéristiques de la diffusion simple à travers la phase lipidique ?

A

Les molécules non polaires liposolubles et les petites molécules polaires non chargées (eau, urée, etc.) passent dans la membrane plasmique en se solubilisant dans les phosphoglycérolipides. Le taux de diffusion est proportionnel au gradient de concentration de part et d’autre de la membrane.

89
Q

Quelles sont les caractéristiques de la diffusion facilitée par canal protéique ?

A

Les molécules polaires hydrophiles traversent la membrane par des canaux protéiques hydrophiles. La dimension de la molécule qui diffuse est importante car le diamètre des canaux est limité. Il y a possibilité d’ouverture et de fermeture des canaux.

90
Q

Donnez des types de canal protéiques.

A
  • uniport
  • symport (transport couplé)
  • antipore (transport couplé)
91
Q

Quelles sont les caractéristiques de la diffusion facilitée par une protéines transporteuse (perméase) ?

A
  • Plus rapide que diffusion simple. Moins rapide que diffusion par canal protéique (car tjr ouvert).
  • Transporteurs spécifiques à molécules.
  • Vitesse de diffusion diminue avec le temps car perméase a une vitesse max.
  • Pas inhibée par des poisons métaboliques. Inhibées par des inhibiteurs compétitfs ou non compétitifs.
92
Q

Quelles sont les caractéristiques de la diffusion facilitée par ionophores ?

A
  • Petites protéines hydrophobes qui se dissolvent dans membrane et augmentent sa perméabilité ionique. Permettent passage sélectif des ions.
  • Font « blindage » autour de l’ion.
  • Ions diffusent dans sens du gradient de concentration.
  • ont une vitesse maximale
93
Q

Donnez les types de ionopohores.

A
  • Canal : Oligopeptide sous forme d’hélice β
  • Navettes : forme cage autour d’ion et se déplace de feuillet à autre de membrane.
94
Q

Donnez les types de perméabilité passive.

A
  • diffusion simple à travers à la phase lipidique
  • diffusion facilité à travers canal protéique
  • diffusion facilité à travers protéines transporteuse
  • diffusion facilité par ionophores
95
Q

Qu’est-ce que le perméabilité active ?

A
  • Transfert sélectif de molécules de part et d’autre de membrane contre gradient de concentration (ou de charges électriques) par protéines transporteuses (pompes), qui nécessitent énergie et qui subissent changement de conformation permettant passage du soluté à travers membrane.
  • Inhibée par poisons métaboliques.
96
Q

Qu’est-ce que les pompes ?

A

Les pompes sont des protéines de transport qui ressemblent aux perméases et qui ont évolué à partir des perméases par l’ajout d’un site de phosphorylation.

97
Q

Comment les pompes diffèrent-elles des perméases ?

A

Les pompes diffèrent des perméases en ce qu’elles nécessitent de l’énergie de la part de la cellule pour transporter les solutés de l’aval vers l’amont et qu’elles sont inhibées par des poisons métaboliques.

98
Q

Quelles sont les trois sources d’énergie qui alimentent le transport actif ?

A

– Transport directement couplé à l’hydrolyse de l’ATP (transport actif primaire)
– Transport couplé à celui d’un autre soluté (transport actif secondaire)
– Transport qui dépend d’un gradient ionique de part et d’autre de la membrane, lui-même entretenu par un transport actif primaire.
– Transport couplé à l’absorption de lumière

99
Q

Qu’est-ce que le transport actif primaire ?

A

C’est le transport qui nécessite de l’ATP.

100
Q

Qu’est-ce que le transport actif secondaire ?

A

C’est le transport couplé à celui d’un autre soluté qui utilise de l’ATP.

101
Q

Expliquez le modèle schématique de la pompe Na+/K+ ATPase.

A
  • sous unité α (grosse partie dans la membrane) + site de phosphorilation
  • sous unité β (petite partie en haut de la membrane), dessus Oligosaccharides
102
Q

Expliquez le transport directement couplé à l’hydrolyse d’ATP.

