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Cardio > Cours 2 - Physiologie > Flashcards

Cours 2 - Physiologie Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 composants du système cardiovasculaire?

A
  1. Coeur = Pompe : 2 pompes en série = Coeur droit et coeur gauche
  2. Circulation = Conduits : 2 circulations = Pulmonaire et systémique
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2
Q

Quel est le rôle du systèmes cardiovasculaire?

A

Pourvoir aux besoins des organes = Acheminer les nutriments, évacuer les déchets et véhiculer les hormones

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3
Q

Les cellules contractiles du cœur (cardiomyocytes) représentent ___% du volume total du cœur

A

75%

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4
Q

Vrai ou faux? La contraction du muscle strié cardiaque est le même que celui du muscle strié squelettique

A

Vrai : Contraction par mécanisme de glissement de myofilaments

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5
Q

Que sont les myofilaments?

A

Filaments formant les sarcomères qui forment les myofibrilles :
- Filament fin = Actine
- Filament épais = Myosine
- Filament élastique = Titine

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6
Q

Quelles sont les similitudes entre les cardiomyocytes et les cellules musculaires striées squelettique?

A

L’architecture protéique : Mêmes protéines organisées de la même façon (myofilaments forment sarcomères qui forment les myofibrilles) = Donne l’aspect strié

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7
Q

Quelles sont les différences entre les cardiomyocytes et les cellules musculaires striées squelettique?

A

Les cardiomyocytes sont :
- Courte, ramifiée et anastomosée
- Présence de disques intercalaires
- Réticulum sarcoplasmique moins développé
- Plus de mitochondries (25%)

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8
Q

Quel est le rôle du calcium dans la contraction du muscle cardiaque?

A

Permet l’attachement actine-myosine :
1. Le calcium se lie à la troponine C = Changement de conformation et la conformation du complexe de troponines
2. Mouvement du complexe qui entraine la tropomyosine = Libération du site de liaison à la myosine de l’actine

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9
Q

Quels sont les 2 principaux acteurs de la contraction du muscle cardiaque?

A

Calcium et ATP

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10
Q

Quel est le rôle de l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque?

A
  1. Se lie aux têtes de myosine qui l’hydrolyse = Changement de conformation des têtes de myosine
  2. En présence de calcium, la tête de myosine lie l’actine, se replie et pivote en relâchant l’ADP + Pi
  3. Glissement de l’actine sur la myosine = Raccourcissement de la cellule
  4. La liaison d’un autre ATP brise le lien actine-myosine
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11
Q

Qu’est-ce qui permet le signal de contraction et sa propagation ?

A

Les propriétés électriques de la fibre myocardique :
- Présence de différences de concentrations ioniques transmembranaires (Na, Ca et K)
- Présence de canaux ioniques spécialisés (voltage-dépendant)

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12
Q

Quels sont les 3 canaux ioniques impliqués dans les signaux électriques de contraction du muscle cardiaque?

A
  1. Canaux Na+ rapides voltage-dépendent
    2.Canaux Ca++ lent
  2. Canaux K+
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13
Q

Que se passe-t-il lorsque le PA dépolarise un cardiomyocyte?

A
  1. Augmentation de la perméabilité des canaux Na+ = entrée massive de Na = Potentiel de membrane devient très positif
  2. Aussi plus lentement : Entrée du Ca2+ = Crée un plateau de potentiel de membrane et permet de maintenir l’effet électrique stable
  3. Le potentiel redevient négatif éventuellement grâce aux canaux K+
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14
Q

À quoi servent les canaux Ca2+ lents dans la conduction électrique du myocarde?

A

Permet de maintenir la dépolarisation plus longtemps (plateau)

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15
Q

Où se situent les principales cellules cardionectrices?

A

Dans le noeud sinusal dans l’OD

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16
Q

Quel est le rôle des cellules cardionectrices?

A

Créent des PA de façon rythmique par changement spontanée de perméabilité

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17
Q

Vrai ou faux? Le SN sympathique peut moduler la fréquences des dépolarisation/changement de perméabilité spontanée des cellules cardionectrices?

