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Construction d'une cellule > Cycle cellulaire > Flashcards

Cycle cellulaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 étapes du cycle cellulaire (tjrs dans le même ordre)?

A

M
G1
S
G2

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Q

Qu’est-ce que l’étape M?
—> Que se passe-t-il (état) au niveau des chromatides dans chaque cellule fille?

A

Mitose

(1 exemplaire de chaque chromatide dans les 2 cellules filles)

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3
Q

Qu’est-ce que l’étape S?

A

Réplication de l’ADN

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4
Q

Est-ce qu’il y a une horloge qui dicte les moments auquels la mitose se produit au sein des cellules?

A

Oui, en quelque sorte
(synchronisation de division)

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5
Q

Que vérifie le mécanisme de contrôle de la mitose? (4)

A
  1. Mécanisme qui assure le déroulement correcte du cycle cellulaire
  2. Horloge qui coordonne la division cellulaire
  3. Moyen de moduler la prolifération en fonction de l’état de la cellule (taille, nutriments, problèmes)
    = peut/peut pas se diviser
  4. Moyen de moduler la prolifération en fonction de signaux extracellulaires
    = crucial (cancer)
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6
Q

À quels points du cycle cellulaire peut-on arrêter la division cellulaire?

A
  • Transition G2/M (entrée en mitose)
  • Transition G1/S (étape juste avant la réplication du génome)
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7
Q

Que sont les étapes G1 et G2?
Que dire de leurs durées?

A

Phases latentes (intervalles)
—> Durée TRÈS variables

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8
Q

Qu’est-ce que le MPF? (rôle)
Quand et où est-il présent dans la cellule?

A

= Mitosis promoting factor
(=complexe CDK-cycline activé qui promeut la mitose)

=> Déclenche la transition G2/M
—> présent lors de la mitose
—> dans le cytoplasme

=> Horloge centrale

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9
Q

Sur quelles cellules peut-on faire des expériences pour mettre en évidence les mécanismes de contrôle de division? Pourquoi?

A

Oeufs de Xénope
—> Gros (1mm de diamètre) = 100x plus grand que cellule humaine (10µ)
=> équivaux 1 mio de cellules humaines

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10
Q

Qu’observe-t-on quand on injecte le cytoplasme d’une cellule en mitose dans un œuf de Xénope?

A

Déclenchement de la division de la cellule qui a reçu ce cytoplasme

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11
Q

Qu’observe-t-on quand on injecte le cytoplasme d’une cellule en interphase dans un œuf de Xénope?

A

Cellule n’entre pas en division

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12
Q

Comment évolue l’activité de MPF au cours du cycle cellulaire?

A

MPF est présent quasiment exclusivement pendant la mitose
—> Monte brusquement au début de la mitose
—> Redescend aussi brusquement à la fin de la mitose

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13
Q

Comment est l’activité d’une CDK toute seule dans la cellule (pas de cycline/phophorylation)?

A

Inactive

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14
Q

Comment activer une CDK? (2 étapes)

A
  1. Complexe CDK-Cycline = Kinase CDK s’associe avec une cycline
    => Tjrs inactif
  2. Phospohrylation de CDK par une autre Kinase
    => Complexe CDK-Cycline actif
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15
Q

Qu’est-ce que le complexe CDK-Cycline G2-M phosphorylé?
Qu’est-il capable de faire?

A

= MPF
—> Phosphoryler des substrats spécifiques
(Entrée en mitose)

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16
Q

Comment évolue la concentration de CDK G2/M au cours du cycle cellulaire?

A

Constante (ne varie pas)

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17
Q

Comment évolue la concentration de Cycline au cours du cycle cellulaire?

A
  • G1/S/G2: cyclines s’accumulent progressivement (concentration faible)
    —> Augmente petit à petit (forme normale)
  • Avant l’entrée en mitose: élevée
  • En fin de mitose: diminue brutalement puis disparaît
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18
Q

Est-ce qu’il existe beaucoup de formes de CDK et de cyclines?

A

Oui

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19
Q

Qu’est-ce qui permet la dégradation des Cyclines G2/M en fin de mitose?