A
  1. 3 Na+ entrent dans la pompe
  2. Phosphorylation de la sous-unité α (ATP → ADP)
  3. Phosphorylation crée un changement de conformation de la sous-unité α. Expulsion des Na+ à l’extérieur.
  4. 2K+ entrent dans la pompe
  5. Déphosphorylation de la sous-unité α crée un changement de conformation
  6. Expulsion des K+ dans la cellule
103
Q

Comment se fait le transport du glucose ?

A

Le glucose est transporté du cytosol vers le milieu extracellulaire par des perméases sur la paroi baso-latérale de la cellule.

104
Q

Expliquez le transport couplé à celui d’un autre soluté (transport actif secondaire).

A
  • pas utilisation de ATP directement
  • glucose rentre avec Na+ qui est sorti par la pompe
  • donc gradient de concentration [Na+]extrac>[Na+]intrac à cause de la pompe Na K+ ATPase
  • 2 molécules de Na+ et Glc doivent être attaché pour changer de conformation.
105
Q

Qu’est-ce qu’un ligand ?

A

Un ligand est une hormone ou un neurotransmetteur qui se lie à un récepteur, agissant comme signal pour initier réaction.

106
Q

Qu’est-ce que la séquence “FRXY” (Phe, Arg, X, Tyr) ?

A

partie liante du récepteur qui est un “code” moléculaire que l’adaptine reconnaît (s’y lie). Séquence “FRXY” est orientée de l’extrémité “NH2” vers “COOH” (dans cytosol).

107
Q

Qu’est-ce que l’adaptine ?

A

type de protéine du cytosol qui aide à former et à stabiliser les puits recouverts de clathrine pour former des vésicules endocytaires.

108
Q

Donnez différents types d’adaptine.

A
  • adaptine 2 : liée aux récepteurs situés sur couche externe de membrane de cellule,
  • adaptine 1: liée aux récepteurs de membrane du Golgi.
109
Q

Qu’est-ce que la cage de clathrine et triskèle (notion de recyclage) ?

A
  • Région spécialisée de membrane qui forme vésicule enrobée.
  • Chaque sous-unité de clathrine (complexe protéique qui forme vésicule) est formée de 3 chaînes lourdes (en rouge) et de 3 chaînes légères (en jaune) placées de façon à former un triskèle.
  • Clathrine peut être recyclé pour être réutilisées dans nouveaux cycles d’endocytose.
110
Q

Qu’est-ce que la dynamine ?

A

GTPase responsable du “pincement” final du puits recouvert pour former une vésicule séparée.

111
Q

Qu’est-ce qu’une vésicule enrobée ?

A

petite sphère membraneuse, entourée de clathrine, qui transporte des molécules entre différentes régions cellulaires ou extracellulaires lors de l’endocytose.

112
Q

Qu’est-ce qu’une vésicule nue ?

A

vésicule qui a perdu son manteau de clathrine après s’être détachée de la membrane, permettant son transport vers d’autres structures cellulaires (ex : endosomes).

113
Q

Qu’est-ce qu’un endosome précoce et comment son pH est-il affecté ?

A

C’est une structure à l’intérieur de la cellule qui reçoit des vésicules d’endocytose. Le pH à l’intérieur de l’endosome diminue en raison de l’activité des pompes à protons, ce qui peut induire la dissociation des molécules transportées dans la vésicule.

114
Q

Qu’est-ce qui se produit à l’intérieur de l’endosome lors de l’activité des pompes à protons ?

A

Le pH diminue, ce qui peut induire la dissociation du ligand et du récepteur, le tri des molécules pour le recyclage ou la dégradation.

115
Q

Quelles sont les hypothèses du mécanisme d’étranglement du goulot lors de l’hydrolyse du GTP par la dynamine ?

A
  1. Suite à l’hydrolyse du GTP, la dynamine s’allonge et libère le goulot retenant la vésicule à membrane. Le goulot cède et libère la vésicule.
  2. Ou étranglement de la membrane par la dynamine.
116
Q

Qu’est-ce que l’endocytose médiée par récepteurs dans l’ovocyte de poule ?

A

C’est un processus sélectif où les molécules capturées à la surface de l’ovocyte se lient à des récepteurs spécifiques sur la membrane, déclenchant l’invagination et la formation de vésicules qui les transportent à l’intérieur de la cellule pour fournir à l’ovocyte les nutriments nécessaires à la maturation.