A

Vrai

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18
Q

Quelles sont les propriétés électriques spécifiques aux cardiomyocytes?

A
  1. Présence d’une phase plateau dans le PA grâce à l’entrée lente de Ca2+ (primordial)
  2. Vitesse de conduction lente par propagation du PA via les disques intercalaires : Permet un syncytium ordonné = Effet tout ou rien : Si un cellule se contracte, toutes les cellules se contractent
  3. Longue période réfractaire : Prévient une contraction soutenue (tétanos), car le coeur doit pomper = Contraction-décontraction
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19
Q

Quelles structures permettent le couplage excitation-contraction?

A
  1. Sarcolemme
  2. Tubule T : Permet de propager le PA jusqu’à l’intérieur de la cellule
  3. Réticulum sarcoplasmique : REL qui joue un rôle dans le stockage et la libération du Ca2+
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20
Q

Quelles sont les étapes du couplage excitation-contraction?

A
  1. Le PA provenant de la dépolarisation des cellules cardionectrices se propage le long du sarcolemme et dans les tubules T
  2. Le PA déclenche la libération des ions Ca2+ du RS (dans les citernes terminales) + Calcium induced calcium release
  3. Le calcium se lie à la troponine C = Contraction
  4. À la fin du PA, le Ca2+ est retourné par transport actif dans le RS
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21
Q

Qu’est-ce que le Calcium induced calcium release?

A

Certaines molécules de Ca2+ libérées des citernes terminales du RS par le PA se lient à des récepteurs du RS et provoque la libération du calcium du RS = Concentration en Ca intracellulaire +++ élevée

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22
Q

Vrai ou faux? Le métabolisme des cardiomyocytes est presque exclusivement aérobique

A

Vrai : Présence importante de mitochondries

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23
Q

Qu’est-ce qui est responsable du couplage entre l’excitation et la contraction?

A

Le Ca2+

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24
Q

Quelles sont les 2 phases du cycle cardiaque?

A
  1. Systole
  2. Diastole
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25
Q

Quelles sont les 2 phases de la systole?

A
  1. Contraction isovolumétrique
  2. Phase d’éjection
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26
Q

Quelles sont les 4 phases de la diastole?

A
  1. Relaxation isovolumétrique
  2. Remplissage rapide
  3. Remplissage lent
  4. Contraction auriculaire
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27
Q

Quels sont les rôles des oreillettes?

A
  1. Réservoirs pour le retour veineux
  2. Légère contribution au remplissage ventriculaire
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28
Q

Quels sont les rôles des ventricules?

A
  1. Reçoivent le sang des oreillettes
  2. Éjectent le sang dans la circulation pulmonaire et systémique
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29
Q

Quels sont les rôles des valves auriculoventriculaires?

A

Assurent un débit sanguin unidirectionnel entre oreillettes et ventricules

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30
Q

Quels sont les rôles des valves sigmoides?

A

Assurent un débit sanguin unidirectionnel entre ventricules et troncs artériels

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31
Q

Lors de l’étape de la contraction isovolumétrique :
a. Valves auriculoventriculaires :
b. Contraction isovolumétrique due à :
c. Valves sigmoïdes :
d. Remplissage des :

A

a. Fermeture (B1), car Pvent > P aur
b. P vent < Partérielle ; P vent ↑
c. Fermées
d. oreillettes

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32
Q

Lors de l’étape de la phase d’éjection :
a. Valves auriculoventriculaires :
b. Contraction isotonique due à :
c. Valves sigmoïdes :
d. Remplissage des :

A

a. Fermées, car Pvent > Paur
b. P vent > P art = Éjection du sang
c. Ouvertes
d. Oreillettes (par retour veineux)

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33
Q

Lors de l’étape de la phase de relaxation isovolumétrique :
a. Valves auriculoventriculaires :
b. Relaxation ventriculaire isovolumétrique due à :
c. Valves sigmoïdes :
d. Remplissage des :

A

a. Fermées (car Pvent > Paur)
b. Fin de la contraction et aucune valve ouverte = Aucun mouvement de sang
c. Fermeture (B2), car P art > Pvent
d. Oreillettes

