entérotoxémie des ruminants

Question 1

entérotoxémie déf

Answer 1

Affection provoquée par l’absorption intestinale de toxines élaborées par des bactéries

Question 2

entérotoxémie affections se carcatérisent par

Answer 2

•Un déséquilibre de la flore intestinale (favorisé par un iléus et certains troubles alimentaires) à l’origine d’une multiplication dans l’intestin de Clostridium
perfringens

• Une production de toxines par ces bactéries qui, résorbées dans la circulation sanguine, conduisent au développement de troubles généraux suraigus (mort brutale, souvent qualifiée de “subite”)

Question 3

Troubles nerveux : (3)

Answer 3

• Encéphalomalacie focale symétrique (Clostridium perfringens)
• Tétanos (Clostridium tetani)
• Botulisme (Clostridium botulinum)

Question 4

Troubles intestinaux

Answer 4

entérotoxémie = C. perfringens et C. sordellii

Question 5

Troubles hépatiques

Answer 5

Hémoglobinurie bacillaire (Clostridium hemolyticum)

Hépatite nécrosante (Clostridium novyi B)

Question 6

Troubles abomasaux

Answer 6

Gastrotoxémie (C. septicum et C. sordellii)

Question 7

Étiologie pathogénie de Clostridium perfringens

Answer 7

 Bactérie Gram +, sporulée, anaérobie aérotolérante
• 5 types (A,B,C,D et E)
• Bactérie commensale de l’intestin et tellurique
• Fermente les glucides avec production de gaz

 Pouvoir pathogène
• Pas de pouvoir invasif
• Production d’exotoxines protéiques et d’entérotoxines

 Résistance
• Spores : résistance exceptionnelle dans le
milieu extérieur
• Toxines : très fragiles

Question 8

Combien de toxines de Clostridium perfringens ?

Answer 8

6 :
• alpha : lyse des mb cellulaires
• beta : ulcération hémorragique
• epsilon : augmente la perméabilité des muqueuses, nécrose parenchyme rénal
• iota : augmentation de la perméabilitévasculaire, action sur le cytosquelette
• delta : érythrocytes des ruminants
• entéro-toxine : diarrhées, fuites d’eau et d’électrolytes

Question 9

Notion de toxinotype

Answer 9

un type de C. perfringens = certaines toxines produites

—> Syndrome clinique différent selon les toxines impliquées

Question 10

toxines produites au cours de

Answer 10

la croissance

Question 11

par où passent les toxines

Answer 11

par le sang

Question 12

Flore ruminale

Answer 12

Bactéries anaérobies cellulolytiques
et amylolytiques
→ utilisation prioritaire des substrats
→ Clostridies en très faible quantité

Question 13

ennemi des clostridies

Answer 13

pH acide

Question 14

caillette

Answer 14

acidité ++ —> destruction fréquente des Clostridies

Question 15

jéjunum

Answer 15

• Pas d’avantage sélectif pour les clostridies → compétition++
• Péristaltisme intestinal alors qu’absence de facteurs d’attachement → peu de maintien dans l’intestin
• Production de trypsine dans les sucs pancréatiques → inactivation de la toxine β

Question 16

en règle générale, les clostridies sont … par la flore digestive

Answer 16

réprimées

Question 17

3 facteurs de risque par partie de l’estomac chez le jeune ruminant

Answer 17

Rumen :
Très faible effet barrière
→ Colonisation précoce et multiplication importante des clostridies

Caillette :
pH abomasal plus élevé dans les 48h suivant la naissance → Moindre destruction des Clostridies

Jéjunum :
Facteurs anti-trypsiques dans le colostrum → Pas d’inactivation de la toxine β

Question 18

ruminants : facteurs permettant l’apport de substrats nutritifs dans l’intestin

Answer 18

• Glucides By-pass
• Erreurs de rationnement :
- acidose ruminale
- excès d’azote soluble
- aliments altérés (contamination exogène possible)
• augmentation de la consommation :
- Erreur humaine
- variations de la température extérieure (baisse de la température = augmentation de la consommation MSI)

Question 19

Chez le « ruminant »
- Facteurs favorisant une rupture de l’équilibre de
la flore digestive

Answer 19

Antibio-supplémentation par voie orale

Question 20

Chez le « ruminant »
- Facteurs altérant le péristaltisme et la
perméabilité intestinale

Answer 20

• Parasitisme intestinal (coccidiose,
strongylose, monieziose)
• Surcharge alimentaire
• Manque de lest
• Atteinte hépatique

Question 21

C perfringens type A

Answer 21

toxine alpha

Syndrome hémorragique
jéjunal ? (Bovin)
- Ulcère et tympanisme de la
caillette (Veau)
- Entérotoxémie (Bovin)

Question 22

C type B

Answer 22

toxines alpha, beta, epsilon

Dysenterie de l’agneau
Entérotoxémie du veau

Question 23

C type C

Answer 23

toxines alpha et beta

Entérotoxémie des adultes (Ovin, caprin)
Entérite nécro-hémorragique (Agneau et veau)

Question 24

C perfringens type D

Answer 24

toxines alpha et epsilon

Maladie du « rein
pulpeux » (Ovin, caprin)

Question 25

qui est touché

Answer 25

ovins et caprins plus que bovins
tout âge (moins fréquent chez les nouveaux nés)
animaux les mieux conformés

Question 26

quand et où les animaux sont ils touchés ?