117
Q

Quelle est la pathologie associée à une mutation dans la séquence FRXY du gène R-LDL ?

A
  • Hypercholestérolémie familiale.
  • Cette mutation affecte le gène codant le récepteur de LDL sur le bras court du chromosome 19, entraînant une incapacité à se lier aux LDL en raison d’un site anormal de fixation sur les puits recouverts.
118
Q

Expliquez la formation d’une vésicule enrobée de clathrine.

A
  • puits recouvert de clathrine
  • dynamine (hydrolyse du GTP lié)
  • vésicule recouverte : adaptine et clathrine
  • vesicule nue : adaptine et clatherine ne sont plus sur la membrane
119
Q

Quels sont les avantage de la multicellularité ?

A
  • Efficacité des échanges
  • Capacités de régénération et de réparation
  • Optimisation du rapport surface/volume
  • Dépassement des limites de taille
120
Q

Expliquez l’avantage de la multicellularité en efficacité des échanges.

A

Avec plusieurs cellules, échange de substances et signaux plus spécialisés et efficaces, chaque type de cellule pouvant assumer fonction spécifique.

121
Q

Expliquez l’avantage de la multicellularité en capacités de régénération et de réparation.

A

multicellularité permet de remplacer/réparer tissus endommagés, grâce à division cellulaire et spécialisation des cellules, augmentant chances de survie d’un organisme.

122
Q

Expliquez l’avantage de la multicellularité en Optimisation du rapport surface/volume.

A

Alors que grande cellule unique a difficulté à faire échanges efficaces à travers sa membrane (petit rapport surface/volume), multicellularité permet surface d’échange plus grande. Systèmes internes complexes comme tube digestif / appareil respiratoire présentent grande surface d’échange malgré volume occupé compact.

123
Q

Expliquez l’avantage de la multicellularité en Dépassement des limites de taille.

A

Une seule cellule peut atteindre taille limitée, car au-delà d’un certain point, échanges à travers membrane inefficaces.

124
Q

Quels sont les types de communication intercellulaire directs ?

A

Les jonctions de type gap et les facteurs de reconnaissance.

125
Q

Quels sont les types de communication intercellulaire indirects ?

A
  • paracrine,
  • autocrine,
  • endocrine
  • synapse.
126
Q

Expliquez la communication contact-dépendante (directe).

A

cellule de signalisation se lie à la cellule cible avec une molécule de signalisation fixée sur la membrane

127
Q

Qu’est-ce qu’une communication paracrine (indirecte) ?

A

cellule de signalisation éjecte des médiateur local qui partent sur des récepteur des cellules cibles.

128
Q

Qu’est-ce qu’une communication autocrine ?

A

communication cellulaire où une cellule sécrète des molécules de signalisation qui agissent sur elle-même et sur d’autres cellules voisines.

129
Q

Qu’est-ce qu’une communication endocrine ?

A

C’est une communication cellulaire où une cellule sécrète des molécules de signalisation qui agissent à distance sur des cellules cibles. voyage dans le sang.

130
Q

Qu’est-ce qu’une synapse ?

A

C’est une jonction entre deux neurones ou entre un neurone et une cellule cible, permettant la transmission de signaux électriques ou chimiques par neurotransmetteur.

131
Q

Qu’est-ce que le système endocrinien ?

A

Le système endocrinien dépend de l’afinité hormone-récepteur. La cellule A communique avec la cellule A’ car elle possède un récepteur spécifique à l’hormone sécrétée par A.

132
Q

Qu’est-ce que le système nerveux ?

A

Le système nerveux dépend des contacts synaptiques (pas d’afinité ligand-récepteur). Le neurone A communique uniquement avec les cellules cibles A’ car il a établi des synapses avec ces cellules.

133
Q

Comment agissent les hormones liposolubles ?

A
  • peuvent traverser la membrane plasmique
  • persistent longtemps dans le cytosol.
  • agissent via un récepteur intracellulaire.
134
Q

Comment agissent les hormones hydrosolubles ?

A
  • demeurent à l’extérieur de la cellule et sont éliminées/dégradées en peu de temps.
  • agissent via un récepteur membranaire ET un second messager intracellulaire. → 2 grands types de 2e messager : AMPc et ions Ca++.
  • Le 2e messager agit sur une protéine de signalisation intracellulaire, qui elle active une protéine effectrice.
135
Q

Comment se produit la production d’AMP comme 2e messager ?

