Sepsis et choc septique Flashcards
Quelle est la différence entre un sepsis et un choc septique ?
Sepsis = infection + dysfonction organe (score SOFA de 2 ou plus ou 2-3 au score qSOFA)
Choc septique = sepsis + vasopresseur pour maintenir TAM à plus de 65 + lactates à plus de 2, malgré la réanimation liquidienne adéquate
Rapidement, quels sont les 3 éléments du score qSOFA ?
- RR plus de 22/min
- altération de l’état de conscience
- TAS moins de 100 mmHg
Quels sont les impacts d’un sepsis/choc septique sur les organes suivants ?
SNC :
Poumons :
CV :
GI :
Hémato :
Rein :
SNC : altération de conscience ad encéphalopathie
Poumons : demande augm en O2, la majorité des pt sont ss ventilation mécanique pour 7 à 14 jrs - ARDS
CV : hypoTA, vasodilat périph, défaillance cardiaque (coeur patate)
GI : foie de choc, augm ast/alt, puis augm GGT et phospha alcaline puis finalement augm bilirubine
Hémato : dim pq, dim hb et augm rni/tca
Rein : hypoperfusion rénale, hypoTA, vasoconstriction a/n rénale, ira, oligurie, acidose métabolique
Quelle solution de réanimation liquidienne préfère-t-on utilisée ?
LR chez la majorité de nos patients comme ressemble le plus à notre composante physiologique naturelle.
En TCC = on veut natrémie élevée pour aider à augm PIC, donc prenons NaCl
Le dextrose se comporte comme de l’eau libre.
Comment procède-t-on à la réanimation liquidienne ?
- Débuter le plus tôt possible
- 30 mL/kg de cristalloïdes dans les 3 premières heures
- On suit la TA et FC pour guider notre réa
- Viser TAM supp à 65 mmHg
- Tenter de diminuer les lactates
- Utiliser le refill capillaire pour guider la réanimation
- Cristalloïdes = premier choix LR > NaCl
- Si besoin élevé en cristalloïdes, albumine PRN
En combien de temps voulons-nous débuter une antibiothérapie en choc ou haut risque d’infections et si pas de choc ?
- moins d’une heure si choc ou haut risque infectieux
- moins de 3h si pas de choc
*Couvrir SARM, BMR ou fongique PRN
*Utiliser les perfusions étendues/continues pour les B-lactamines après le bolus initial
*Après contrôle de la source, on veut favoriser des durées de traitement ATB plus courtes que longues.
Vrai ou faux. Le choc septique est un type de choc distributif.
Vrai. Il y a diminution de :
- résistance périphérique
- catécholamines
- contractilité myocardique
- circulation hépatoslanchnique
- microvascularisation
- perfusion rénale
- fraction éjection chez 1/2 patient ; se normalise 7-10 jrs chez les survivants
Que veut-dire une augmentation des lactates dans nos prises de sang?
- problème au niveau de la microcirculation
- absence d’une livraison optimale O2 aux tissus
- hypoxie aux tissus
*attention : catécholamines et insuffisance hépatique augmentent lactates (épinéphrine)
Quels sont les récepteurs adrénergiques ciblés par l’épinéphrine ? Quels sont leurs impacts sur DC, RVP et TA?
B1 +++
B2 +++
A1 + à +++
A2 0 à +
Augmentation des 3 composantes.
*augmente TAM, augmente FC, dim FC réflexe, inotrope ++.
Quels sont les récepteurs adrénergiques ciblés par la norépinéphrine ? Quels sont leurs impacts sur DC, RVP et TA?
B1 ++
B2 0
A1 +++
A2 0
Elle augmente significativement RVP et TA et légèrement DC.
*augmente TAM ++, augmente FC ++, dim FC réflexe ++, inotrope +, CO fluctuant.
Quels sont les récepteurs adrénergiques ciblés par la dopamine ? Quels sont leurs impacts sur DC, RVP et TA?
Petite dose < 10
B1 ++
A1 +
*augmente TAM, augmente FC, dim FC réflexe, inotrope +, augm CO.
Haute dose, > 10
B1 +
A1 ++
*augmente TAM ++, augmente FC ++, dim FC réflexe ++, inotrope +, aum CO ++.
Quels sont les récepteurs adrénergiques ciblés par la vasopressine ? Quels sont leurs impacts sur DC, RVP et TA?
aucun agit V1 (vasoconstricteur)
Augm +++ TAM, aucun effet FC direct, dim FC réflexe, aucun effet inotrope et sur CO.
**Attention : seul qui a une dose max aka 0.04UI/min ou 2.4UI/h
Que faisons-nous en défaillance cardiaque ?
- 1er choix = NE
Si TAM non-atteinte : - Ajout vasopressine à NE
- Ajout épinéphrine à NE et vaso
Si hypoperfusion malgré réa liquidienne :
- Ajout dobutamine à NE
- Changer NE pour épi
On suit TA avec canule artérielle.
Quels effets secondaires redoute-t-on à l’utilisation des corticostéroïdes aux USI ?
- myopathie
- leucocytose
- hyperglycémie
- rétention liquidienne
- augmentation du risque d’infections
Quelle est la place des corticostéroïdes en sepsis et en choc septique ?
Sepsis : Aucune, selon toutes les associations présentées.
Choc septique : oui si hypoTA réfractaire à la réanimation liquidienne et aux vasopresseurs
*On ajoute hydrocortisone et aucun florinef et penser à sevrer selon utilisation
