Módulo Hepático Flashcards

1
Q

VERDADEIRO OU FALSO?

“A PBE pode ocorrer em qualquer paciente com ascite, porém é bem mais comum na cirrose ou outras hepatopatias crônicas”

A

VERDADEIRO

***Ocorre por disseminação hematogênica, infecção transluminal ou por infecção direta da cavidade peritoneal.

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2
Q

VERDADEIRO OU FALSO?

“É fundamental a presença de dor e/ou febre para se suspeitar de PBE”

A

FALSO

Muitas vezes o único sinal é a piora do volume ascítico +/- piora da função renal!

Obs: pode estar presente em 3-5% dos pacientes assintomáticos

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3
Q

A PBE é um marcador prognóstico nos pacientes cirróticos.

Em indíviduos que a desenvolvem, a sobrevidas em 1 ano é de ___ e em 2 anos de ___ %.

A

1 ano = 30-50%

2 anos = 25-30% !

Obs: por isso a PBE influencia na decisão de transplante

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4
Q

Quando fazer parecentese de rastreio para PBE?

A

1) Em todos os paciente cirróticos com ascite que sejam hospitalizados

2) Antes de realizar ATB em pacientes com HDA + ascite (para decidir se o ATB será profilático ou terapêutico)

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5
Q

Quais os critérios laboratoriais para diagnóstico de PBE?

A

≥ 250 PMN/mm³

Obs: se líquido hemorrágico (>10.000 hemácias), descontar 1 PNM para cada 250 hemácias.

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6
Q

Como é definida a BACTERIASCITE?

Quando tratar?

A

Cultura + PMN < 250

Tratar quando o paciente se encontra clinicamente mal.

Se estiver bem, repete-se a parecentese depois. Se mantiver contaminação bacteriana, trata-se.

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7
Q

Quando suspeitar de PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA (PBS) ?

Quais são suas principais causas?

A

*2 ou mais organismos isolados na cultura

*Glicose consumida no LA (< 50 mg/dL), proteína > 10g/dL e DHL LA > DHL sérico

*Ausência de resposta ao ATB

Suas principais causas são perfurações de vísceras (ex.: úlcera perfurada) ou abscessos loculados (ex.: diverticulite aguda)

** O diagnóstico de PBS deve levar OBRIGATORIAMENTE à pesquisa da condição que a gerou (pois como o próprio nome fala, ela é secundária a algo…)

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8
Q

Qual o tratamento antibiótico clássico da PBE?

A

1) CEFTRIAXONE 2g/dia por 5 dias
(a não ser que haja suspeita de germe multirresistente: ATB prévio, infecções hospitalares, histórico pessoal de MDR…)

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9
Q

Quando pode-se realizar o tratamento antibiótico ORAL para a PBE?

Quais são os ATB que podem ser utilizados nesses casos?

A

Basicamente quando não há indicação de utilizar albumina (o que demandaria que ele estivesse internado…):
Cr < 1,0 + BbT < 4,0

OFLOXACINO ou CIPROFLOXACINO por 7 dias

Obs: é necessário que o paciente não esteja já utilizando uma quinolona oral como prevenção secundária!

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10
Q

Quando realizar infusão de albumina conjuntamente ao tratamento antibiótico na PBE?

Qual a dose utilizada?

A

Caso haja Cr > 1,0 e/ou BbT > 4,0

D1: 1,5g/kg de peso, em 6 horas
D3: 1,0g/kg de peso, em 4-6 horas

***Obs: inclusive, caso não haja necessidade de realização de albumina, pode-se pensar em realizar tratamento oral (oflaxacino ou ciprofloxacino por 7 dias)

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11
Q

A reincidência de PBE (se não for realizada profilaxia) é alta, de até ___%.

Quais são os pacientes com maior risco de recorrência?

Qual o ATB utilizado para prevenção secundária?

A

40 a 70%

Pacientes de maior risco de recorrência =
- BbT > 2,5 e/ou
- Albumina LA < 1g/dL

Obs: já pacientes com albumina LA > 1g/dL o risco de recorrência é de apenas 3% em 3 anos.

ATB para profilaxia = Norfloxacino 400mg/dia

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12
Q

A presença de FLAPPING classifica a encefalopatia hepática em geral como grau ___ ?

A

GRAU 2

Ele começa a desaparecer a partir do grau III

Obs: local de tratamento:
Grau I - ambulatorial
Grau II - enfermaria
Grau III/IV - UTI

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13
Q

Quais são os potenciais gatilhos/desencadeantes de uma encefalopatia hepática?

