VIH Flashcards

1
Q

Épidémiologies monde et France VIH

A

35 M
100-200k

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2
Q

Famille de virus

A

Lentivirus à ARN et enveloppé

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3
Q

2 prot importantes de l’enveloppe codées par quel gène ?

A

Gp120 et gp41 codés par le gène ENV

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4
Q

Souches du VIH1

A

M (majoritaire) et O (minoritaire)

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5
Q

Nb de gènes et de prot pr lesquels ils codent

A

9 gènes qui codent pour 15 prot

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6
Q

Cellules cibles du VIH

A

Toutes celles qui expriment le CD4 (LT CD4 ++, macrophages, CD, cellules microgliales, thymocytes …) qui ont pour co-récepteur CCR5 ou CXCR4 (les 2 sont des récepteurs à chémokines)

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7
Q

Souche R5 et souche X4

A

R5 => souche majoritaire
X4 => secondaire = accélération car exprimé par quasi toutes les cellules

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8
Q

Pourquoi le VIH n’est pas détecté par le SI

A

Il n’utilise pas trop machinerie cellulaire donc les cellules n’expriment pas les prot virales dans le CMH1
==> RÉSERVOIR

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9
Q

Mécanisme infection : première et deuxième interaction puis enzymes

A

Gp120 se lie soit à CCR5 soit à CXCR4
Deuxième interaction de gp120 => changement de conformation donc gp41 est démasqué => fusion avec la membrane de la cellule infectée et contenu de la capside libéré
Reverse transcriptase virale => ARN devient cDNA viral (ADN complémentaire viral)
Intégrase virale => intégration du cDNA dans génome de la cellule

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10
Q

Caractéristique gp41

A

Hydrophobe

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11
Q

Les deux problématiques

A

Réservoir impossible à éliminer (grâce aux cellules qui ne sont pas en cycle)
Virus mute dans les cellules, en cycle, infectées (épuisement du SI qui n’est pas assez rapide)

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12
Q

Si infection d’une cellule qui n’est pas en cycle => …

A

Pas de synthèse de peptides viraux contrairement à une cellule en cycle (chromatine dépliée vs repliée)

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13
Q

Seuil SIDA

A

200 LTCD4 / mm3

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14
Q

Premières cellules infectées

A

Cellules dendritiques

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15
Q

Lieu de rencontre des CD et des LTCD4
Plus grosse réserve de LTCD4 de l’organisme

A

Organes lymphoïdes secondaires
MALT

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16
Q

Deux mécanismes pour tuer les CD4

A

Cytotoxicité du virus
SI +++

17
Q

Phénomènes après primo-infection

A

Lymphopénie qui entraine une inflammation locale au niveau digestif => chémokines qui attirent LTCD4 qui se font infecter à leur tour

18
Q

Pbs suite à phase SIDA

A

Infections opportunistes
Hémopathies

19
Q

Ttt classique
Malgré ça persistance …

A

Inhibiteur de transcriptase inverse et inhibiteur de protéase
Ne fonctionne que sur cellules en cycle
Ttt suspensif (=à vie)
D’une lymphopénie secondaire

20
Q

HIV controllers

A

Contrôlent la réponse virale sans ttt
Sont qd même séro+ mais la charge peut être indétectable
HLA-B27/57 = prédisposition où les LTCD8 reconnaissent + rapidement les cellules infectées

21
Q

Polymorphisme

A

Mutation CCR5 delta 32 = pas de récepteur CCR5 donc pas d’infection