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34
Q

Lors de l’étape du remplissage rapide :
a. Valves auriculoventriculaires :
b. Remplissage ventriculaire dû à :
c. Valves sigmoïdes :
d. Remplissage des :

A

a. Ouverture, car Paur > Pven
b. Relaxation active ventriculaire = ↓Pvent < Paur : Remplissage rapide et passif
c. Fermées, car Pvent < Part
d. Ventricules

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35
Q

Lors de l’étape du remplissage lent (diastase) :
a. Valves auriculoventriculaires :
b. Remplissage passif ventriculaire dû à :
c. Valves sigmoïdes :
d. Remplissage des :

A

a. Ouverte, car Paur > Pven (mais presque égales)
b. Retour veineux, car Pvent ≈ Paur
c. Fermées, car Pvent < Part
d. Ventricules (Oreillettes et ventricules passifs)

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36
Q

Lors de l’étape de la contraction auriculaire :
a. Valves auriculoventriculaires :
b. Remplissage actif ventriculaire dû à :
c. Valves sigmoïdes :
d. Remplissage des :

A

a. Ouvertes, car Paur > Pvent
b. Paur > Pvent
c. Fermées, car Pvent < Part
d. Ventricules (passifs)

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37
Q

a. Quelle phase du cycle cellulaire est la plus longue?
b. Quelle phase est diminuée lorsqu’on augmente la FC?

A

a. Diastole
b. Diastole

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38
Q

Qu’est-ce qui provoque la fermeture des valves AV?

A

P ventricule > P oreillettes (suite à la contraction des oreillettes qui ↑ Pvent et ↓ Paur)
B2

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39
Q

Quelles sont les étapes qui délimitent la phase de contraction isovolumétrique?

A

Fermeture des valves AV et ouverture des valves sigmoides

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40
Q

Qu’est-ce qui provoque l’ouverture de la valve aortique?

A

P vent > P aortique

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41
Q

Qu’est-ce qui provoque la fermeture de la valve aortique?

A

P vent < P aortique
B2

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42
Q

Quelles sont les étapes qui délimitent la phase de relaxation isovolumétrique?

A

Fermeture de la valve aortique et ouverture de la valve AV

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43
Q

Qu’est-ce qui provoque l’ouverture de la valve AV?

A

P vent < P aur

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44
Q

Qu’est-ce qui explique le remplissage rapide des ventricules?

A

P vent «< P aur après la systole

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45
Q

Qu’est-ce qui explique le remplissage lent des ventricules?

A

La Pvent a ↑ : Pvent ≈ P aur
= Diastase

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46
Q

Quelles sont les valeurs de pression normales dans :
a. L’OD?
b. L’OG?

A

a. 1-5 mmHg
b. 2-12 mmHg

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47
Q

Quelles sont les valeurs de pression normales dans le VD en :
a. Systole?
b. Diastole?

A

a. 17-32 mmHg
b. 1-5 mmHg

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48
Q

Quelles sont les valeurs de pression normales dans les A pulmonaires en :
a. Systole?
b. Diastole?

A

a. 17-32 mmHg
b. 3-13 mmHg

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49
Q

Quelles sont les valeurs de pression normales dans le VG en :
a. Systole?
b. Diastole?

A

a. 100-140 mmHg
b. 5-12 mmHg

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50
Q

Quelles sont les valeurs de pression normales dans l’aorte en :
a. Systole?
b. Diastole?

A

a. 100-140 mmHg
b. 60-90 mmHg

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51
Q

Quels sont les déterminants intrinsèques de la performance cardiaque?

A
  1. Précharge
  2. Postcharge
  3. Contractilité
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52
Q
  1. Selon la loi de Frank-Sterling : Plus le volume de a. __________________ est grand, plus la b.__________________ sera grande.
    Plus la b.__________________ est grande, plus le c.__________________ sera grand
  2. Qu’est-ce qui explique ce phénomène?
A
  1. a. Remplissage ventriculaire
    b. Force de contraction
    c. Volume éjectionnel
  2. L’augmentation du volume de remplissage ventriculaire étire le ventricule = Augmente la force de contraction
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53
Q

Dans les limites physiologiques, le cœur est capable de remettre en circulation _____% volume correspondant qui lui est acheminé

A

100%
Évite les accumulations intracavitaires

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54
Q

a. Qu’est-ce que la précharge?
b. Que détermine la précharge?
c. À quoi la précharge est-elle directement liée?

