APP6 - Néoplasie (6 premières pages) Flashcards
Qu’est-ce qu’une tumeur bénigne et maligne en règle générale?
Ø Tumeur bénigne : En général, elles sont bien différenciées morphologiquement et fonctionnellement. Les mitoses des cellules néoplasiques sont rares et normales.
Ø Tumeur maligne : Large éventail de différenciation allant de bien différenciées à complètement indifférenciées. Entre ces deux extrêmes, on dit que les tumeurs sont de différenciation modérée.
Qu’est-ce que l’anaplasie?
L’anaplasie est une faible différenciation, la perte de la différenciation structurelle ET fonctionnelle des cellules normales. L’anaplasie est considérée comme un hallmark de la néoplasie maligne.
L’anaplasie est associée à quels changements morphologiques?
o Pléomorphisme : Variation dans la taille et la forme de la cellule (les cellules d’une même tumeur ne sont pas uniformes)
o Morphologie nucléaire anormale:
- Taille du noyau largement disproportionnée par rapport au cytoplasme (1:1),
- Noyau de forme variable et irrégulier,
- Chromatine agglomérée le long de la membrane nucléaire
- Hyperchromatisme
- Noyau de coloration foncée.
- Peut présenter de nombreux nucléoles.
o Mitoses : Nombreuses mitoses avec figure atypique (ex : axes multipolaires)
o Perte de polarité : l’orientation des cellules anaplasiques est hautement perturbée. Les cellules tumorales se développent de manière anarchique et désorganisée.
o Autres changements:
- Formation de cellules tumorales géantes possédant un gros noyau ou plusieurs petits
- Nécrose ischémique dans des régions centrales des tumeurs anaplasiques
- Émergence de fonction non anticipée : plus la tumeur croît rapidement et plus elle est anaplasique, moins elle a de chance d’avoir une activité spécialisée.
Discuter de la croissance des tumeurs malignes versus bénignes, ainsi que les exceptions à la règle.
La majorité des tumeurs bénignes croissent lentement, et la majorité des tumeurs malignes ont une croissance beaucoup plus rapide, se déployant éventuellement localement et dans des sites distants (métastase) pour causer la mort.
- Il y a plusieurs exceptions à cette généralisation : certaines tumeurs bénignes (léiomyomes dans l’utérus, influencé par les niveaux d’œstrogènes durant la grossesse) ont une croissance plus rapide que certaines tumeurs malignes
- D’autres influences (support sanguin, contraintes de pressions) peuvent affecter le taux de croissance des tumeurs bénignes
Le taux de croissance des tumeurs malignes est inversement corrélé avec leur niveau de différenciation. Les cellules néoplasiques non différenciées ont tendance à croitre plus rapidement que les différenciées.
Mais, il y a une grande variation dans le taux de croissance :
o Certains croissent lentement pendant des années et entrent en suite dans une phase de croissance rapide
o Certains croissent lentement et régulièrement
o Certains peuvent devenir nécrotiques, ne croissant plus
La majorité des cancers prennent des années et quelques fois des décades pour évoluer en lésion cliniquement visible.
Quels sont les facteurs déterminants du taux de croissance?
- Temps requis pour doubler la population cellulaire tumorale
- Fraction de croissance (growth fraction) : Fraction des cellules tumorales pouvant se répliquer
- Vitesse à laquelle les cellules meurent ou tombent en sénescence
Qu’est-ce que l’hypothèse des cellules souches cancéreuses stipule à propos du taux de croissance?
Elle stipule que seulement un sous-ensemble spécial des cellules néoplasiques a la capacité de renouvellement. Ce serait les cellules qui ont les propriétés des cellules souches.
Discuter de la capacité d’invasion de la tumeur bénigne et maline ainsi que de son organisation subséquente.
Ø Tumeur bénigne : N’a pas la capacité d’infiltrer, d’invasion ou de métastase
Les tumeurs bénignes se développent en masse cohésive expansible.
À cause de la croissance et de l’expansion lentes, la tumeur développe une capsule fibreuse qui sépare les cellules tumorales de l’hôte. Cette capsule est probablement dérivée du stroma de l’hôte et de la tumeur, alors que les cellules parenchymateuses de l’hôte s’atrophient sous la pression et l’expansion de la tumeur.
Cette encapsulation n’empêche pas la croissance, mais prévient l’invasion.
Par contre, un manque de capsule ne veut pas dire que c’est une tumeur maligne (il y a des exceptions)
Ø Tumeur maligne : Infiltration, invasion et destruction progressive des tissus environnants
Elles ne développent pas de capsules bien définies. Elles sont faiblement démarquées des tissus normaux environnants. Une capsule fibreuse peut se former autour des tumeurs à croissance lente, mais elle n’est pas imperméable.