Answer 26

• après changement de conduite alimentaire
• évolution sporadique, enzootique ou courte flambée
• stabulation ou pâture

Question 27

dysenterie de l’agneau

Answer 27

Forme due à C. perfringens type B, touchant l’agneau de 1 à 3 jours (jusqu’à 2/3 semaines)
• Morbidité 10 à 30 % ; létalité 100 %
• Touche les agneaux les mieux nourris

• Mort “subite« (brutale)
• Forme chronique : diarrhée avec déshydratation

Signes digestifs et syndrome febrile (forme aigue)
• Hyperthermie forte (42°C)
• Abattement, refus de téter
• Coliques, diarrhée (jaunâtre avec sang puis brunâtre)
• Épanchements cavitaires coagulants souvent a l’air
• entérite ulcéro-hémorragique

Question 28

Entérite hémorragique nécrosante de l’agneau

Answer 28

Forme due à C. perfringens type C, touchant l’agneau de moins de 3 semaines
• Morbidité 10 à 30 % ; létalité 100 %
• Touche les agneaux les mieux nourris

clinique :

• Mort”subite« (brutale)
• Si signes observés ante mortem (forme aiguë) :

Signes digestifs et neurologiques
- Abattement
- Ballonnement, diarrhée brunâtre
- Convulsions, pédalage, opisthotonos
évoluant vers la mort
- Entérite congestivo-hémorragique, segmentaire ou diffuse

Question 29

Maladie du rein pulpeux

Answer 29

Forme due à C. perfringens type D, touchant les animaux de tout âge (plus fréquemment de 3 semaines à 3 mois d’âge)
• Morbidité 10% ; létalité 100 %
• Touche les animaux les mieux nourris

Tableau clinique
• Mort”subite« (brutale)

ou signes nerveux :
- Mâchonnement a vide
- convulsion

• Néphrites suraiguës parenchymateuses
• entérite et abomasite congestive
• décoloration hépatique
• œdème et épanchement cavitaire

Question 30

Entérotoxémie du petit ruminant adulte

Answer 30

Forme due à C. perfringens type C, touchant les ovins et caprins adultes
• Morbidité 5% ; létalité 100 %

Tableau clinique
•Mort”subite« (brutale)
• Si signes observés ante mortem (forme aiguë) :

Signes digestifs et neurologiques :
Douleur abdominale
Convulsion puis mort

• contenu ruminal riche en grains
• entérite congestive hémorragique
•oedème et épanchement cavitaire
• Pétéchies sur les séreuses

Question 31

Entérotoxémie du bovin adulte

Answer 31

Forme due à C. perfringens type A, touchant les bovins (synergie avec C. sordellii ?)
• Morbidité 5% ; létalité 100 %
• Touche les animaux les mieux nourris

Tableau clinique
•Mort”subite« (brutale)
• Si signes observés ante mortem (forme aiguë) :

Signes digestifs et neurologiques
- Douleur abdominale
- Diarrhée hémorragique
- Convulsion puis mort

entérite congestive hémorragique (2 extrêmes : sans autolyse ou autolyse accélérée sans entérites)
autolyse accélérée du foie et des reins

Question 32

penser a l’enterotoxemie quand

Answer 32

• Mort “subite” ou éventuellement précédée de symptômes digestifs ou nerveux

• Dans un contexte de production (alimentation riche, animal en bon état corporel, changement alimentaire)

• Suite à la découverte de lésions compatibles en autopsie (putréfaction très rapide, lésions congestivo-hémorragiques voire nécrotiques de l’intestin)

Question 33

a différencier de

Answer 33

• Foudroiement
• Acidose aiguë du rumen
• Tétanie d’herbage
• Intoxication végétale (if, œnanthe) ou chimiques (nitrates, azote non
protéique, carbamates, chlorates, …)
• Météorisation

Question 34

autres causes de signes nerveux

Answer 34

listériose
méningites
toxémie

=> différenciation par l’autopsie et les circonstances d’apaprition

Question 35

diagnostic de laboratoire

Answer 35

•examen bactériologique : identification et quantification des clostridies

• toxinotypie : PCR, inoculation sur souris

Question 36

Moyens de lutte

Answer 36

Antibiotiques si atteinte clinique observée :
• Pénicilline G
• Fluidothérapie intraveineuse
• Stimulant de la fonction hépatique

Prévention sanitaire :
 Mesures alimentaires
• Apport de fibres
• Limiter le passage de grandes quantités
de glucides non fermentés dans l’intestin
 Mesures hygiéniques
• Limiter les stress (sevrage, alimentaire)
• Nettoyage/désinfection/vide sanitaire

Prévention médicale :
• Vaccination

Question 37

Deux types de substances immunogènes

Answer 37

• Anatoxine : toxine qui a été rendue inoffensive suite à un traitement (chaleur et formol)

• Anaculture : culture bactérienne totale inactivée

Question 38

schéma vaccinal

Answer 38

• Primovaccination : 2 injections à 4 – 6 semaines d’intervalle

• Rappel annuel (ou semestriel caprins)

• Femelles gestantes : rappel 2 à 6 semaines avant mise bas

• Jeunes:
- Après élimination partielle Ac colostraux
- Primo à 2 semaines si mère non vaccinée ; 8 semaines si mère vaccinée