A

a. Degré de tension qui s’exerce sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction
b. L’étirement des fibres = Force de contraction
c. Volume de remplissage = Volume télédiastolique

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55
Q

Pourquoi l’étirement des fibres détermine la force de contraction?

A

Détermine la longueur des sarcomères : Lorsque entre 80% et 120% de la longueur de repos = Chevauchement optimal entre les filaments d’actine et de myosine = Augmentation de la sensibilité au Ca2+

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56
Q

Quelles est l’influence de l’augmentation de la précharge sur la relation pression-volume?

A

Augmentation de la précharge = Augmentation du volume = Plus grand étirement = Force de contraction ↑ = Retour au volume intraventriculaire initial = Pas de changement chronique du volume intraventriculaire/télédiastolique

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57
Q

Quels sont les déterminant du volume télédiastolique?

A
  1. Relaxation : Phénomène actif correspondant à la sortie du Ca2+ intra-cellulaire et au désengagement des filaments d’actine et de myosine. En début de diastole (diminuée dans plusieurs pathologies)
  2. Compliance : Propriété passive du ventricule à se distendre (volume) en fonction d’un changement de pression
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58
Q

Pourquoi la relaxation (Propriétés diastoliques du ventricule) est un phénomène actif?

A

Car ATP pour pomper le calcium et pour briser les ponts d’union actine-myosine

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59
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la compliance?

A
  1. Dimensions du ventricule
  2. Élasticité des fibres
  3. Présence de fibrose
  4. Péricarde
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60
Q

Que signifie une plus grande compliance?

A

Plus grande capacité à se distendre/plus grand volume pour une même pression

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61
Q

Quel est l’effet de ces dysfonction sur la diastole :
a. Relaxation anormale?
b. Restriction par le péricarde
c. Rigidité du ventricule
d. Dilatation du ventricule

A

a. Plus grande pression au début du remplissage
b. Plus grande pression de remplissage global
c. Augmentation plus rapide de la pression selon le volume
d. Plus grand volume pour une même pression

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62
Q

Quels sont les déterminants de l’étirement des fibres myocardiques?

A
  1. Volume sanguin total
  2. Position du corps
  3. Pression intrathoracique
  4. Pression intrapéricardique
  5. Tonus veineux
  6. Pompe musculaire
  7. Constriction auriculaire au remplissage ventriculaire?
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63
Q

Qu’est-ce que la postcharge?

A

La charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa contraction = Pression présente durant la systole dans l’artère issue du ventricule = Pression systolique artérielle

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64
Q

Pour quelles raisons une augmentation de la postcharge diminue le volume d’éjection?

A
  1. Le ventricule doit créer une pression plus grande pour ouvrir les valves sigmoïdes (pour que Pvent > P artérielle) = Plus de temps en contraction isovolumétrique = Moins de temps en phase d’éjection = Volume d’éjection diminué
  2. Éjection seulement lorsque P vent > P artérielle, mais si P artérielle est plus grande, le gradient permettant l’éjection est maintenu moins longtemps

Bref : Plus long à ouvrir la valve et plus rapide à se ferme

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65
Q

Influence a.________ de la précharge sur la performance cardiaque (jusqu’à un certain niveau), et influence b.________ de la postcharge sur la performance cardiaque

A

a. positive
b. négative

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66
Q

Que décrit la loi de Laplace?

A

La tension de la paroi du coeur selon la pression, le rayon de la cavité et l’épaisseur de la paroi

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67
Q

Comment la tension de paroi est influencée par la précharge et la postcharge?

A

Loi de Laplace :
- Tension dépend de la pression qui est déterminée par la postcharge
- Tension dépend du rayon qui est influencé par la précharge

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68
Q

Quelle est l’effet de l’hypertrophie du myocarde sur la tension des parois?