Discuter de l’exception des cancers épithéliaux in situ dans leur organisation lors de l’invasion.
Cancers épithéliaux in situ : Présentent les caractères cytologiques des tumeurs malignes sans invasion de la membrane basale
Qu’est-ce qui augmente les chances de métastases?
Toute tumeur maligne peut métastaser (avec quelques exceptions). En général, plus la tumeur est agressive, a une croissance rapide et le néoplasme d’origine est gros, plus il y a de chance qu’il y ait métastase.
Quelles sont les trois voies de propagation de la métastase et les types, si applicable, de chacun ainsi que les sites les plus affectés?
- Ensemencement des surfaces et cavités corporelles
Se produit lorsque le néoplasme malin pénètre dans une cavité naturelle du corps
Généralement au niveau de la cavité péritonéale, mais peut aussi toucher les cavités pleurale, péricardique et subarachnoïde, et les espaces articulaires - Propagation lymphatique : Voie la plus commune pour les carcinomes
Les tumeurs ne contiennent pas de vaisseaux lymphatiques et utilisent donc les vaisseaux en périphérie
L’implication des nœuds lymphatiques suit les voies de drainage naturelles.
Métastase sautée : un nœud local peut parfois être contourné à cause d’anastomoses veineuse-lymphatique ou parce que l’inflammation ou les radiations auront oblitéré le canal lymphatique
Nœud sentinelle : 1er nœud dans une région de bassin lymphatique à recevoir le flot lymphatique de la tumeur
Les nœuds lymphatiques peuvent servir de barrière : pendant l’arrêt des cellules tumorales, ou le passage d’antigènes ou de débris, dans le ganglion, il peut y avoir une réponse immunitaire spécifique à la tumeur - Propagation hématogène : Voie la plus commune pour les sarcomes
Les veines sont pénétrées plus souvent et facilement, car leur paroi est plus mince que celle des artères
Lors de l’invasion veineuse, les cellules tumorales suivent le flot veineux drainant le site du néoplasme et s’arrêtent généralement dans le premier lit capillaire rencontré.
Organes les plus fréquemment impliqués :
× Foie : toute zone de drainage portal se rend au foie
× Poumons : tout drainage des veines caves se rend aux poumons
Que veut dire le grossissement d’un noeud lymphatique?
Le grossissement d’un nœud lymphatique peut être causé par :
× La propagation et la croissance des cellules cancéreuses
× Hyperplasie réactive
Le grossissement des nœuds ne veut pas nécessairement dire qu’il y a dissémination
Qu’impacte la localisation initiale du néoplasme sur la distribution des métastases, des exemples?
× Cancer du sein atteint préférablement les os
× Carcinome bronchogénique atteint surrénales et cerveau
× Neuroblastome atteint foie et os
× Très peu dans muscle squelettique et rate malgré flot sanguin important
Comparaison générale entre bénignes et malignes selon les catégories :
Différenciation / Anaplasie
Taux de croissance
Invasion locale
Métastase
Discuter des deux formes d’hyperplasie.
HYPERPLASIE PHYSIOLOGIQUE
L’hyperplasie est le résultat d’une prolifération de cellules matures influencée par des facteurs de croissance, et dans certains cas d’une augmentation de la production de cellules à partir de cellules souches.
Se subdivise en deux catégories :
1. Hyperplasie hormonale : Augmente la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin
Ex : développement des glandes mammaires durant la grossesse et la puberté
2. Hyperplasie compensatrice : Augmente la masse tissulaire suite à des dommages ou une résection partielle
Ex : Quand on enlève une partie du foie, il se reforme
HYPERPLASIE PATHOLOGIQUE
La plupart des formes d’hyperplasie pathologique sont causées par un excès d’hormones ou de facteurs de croissance agissant sur des cellules cibles.
o Hyperplasie endométriale, Infections virales, et cicatrisation des plaies
Quelle est la différence entre un cancer et de l’hyperplasie?
- L’hyperplasie demeure un phénomène contrôlé puisqu’il n’y a pas de mutations au niveau des gènes qui régulent la division cellulaire, et que l’hyperplasie régresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée
- Lors d’un cancer, le contrôle de la croissance est déréglé ou inefficace à cause d’aberrations génétiques, résultant en une prolifération non restreinte
- L’hyperplasie pathologique constitue un terrain sur lequel une prolifération cancéreuse peut survenir.
Comparer l’hyperplasie, la métaplasie et la dysplasie selon la morphologie et le pronostic.
Quel est l’incidence du cancer et la mortalité chez les hommes et femmes en 2010?
Quels sont les facteurs de risque du cancer du sein?
Quels sont les facteurs de risque du cancer du poumon?
Quels sont les facteurs de risque du cancer de la prostate?
Quels sont les facteurs de risque du cancer colorectal?