A

Poly-Ubiquinylation (fixation d’ubiquitine ligase E1, E2; E3)
+
Dégradation par le Protéasome (ds cytosol)

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20
Q

Quelles enzymes contrôlent la fin de mitose?

A

Ubiquitin ligase E1, E2, E3
= enzymes responsables de l’ubiquitinylation de Cyclines

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21
Q

Est-ce qu’il y a plusieurs types de CDK? Lesquelles?

A

Oui:

  • CDK G2/M (MPF) spécifiques à la transition G2/M
  • CDK G1/S contrôlent l’entrée en phase S
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22
Q

Qu’est-ce qui contrôle l’entrée en phase S?

A

Complexes de CDK-cycline G1/S phosphorylés

Quantité des cyclines G1/S varie au cours du cycle cellulaire

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23
Q
  • Qu’est-ce que la protéine Rb?
  • Quand est-elle rendue ineffective?
A
  • Protéine qui se lie au facteur de transcription E2F afin d’inactiver la transcription du gène cible

Quand Rb est phosphorylée (phase S):
—> elle s’enlève de E2F
= transcription du gène peut reprendre

  • Lors de la transition G1/S: phosphorylation effectuée par une CDK G1/S
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24
Q
  • Est-ce que la quantité de protéine Rb varie au cours des cycles cellulaires?
  • Qu’est-ce qui varie, quand?
A
  • Non (concentration constante)
  • Son état de phosphorylation contrôlé par les CDK G1/S varie

=> Phospholylation massive de Rb en Phase S ([C] de Rb phosphorylée suit la courbe du niveau d’activité des CDK G1/S)

=> Déphosphorylée en G2/M/G1

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25
Q

Est-ce que les neurones rentrent en mitose?
Comment sont-ils?

A

Non, jamais
—> Perpétuellement en phase G0

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26
Q

Qu’est-ce que la phase G0?
Que se passe-t-il?

A

Phase G1 prolongée voir définitve
—> Dégradation des mécanismes de déclenchement de la phase S (surtout CDK)

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27
Q

Que font les cellules qui ne rentrent jamais en mitose?

A

Elles passent par la phase G0 au lieu de passer pas la phase G1
Restent dans cette phase G0

28
Q

Que doit faire en plus une cellule en phase G0 pour accomplir un cycle cellulaire? (2)

A

Elle doit:
- Synthétiser des cyclines comme une cellule en phase G1
- Synthétiser des CDK (en plus)

29
Q

Qu’est-ce qui contrôle l’entrée en mitose?

A

Les Kinases activatrices qui vont d’un coup phosphoryler tout les complexes CDK-cyclines pour donner du MPF

30
Q

Quels sont les 2 moyens de transmission de signaux pro/anti-mitotiques (externes) entre cellules (proches/éloignées)

A
  • Communication intercellulaire directe (contact)
  • Signalisation endocrine/paracrine (met en jeux des facteurs sécrétés)
31
Q

Différence entre signalisation endocrine et paracrine?

A
  • Paracrine: facteur sécrété à toute petit distance, très concentré (pas le temps de se diluer)
    —> Agit sur cellule voisine
  • Endocrine: facteur relâché dans la circulation générale et plus ou moins ressenti par toutes les cellules
32
Q

Qu’induit un facteur de croissance mitogène? Comment?

A

= Liaison à son récepteur transmembranaire avec domaine cytosolique kinase

-> Domaine kinase est activé et phosphoryle des substrats (autres kinases = activation) dans la cellule

=> Déclenchement de l’activation cellulaire (division des cellules)
=> MITOSE

33
Q

Quelles sont les 2 choses qui se produisent lors d’une activation en cascade des kinases?

A
  • Signal transmis graduellement à différents niveaux dans la cellule
  • Amplification du signal
    => Chaque Kinase activée peut activer plusieurs Kinases (d’un même sous groupe différent du sien)
34
Q

Comment déclencher la prolifération de la cellule?
=> Transformation d’un signal mitogène en mitose

A
  • Dernier signal de phosphorylation de la cascade d’activation de Kinase permet l’activation de CDK
  • Déclenchement de la prolifération cellulaire
35
Q

Qu’est-ce que la protéine p53?