A

Diminue la tension (loi de Laplace)

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69
Q

Comment une augmentation de la précharge et/ou de la postcharge provoque une augmentation des besoins en ATP et en O2?

A

Car augmente la tension de paroi (loi de Laplace), ce qui nécessite une augmentation d’ATP et d’O2

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70
Q

Pourquoi le ventricule droit est plus petit?

A

Même si le même volume circule, les pression y sont beaucoup plus faibles : Pas besoin d’être trop gros pour exercer la même tension de paroi que le VG (Loi de Laplace)

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71
Q

Que veut dire lusitropisme?

A

Propriété du muscle caractérisant sa relaxation après sa contraction = Propriétés diastoliques du ventricule

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72
Q

Que veut dire inotropisme?

A

Contractilité/Puissance de contraction des muscles

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73
Q

Qu’est-ce que la contractilité et son impact sur la performance cardiaque?

A
  • Force intrinsèque de contraction du muscle cardiaque
  • État contractile du muscle cardiaque = Dépend de l’efficacité des myocytes
  • Peut être modulé (par l’entrainement)
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74
Q

Vrai ou faux? La contractilité est dépendante de la précharge et de la postcharge

A

Faux : Indépendante de la précharge ou postcharge

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75
Q

Quels sont les déterminants de la contractilité?

A
  1. Dépression intrinsèque
  2. Perte de myocarde
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76
Q

Quels sont les déterminants extrinsèques de la performance cardiaque?

A
  1. Stimulation sympathique
  2. Stimulation parasympathique
  3. Fréquence cardiaque
  4. K+, Ca++
  5. Hypoxie, acidose, dysthyroïdie
  6. T°
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77
Q

Vrai ou faux? L’augmentation de la contractilité augmente le volume d’éjection

A

Vrai

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78
Q

Quels sont les effets de la stimulation sympathique sur le coeur?

A
  1. Augmentation de la FC par stimulation des cellules cardionectrices (augmentation de leur fréquence de dépolarisation)
  2. Augmentation de la contractilité via libération de noradrénaline :
    - Dans la synapse
    - Par la surrénale dans la circulation
    - → Activation d’une protéine kinase = Favorise l’entrée de Ca2+ dans la cellule = Favorise la sortie de Ca2+ du RS dans la cellule = Favorise l’interaction actine-myosine = Augmentation de la force de contraction
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79
Q

Quelles parties du système cardionecteur est innervé par le système nerveux autonome?

A

Noeud sinusal et noeud AV

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80
Q

Vrai ou faux? Le système nerveux sympathique exerce une activité continue de base sur le coeur

A

Vrai : ↓ 30% de contractilité lorsque inhibée

81
Q

Quels sont les effets de la stimulation parasympathique sur le coeur?

A
  1. Diminution de la FC par la stimulation des cellules cardionectrices : Stimulation prédominante = Tonus vagal du noeud sinusal
  2. Faible effet sur les cellules contractiles via libération d’acétylcholine
82
Q

a. Pourquoi une augmentation de la FC diminue la précharge?
b. Qu’est-ce que le phénomène de Bowditch?

A

a. Car diminution de la diastole = Moins de temps de remplissage
b. L’augmentation de la FC augmente la contractilité/performance des cardiomyocytes grâce à la rétention d’ions Ca2+ intracellulaires (pas le temps de les reloader dans le RS) = Permet de garder une bonne performance à l’effort malgré une diminution de la précharge

83
Q

Vrai ou faux? Des désordres métaboliques peuvent jouer sur la performance du coeur

A

Vrai : Le Ca2+ et le K+ jouent sur la contraction des cardiomyocytes

84
Q

Quel est l’effet sur la performance du coeur :
a. Hypercalcémie
b. Hypocalcémie
c. Hyperkaliémie

A

a. Effet inotrope +
b. Effet inotrope -
c. Effet inotrope - et diminution du potentiel de repos = Diminution du PA

85
Q

Quel est l’effet de la thyroxine sur la performance cardiaque?

A

Potentialise l’effet de l’adrénaline et noradrénaline = Augmente la contractilité

86
Q

Quel est l’effet de l’hypoxie ou de l’acidose sur la performance cardiaque?