A

1) Infecções
2) HDA
3) LRA +/- DHE
4) Carcinoma hepatocelular

Obs: lembrar que antes de definir o diagnóstico de EH é imprescindível descartar causas secundárias de RNC (metabólica, infecciosas, neurológicas).

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14
Q

Qual o tratamento medicamentoso específico para a ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ?

A

1) Lactulose (15-45mL de 6/6h)
Obs: pode-se realizar também enema

2) Metronidazol (500mg 8/8h)

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15
Q

No paciente que se apresenta com quadro de HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA, o que deve ser buscado na história clínica?

A

*Uso de AINEs, anticoagulantes, AAS
*Etilismo ou história de hepatopatia
*Dispepsia ou histórico de câncer TGI
*Hemotransfusões prévias

Obs: lembrar que o sangue estimula o peristaltismo do TGI. Dessa forma, suspeitar de HDA também em pacientes que se apresentam com hematoquezia (e não apenas melena)!

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16
Q

Qual o tratamento emergencial em um caso de HDA varicosa?

A

1) Estabilização respiratória (IOT)

2) Estabilização hemodinâmica (cristaloide, transfusão)
**Obs: hipotensão permissiva (PAM ~ 60), manter Ht entre 20-30% e Hb entre 7-8

3) Correção de coagulopatia (vitamina K, antídotos, plasma fresco congelado, plaquetas se < 50.000…)

4) Vasoconstrictor sistêmico (Octeotride, Terlipressina)

5) Encaminhar para EDA após estabilização (em até 12/24 horas da admissão)

17
Q

O que deve ser prescrito antes da alta para os pacientes com HDA varicosa?

A

1) ATB para profilaxia de PBE (7 dias)

2) Beta-bloqueadores não seletivos (propranolol)

18
Q

Quais são os critérios da ICA-AKI para a definição de LRA?

A

LRA é definida como:
- Aumento de Cr ≥ 0,3 em 48h ou
- Aumento de Cr ≥ 50% (1,5x) em 7 dias (documentada ou presumida), ou
- Débito urinário < 0,5ml/kg ≥ 6 horas em pacientes cateterizados

Obs: utilizar creatinina de referência aquela obtida nos últimos 3 meses, em condições estáveis. Na ausência desta, utilizar a Cr da admissão hospitalar.

19
Q

Sabe-se que pacientes com LRA em estádio 2 e 3 possuem sobrevida em 3 meses significativamente menor, por isso é importante classificar.

Como se dá a classificação em estádios da LRA, de acordo com a ICA-AKI?

A

ESTÁDIO 1)
*Aumento ≥ 1,5 a 2 vezes o valor basal da Cr

ESTÁDIO 2)
> 2 a 3 vezes o valor basal

ESTÁDIO 3)
> 3 vezes o valor basal ou elevação aguda ≥ 0,3 em paciente com Cr basal ≥ 4,0 ou início de diálise

Obs: utilizar creatinina de referência aquela obtida nos últimos 3 meses, em condições estáveis. Na ausência desta, utilizar a Cr da admissão hospitalar.

20
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“A síndrome hepatorrenal (SHR) é um diagnóstico de exclusão”

A

VERDADEIRO

Precisa-se primeiro excluir etiologias como choque/hipovolemia (lembrar de dose excessiva de diuréticos), uso de drogas nefrotóxicas, doença parenquimatosa renal (indicada por proteinúria, hematúria ou alterações no USG), entre outras causas de LRA.

Além disso, é preciso que haja ausência de melhora da função renal (diminuição da Cr para < 1,5) após um período mínimo de 2 dias consecutivos após suspensão de diuréticos e expansão plasmática COM albumina (1g/kg de peso corporal)

Obs: na prática é um diagnóstico que será fechado pelo nefrologista da interconsulta né…

21
Q

Qual o tratamento da síndrome hepatorrenal (SHR)?

A

Albumina + Terlipressina (vasoconstrictor sistêmico)

Obs: os pacientes com SHR devem ser avaliados quanto a possibilidade de transplante hepático.

Obs²: atentar-se ao risco de isquemia intetinal e de extremidades com o uso continuado da terlipressina!

22
Q

Qual a definição da INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE (hepatite fulminante)?

A

Alteração aguda de exames hepáticos em indivíduos SEM doença hepática prévia, associada a coagulopatia de origem hepática e qualquer alteração do nível de consciência.

Obs: ou seja, a encefalopatia é imperativa para o diagnóstico! (lembrar que inversão do sono-vigília já é uma alteração do NC!)

–> Ela pode ocorrer de maneira hiperaguda (< 7 dias após início da icterícia), aguda (8-28d) ou subaguda (5-12 sem)

Obs2: Indivíduos que já possuem hepatopatia, fala-se em ACLF (acute on chronic liver failure)

23
Q

Quais as principais etiologias da insuficiência hepática aguda grave (hepatite fulminante)?