A

Facteur de transcription (contrôle expression de plsrs gènes)

36
Q

Quel est le rôle de la protéine type p21 (21kDa) WAF1

A

Inhibe les CDK G1/S (empêche la phophorylation du complexe G1/S CDK-Cycline)
=> Bloque l’entrée en phase S
==> Bloque la DIVISION CELLULAIRE (au stade G1)

37
Q

Que font les senseurs Kinases nucléaires quand ils détectent une lésion de l’ADN
Pareil pour les senseurs Kinase cytosoliques (ex: choc thermique) quand détection de stress cytosolique?

A
38
Q

Quels sont les 3 éléments qui permettent l’application de la sélection naturelle darwinienne?

A
  • Variations présentes dans la population
  • Ces variations confèrent un avantage sélectif
  • Ces variations sont héréditaires

=> Traits avantageux se propage

39
Q

Qu’est-ce qui créé une tumeur bénigne ou maligne?

A

L’apparition de mutations hyperprolifiques (favorise la division cellulaire)

40
Q

Qu’est-ce qu’un cancer? (donner les 6 étapes d’évolution)

A

= Processus de micro ÉVOLUTION (clones)

1) 1 cellule reçoit une mutation qui lui donne un avantage sélectif
2) Accumulation de mutations
3) Adénome (polype)
4) Carcinome
5) Cancer invasif
6) Résistance aux traitements

41
Q

Différences entre hyperplasie et dysplasie?

A
  • Hyperplasie: augmentation du nombre de cellules
  • Dysplasie: anomalies dans la structure des cellules
42
Q

Quel peut être une source de tumeur? (Récepteur)

A

Modification génétique d’un récepteur (EGFR) de facteur de croissance mitotique (EGF), le rendant actif en tout temps (=hyperactif), même sans présence de ligand de croissance mitotique

=> Prolifération cellulaire incontrôlée (CDK hyperactive)

43
Q

Quelles sont les deux types de mutations génétiques que peut subir un récepteur de facteur de croissance pour causer l’apparition d’une tumeur?

A
  • Modification structurelle
  • Augmentation de la quantité de récepteur à la surface
44
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène?

A

Gène muté qui induit une prolifération cellulaire incontrôlée

45
Q

Qu’est-ce qu’un protooncogène? (donner un exemple)

A

Gène cellulaire normal qui peut devenir un oncogène par mutation activatrice
-> hyperactivité ou surexpression de la protéine produite

(ex: mutation activatrice sur 1 kinase (=protooncogène) de la cascade d’activation des CDK -> hyperprolifération cellulaire)

46
Q
  • Est-ce que une mutation activatrice sur un des deux allèles d’un protooncogène est suffisante pour augmenter la prolifération cellulaire?
  • Dans ce cas, est-elle dominante ou récessive?
A

OUI: mutation dominante

47
Q

Que provoque (maladie) une tyrosine kinase ABL sous sa forme oncogénique?

A

Leucémie myéloide chronique, par divisions incontrolées des cellules

48
Q

Comment fonctionne l’imatinib (Glivec)?
Sur quelle maladie est-il efficace? Effets secondaires?

A

= Anticancéreux de conception rationnelle efficace contre la leucémie myéloide chronique
—> Inhibe spécifiquement les tyrosines kinases ABL
(=récepteurs transmembranaires de type tyrosine kinase à l’origine de ce cancer par surstimulation de mitose)

—> Efficace
—> Pas d’effets secondaires

49
Q

Qu’est ce qu’un gène suppresseur de tumeur? Donner un exemple d’application?

A

= Gène cellulaire normal qui inhibe la prolifération cellulaire incontrolée = frein à la division cellulaire/formation de tumeur

Ex: Gène suppresseur peut coder pour une phosphatase qui va inhiber l’activité d’une des kinases dans une chaine/cascade de kinases menant à un cancer
=> désactivation de la voie de signalisation

50
Q

Comment une kinase est-elle régulée?

A
  • Activée par une cascade de Kinase (phophorylation)
  • Inhibée par une phophatase (déphophorylation)
51
Q

Comment peut-on rendre une kinase tout le temps active? (2)

A
  • Stimuler sa phosphorylation (cascade de kinase = activation)
  • Supprimer sa phosphatase/supresseur associée
    = kinase toujours sous sa forme active
52
Q
  • Est-ce qu’un gène suppresseur de tumeur est dominant ou récessif?
  • Quelle type de mutation?
A

Récessif car il faut que les deux allèles d’un gène suppresseur soient mutés pour induire un phénotype

—> Mutation perte de fonction favorise la division cellulaire

53
Q

Rb est un suppresseur de tumeur ou un proto-oncogène?