A
  • Récepteur couplé à la protéine G (RCPG) subit changement de conformation.
  • RCPG se lie à la protéine G, qui est composée de trois parties.
  • Échange d’un GDP pour un GTP sur protéine G, ce qui l’active
  • La sous-unité α de protéine G active l’enzyme adénylate cyclase.
  • La Protéine Kinase A (PKA) se compose de 4 parties : 2 régulatrices et 2 catalytiques
  • Pour activer parties cataly-ques, chaque unité régulatrice se lie à 2 AMPc.
  • La PKA peut être libre dans le cytosol (type 1) ou attachée aux membranes plasmique, nucléaire, mitochondriale externe et même aux microtubules (type 2).
136
Q

Quelle est la fonction de la sous-unité alpha de protéine G ?

A

Elle active l’enzyme adénylate cyclase.

137
Q

Quelles sont les 4 parties qui composent la Protéine Kinase A (PKA) ?

A

2 régulatrices et 2 catalytiques.

138
Q

Comment la PKA est-elle activée au niveau des parties catalytiques ?

A

Chaque unité régulatrice se lie à 2 AMPc.

139
Q

Où peut-on trouver la PKA dans la cellule ?

A

Elle peut être libre dans le cytosol (type 1) ou attachée aux membranes plasmique, nucléaire, mitochondriale externe et même aux microtubules (type 2).

140
Q

Quel est l’effet pyramidal de l’activation de l’AMPc ?

A

Une fois que l’AMPc est formé, il peut activer une série d’enzymes et de protéines dans la cellule, en cascade. Ces enzymes et protéines activées à leur tour régulent d’autres processus cellulaires. Cela signifie qu’une petite quantité d’AMPc activée peut déclencher une réponse en chaîne beaucoup plus importante. L’effet pyramidal signifie que la signalisation et les réponses cellulaires sont amplifiées de manière significative.

141
Q

Expliquez la provenance du calcium comme 2e messager.

A
  1. Liaison hormone-récepteur : Hormone (1e messager) se lie à son récepteur spécifique
    à la surface de cellule.
  2. Activation de phospholipase C : Cascade de signalisation intracellulaire s’active via protéines G, parmi eux, activation phospholipase C (PLC).
  3. Production d’IP3 : Une fois activée, PLC scinde phospholipide spécifique dans membrane cellulaire, appelé PIP2 (phosphatidyl-inositol-bisphosphate), en deux 2e messagers : IP3 (inositol-trisphosphate) et DAG (diacylglycérol).
  4. Libération de calcium : IP3 se diffuse vite à travers cytosol et se lie à ses récepteurs spécifiques sur la membrane du RE, réservoir d’ions calcium, ce qui déclenche libération d’ions calcium (Ca2+) dans cytosol.
  5. Réponse cellulaire : augmentation soudaine de [Ca2+] dans cellule déclenche diverses réponses cellulaires.
  6. Utilisation d’ionophores (composés capables de transporter ions spécifiques à travers membranes lipidiques des cellules) : (Calcimycin) augmentent artificiellement [Ca2+] dans cytosol, en permettant à ions calcium d’entrer dans cellule / en libérant réserves de calcium à l’intérieur de la cellule, ce qui déclenche / amplifier réponse cellulaire.
142
Q

Quelle est la protéine G qui est activée lors de la cascade de signalisation intracellulaire avec du calcium ?

A

La phospholipase C.

143
Q

Quels sont les deux 2e messagers produits lors de l’activation de la phospholipase C ?

A

IP3 (inositol-trisphosphate) et DAG (diacylglycérol).

144
Q

Comment l’IP3 déclenche-t-il la libération de calcium dans le cytosol ?

A

Il se lie à ses récepteurs spécifiques sur la membrane du RE, réservoir d’ions calcium, ce qui déclenche la libération d’ions calcium (Ca2+) dans le cytosol.

145
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une augmentation soudaine de [Ca2+] dans la cellule ?

A

Une augmentation soudaine de [Ca2+] dans la cellule déclenche diverses réponses cellulaires.