A

1) Desconhecida (56%)

2) Virais (19%) - HBV, HAV, EBV, dengue, CMV, malária…

3) DILI (18%) - drug induced liver injury - paracetamol, AINEs, QT, anti-Tb

4) Tóxicos (4%) - ecstasy, cogumelos

5) Trauma ou pós-operatório (3%)

6) Outros - HELLP síndrome, hepatite autoimune, neoplasias, Budd-Chiari, D. Wilson…

24
Q

Qual a dose tóxica do paracetamol, em adultos e crianças?

Qual o seu antídoto? Quando realizá-lo?

A

Adultos > 7.5g

Crianças > 140mg/kg

ANTÍDOTO = N-acetilcisteína
*** Realizar se nível sérico de acetomifeno acima da linha de tratamento (normograma de Rumack-Matthew) OU ingestão superior a 12g ou 150mg/kg, se níveis séricos indisponíveis em até 8 horas.

25
Q

Quais dois exames de imagem que devem ser solicitados para o paciente com insuficiência hepática aguda grave (hepatite fulminante)?

A

1) TC DE CRÂNIO
*** HIC é uma das principais causas de óbito!

2) ECOTT

26
Q

Quando suspender os diuréticos em pacientes cirróticos com hiponatremia?

A

Se Na < 120-125

Obs: lembrar que o ponto de corte para se falar em hiponatremia no cirrótico é Na < 130.

27
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“90% das ascites são causadas por doenças hepáticas”

A

VERDADEIRO

28
Q

Como pensar nos diagnósticos diferenciais a partir do valor do GASA (Gradiente Albumina Soro-Ascite)?

A

1) GASA ≥ 1,1: hipertensão portal
**Se albumina ascítica < 2,5g/dL = pensar em cirrose.
**
Se albumina ascítica > 2,5g = pensar em causa pós-sinusoidal (ex.: cardíaca)

Obs: a dosagem de BNP no líquido ascítico pode ajudar na definição de causa cardíaca!

2) GASA < 1,1 : doença peritoneal

29
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“A ascite por carcinomatose peritoneal não responde à diureticoterapia.”

A

VERDADEIRO

O tratamento deve ser realizado com paracetense + QT.

Além disso, nesses casos NÃO é necessário realizar reposição de albumina.

30
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“A mortalidade por sepse no paciente cirrótico é significativamente mais alta do que na população geral”

A

VERDADEIRO

Na população geral: > 10%
No cirrótico: > 50% !!

31
Q

Quais são algumas das dificuldades (“pegadinhas”) que dificultam o diagnóstico de sepse no paciente cirrótico?

A

1) PA mais baixa no cirrótico por vasodilatação sistêmica (+ uso de diuréticos)

2) Alteração da consciência pode se dar também por encefalopatia hepática

3) Bilirrubinas e plaquetas (que pontuam no SOFA) já se encontram alteradas no paciente cirrótico

4) O paciente cirrótico pode ter disfunções orgânicas secundárias a sua doença de base (SHR, insuficiência adrenal, cardiomiopatia…)

Obs: por isso, existe o CLIF-SOFA, mais específico para hepatopatas.

32
Q

Quais sãos as complicações básicas que devem ser pensadas em um paciente pós-transplantado de fígado?

A

1) Complicações biliares (25%)
- Estenoses
- Fístulas
- Colangite
- Disfunção de esfíncter de Oddi

2) Complicações vasculares (1%)
- Solicitar USG doppler hepático

3) Infecção

4) Rejeição

33
Q

Paciente que se apresenta com icterícia no PS.

Quais são os 3 perfis em que ele pode ser classificado (que irá guiar o nível de investigação - ambulatorial, internação - e os tratamentos a serem realizados)?

A

PERFIL 1) Icterícia SEM dor e SEM febre, em pacientes conscientes e estáveis
- Investigação ambulatorial (consulta em até 14 dias)
- Orientar paciente sobre sinais de alarme de colecistite e colangite

PERFIL 2) Icterícia ASSOCIADA a dor e/ou febre, mas SEM comprometimento neurológico e cardiorrespiratório
- Internação hospitalar

Pensar em: Hepatite aguda, pielonefrite, colecistite, colangite branda, pancreatite aguda…

PERFIL 3) Icterícia + CONFUSÃO MENTAL e/ou HIPOTENSÃO
- Pensar em colangite grave ou insuficiência hepática aguda grave (fulminante)
- Protocolo sepse (ATB + hidratação), internação em UTI

Obs: se colangite = descompressão biliar de urgência (CPRE)