A

Effet inotrope négatif : compétition entre proton et Ca++ pour liaison avec troponine C.

87
Q

Quels paramètres sont mesurés pour évaluer la performance cardiaque?

A
  1. Volumes ventriculaires = Télédiastolique et télésystolique
  2. Volume d’éjection = Télédiastolique - Télésystolique
  3. Fraction d’éjection = Volume d’éjection/volume télédiastolique
  4. Pressions intraventriculaires
  5. Débit cardiaque
88
Q

Quelle est la fraction d’éjection normale?

A

60%

89
Q

Comment sont mesurés les volumes ventriculaires, le volume d’éjection et la fraction d’éjection?

A
  • Volumes ventriculaires (télédiastolique et télésystolique) mesurés par échographie
  • Volume d’éjection = Volume télédiastolique - Volume télésystolique
  • Fraction d’éjection = Volume d’éjection/volume télédiastolique
90
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Volume d’éjection X FC = Donne un volume/temps

91
Q

Quelles sont les méthodes pour mesurer le débit cardiaque?

A
  1. Méthode de thermodilution
  2. Méthode de Fick
92
Q

Qu’est-ce que la méthode de dilution?

A

Méthode qui permet de mesurer les pressions intracardiaques et le débit cardiaque par injection d’un liquide à T° fixe (plus froid) dans le sang : Le temps de retour à la T° initiale détermine le débit : Si lent = Débit lent

93
Q

Qu’est-ce que la méthode de Fick?

A

Méthode d’estimation du débit sanguin selon la l’absorption d’O2 (VO2 = O2 absorbé), et le contenu artériel et veineux en O2 (avant et après le passage dans le poumon) :
VO2/(CaO2 - CvO2)

94
Q

a. Le coeur contient ___% du volume sanguin total
b. Le système pulmonaire contient ___% du sang et le système systémique ___%
c. Le système veineux contient (plus/moins) de sang que le système artériel

A

a. 7%
b. 15% ; 85%
c. Plus

95
Q

Pourquoi la surface de section des capillaires est +++ grandes?

A

Beaucoup de petits vaisseaux en parallèle (et non en série)

96
Q

Au début de la circulation systémique, la pression est a._______ et b. ________. Plus on avance dans le réseau, plus la pression c. _______ et jusqu’à devenir presque d. _______

A

a. élevée
b. pulsatile
c. diminue
d. nulle

97
Q

À propos des artères :
a. Quels sont leurs rôles?
b. Elles à haute _______ et ______
c. Quels sont les 2 types?

A

a.
1. Transporter le sang vers les organes (autoroutes)
2. Amortir la pulsation : Assure la perfusion continue des tissus périphériques à une pression et à un débit constants.
b. Pression ; vitesse
c.
1. Élastique (conductrice) : De 2,5 à 1 cm = Ont la capacité de se distendre pour accommoder la haute pression
2. Musculaire (distributrice) : De 1 à 0,3 cm

98
Q

Par rapport aux artérioles :
a. Quel est leur intervalle de diamètre?
b. Ce sont des conduits ______
c. Ce sont des artères résistive : Que cela veut-il dire?

A

a. 0,3mm à 10 um
b. Réglables
c. Capable de contrôler la vitesse/la quantité de sang qui y passe = Contrôle du débit local

99
Q

Par rapport aux capillaires :
a. Quel est leur intervalle de diamètre?
b. Que sont leurs rôles?
c. Vrai ou faux? Le débit sanguin est élevé et la quantité de sang dans les capillaires est faible

A

a. 5-10 um (grosseur de 1 GR)
b. Échanges de liquide, nutriments, électrolytes, hormones et autres substances entre sang et tissus
c. Faux : Débit faible et volume élevé (dans les capillaires totaux)

100
Q

Quel est le rôle des veinules?

A

Collectent le sang des capillaires

101
Q

Quels sont les rôles des veines?

A
  1. Ramènent le sang vers le cœur
  2. Principal réservoir de sang
  3. Peuvent jouer un rôle de pompe (muscolo-veineuse)
102
Q

Vrai ou faux? Le débit sanguin global représente le débit sanguin dans toutes les parties du corps?