A

Prot Rb = prot suppresseur de tumeur
—> inhibe la prolifération cellulaire en se fixant sur E2F qui inhibe la transcription du gène de l’ADN polymérase (transition G1/S)

=> Si mutation perte de fonction = favorise la cycle cellulaire

54
Q

Gène codant pour E2F est un suppresseur de tumeur ou un proto-oncogène?

A

Proto-oncogène (si mutation gain de fonction = oncogène)

E2F = facteur de transcription (entrée en phase S)

55
Q

Qu’est-ce que le rétinoblastome? À quoi est-ce dû?
Mutation dominante ou récessive?

A

Cancer de la rétine provoqué par mutation sur les deux allèles codants pour Rb (allèle Rb récessif)
—> Provoque l’absence de la proteine Rb régulant la prolifération cellulaire (E2F surexprimé)

56
Q

P53 est suppresseur de tumeur ou proto-oncogène?

A

Suppresseur de tumeur

57
Q

P21 (WAF-1) est suppresseur de tumeur ou proto-oncogène

A

Suppresseur de tumeur (inhibe les CDK G1/S)

58
Q

Quels sont les effets du taxol sur l’organisme? Pourquoi?

A

= Poison mitotique

—> Inhibe la division cellulaire RAPIDE de toutes les cellules du corps sans distinction

—> Effets sur toutes les cellules (dont saines) en division rapide:
- Renouvellement des cheveux
- Cellules de l’épithélium intestinal (grave)
- Systeme immunitaire (grave)

59
Q

Quel est l’avantage des anticancéreux comme l’imatinib comparés au taxol?

A

Imatlib: ciblent spécifiquement la source du cancer, uniquement présente dans les cellules cancéreuses

Taxol: nocif pour toutes les cellules de l’organisme, car il active la surpolymérisation des microtubules dans toutes les cellules en division rapide

60
Q

En quoi consistent les traitement ciblant chaque tumeur en provoquant des altérations spécifiques (oncogènes/suppresseurs)

A

Diagnostic moléculaire
+
Thérapie ciblée

61
Q

Qu’est-ce que Trastuzumab?

A

Diagnostic moléculaire + Thérapie ciblée

Anticancéreux efficace (anticorps thérapeutique) pour le cancer du sein dans certains cas précis de dvt de tumeurs:

Récepteur oncogène HER2 est trop présent à la surface des cellules (prolifération cell)

—> Trastuzumab = inhibiteur des récepteurs à l’EGF (= récepteur HER2)

62
Q

Qu’est-ce que Cetuximab?

A

Diagnostic moléculaire + Thérapie ciblée

Anticancéreux efficace utilisé pour le cancer du colon si la protéine K-ras est non mutée (mutation avec voie de signalisation suractive = traitement inutile) !

Récepteur HER1 est surexprimé à la surface des cellules (prolifération cellulaire)

—> Cetuximab = inhibiteur des récepteurs à l’EGF (= récepteurs HER1)

63
Q

Comment se déroule le test pour savoir si Cetuximab est approprié pour traiter un cancer? Pour quel type de cancer? (3)

A

Cancer du colon sans mutation K-ras

  1. Test niveau EGF-R
  2. Test mutations activatrices de K-ras
  3. Si EGF-R est élevé, et K- ras non muté
    —> Traitement Cetuximab
64
Q

Comment se déroule le test pour savoir si Trastuzumab est approprié pour traiter un cancer? Pour quel type de cancer? (2)

A

Cancer du sein

  1. Test niveau HER2
  2. Si niveau HER2 élevé
    —> Traitement Trastuzumab
65
Q

Qu’est-ce que EGF? Sur quoi agit-il?

A

= Ligand extracellulaire (facteur de croissance) qui se lie aux récepteurs HER1 et HER2 (EGF-R)
—> induit une activation des CDK -> prolifération cellulaire

Construction d'une cellule (9 decks)

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