146
Q

Pourquoi la présence de Ca2+ est-elle essentiel pour la réparation de la membrane ?

A

La présence de Ca2+ dans le milieu environnant une cellule endommagée est essentielle au déclenchement de la réparation de la membrane.

147
Q

Quel est le mécanisme de bourgeonnement pour la réparation de la membrane ?

A
  1. Augmentation du Ca2+, active protéines comme PDCD6 et ALIX.
  2. Ces protéines recrutent un autre complexe, ESCRT-III, qui forme bourgeon contenant partie endommagée de la membrane.
  3. Ce bourgeon est ensuite exocyté, éliminant ainsi section endommagée.
148
Q

Quel est le mécanisme d’endocytose pour la réparation de la membrane ?

A
  1. Hausse du Ca2+ active Synaptotagmine-7 (SYT7), favorisant fusion des lysosomes avec membrane.
  2. Cette fusion libère des enzymes (ex : ASM) qui modifient les lipides de la membrane, déclenchant l’endocytose de la partie lésée.
  3. Cavéoles (petites invagina-ons de la membrane) associées aux radeaux lipidiques pourraient endocyter segments de membrane endommagés.
  4. Si lésion causée par toxine/bactérie, celle-ci est livrée aux lysosomes pour être dégradée.
149
Q

Comment les ASM modifient-elles les lipides de la membrane ?

A

Elles déclenchent l’endocytose de la partie lésée de la membrane.

150
Q

Qu’est-ce que les cavéoles ?

A

Ce sont de petites invaginations de la membrane associées aux radeaux lipidiques qui pourraient endocyter des segments de membrane endommagés.

151
Q

Que se passe-t-il si la lésion est causée par une toxine ou une bactérie ?

A

Elle est livrée aux lysosomes pour être dégradée.

152
Q

Qu’est-ce que le patching ?

A

C’est la fusion de vésicules dans le cytosol en réponse à une hausse de Ca2+, créant une structure annulaire qui enveloppe la zone endommagée pour être éliminée.

153
Q

Expliquez la réduction de la tension sur la membrane.

A

Hausse de Ca2+ ac-ve annexine 5 qui se lie aux phospholipides, forme amas qui limite expansion de la brèche et diminue tension sur membrane, favorisant ainsi l’autoscellage.

154
Q

Expliquez la réparation membranaire par macrophage.

A
  • Au niveau des cellules musculaires, hausse de Ca2+ active dysferline (DYSF) qui provoque l’accumulation d’un lipide spécifique (phospha-dylsérine) au site de la lésion, ce qui rend membrane plus fluide pour libérer des vésicules extracellulaires.
  • Cette accumulation peut aussi servir à marquer spécifiquement région lésée (signal) pour indiquer aux macrophages environnant la portion de la membrane à phagocyter.
155
Q

Quels sont les mécanismes de réparation de la membrane plasmique ?

A
  • Bourgeonnement
  • Endocytose
  • Patching
  • Réduction de la tension dans la membrane
  • Macrophage
156
Q

Comment la hausse de Ca2+ active-t-elle dysferline (DYSF) ?

A

Elle provoque l’accumulation d’un lipide spécifique (phosphatidylsérine) au site de la lésion, rendant la membrane plus fluide pour libérer des vésicules extracellulaires.

157
Q

Comment l’accumulation de phosphatidylsérine peut-elle servir à marquer spécifiquement la région lésée ?

A

Elle peut servir de signal pour indiquer aux macrophages environnants la portion de la membrane à phagocyter.

158
Q

Quelles sont les protéines des zonula occludens ?

A

Transmembranaire : Occluden et Claudine
Partie cytosolyque : protéine ZO (zona occluden)
Élément cytosquelette: FA (filament d’actine)

159
Q

Quelles sont les protéines de la zonula adherens?

A

Transmembranaire : E-Cadherine
Partie cytoplasmique: vinculine et caténine
Élément cytosquelette : FA

160
Q

Quelles sont les protéines des desmosomes (macula adhrens) ?

A

Transmembranaire : Cadherine (desmogleine et Desmocolline)
Partie cytoplasmique : desmoplakines et plakoglobine
Élément cytosquelette : FI (kératine)

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