A

Faux : Équivaut au débit cardiaque ; pas nécessairement le même dans chaque organe (varie selon les besoins)

103
Q

Quel est le débit sanguin global normale?

A

5L/minute

104
Q

Qu’est-ce que la réserve cardiaque?

A

Capacité du débit cardiaque à augmenter à l’effort

105
Q

Quel est l’effet d’une stimulation maximale du SN sympathique sur le débit cardiaque?

A

Augmentation du débit cardiaque jusqu’à 7 fois (donc 35L/minute)

106
Q

De quelle façon le débit cardiaque peut être augmenté et par quel système?

A

En augmentant la contractilité (augmentation du volume d’éjection) et la FC
Par stimulation du SN sympathique

107
Q

De combien de fois le débit sanguin tissulaire de repos peut être augmenté?

A

20-30X : Selon les besoins

108
Q

a. Par quel type de flot se déplace le sang dans les artères?
b. Quelles sont les effets?

A

a. Laminaire = Déplacement en lamelles plus rapide au centre et plus lente aux parois à cause du frottement
b. Permet une vitesse globale constante (vs. un flot turbulent)

109
Q

Comment est défini le débit à travers une artère spécifique?

A

Débit = Aire X vélocité

110
Q

De quelle façon peut-on mesurer le débit sanguin au niveau local?

A

Échographie : Permet de mesurer le diamètre (et donc l’air) et la vélocité

111
Q

Qu’est-ce que la pression sanguine?

A

Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire

112
Q

Quel est le niveau de référence pour la mesure de la pression sanguine?

A

La valve tricuspide, car la gravité n’exerce aucun effet à ce niveau

113
Q

Quelles sont les façons de mesurer la pression?

A
  1. Sphygmomanomètre
  2. Micro cathéter : Permet d’évaluer la pression en continu
114
Q

Qu’est-ce que la résistance?

A

Opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement de sang

115
Q

Par quelle loi est définie la résistance?

A

Loi de Poiseuille

116
Q

Quel est le facteur impactant le plus la relation débit-pression-résistance?

A

Résistance

117
Q

Quel est le facteur qui fait varier le plus la résistance?

A

Le diamètre du vaisseau (loi de Poiseuille)

118
Q

Quel est l’inverse de la résistance?

A

La conductance = 1/résistance

119
Q

Quel est le principal acteur impactant la résistance?

A

Les artérioles : Changent leur diamètre = Changent ++ la résistance

120
Q

a. La résistance est directement proportionnelle à : (2 choses)
b. La résistance est indirectement proportionnelle à : (1 chose)

A

a. La viscosité du liquide et la longueur du tube
b. Le diamètre du vaisseau

121
Q

Quelle est la loi de Poiseuille?

A

R ∞ ηL/dia^4

122
Q

Quelle est la relation entre le débit, la pression et la résistance?

A

Q = ΔP/R

123
Q

Quelle est la principale façon de moduler le débit local?

A

Changement du diamètre des artères

124
Q

Plus la pression en amont et en aval du vaisseaux est grande, plus le débit est :

A

Élevé

125
Q

Qu’est-ce que la pression critique de fermeture?

A

Pression minimale pour garder le vaisseau ouvert

126
Q

Vrai ou faux? La résistance dépend de la pression

A

Faux

127
Q

Vrai ou faux? La pression requise pour maintenir l’artère ouverte (pression critique de fermeture) est exclue de la pression de perfusion (ne contribue pas à l’augmentation du débit)

A

Vrai

128
Q

Qu’est-ce que permet le système vasculaire en //? (vs en série) (2)

A
  1. La résistance totale du système est plus basse que la plus petite des résistance individuelle = Plus facile pour le coeur que de pomper en série
  2. Permet à chaque tissu de réguler le débit sanguin qu’il reçoit
129
Q

Quel est l’effet de la pression sur le diamètre des vaisseaux sanguins?

A

Une pression plus grande fait distendre le vaisseaux = Augmentation de son diamètre = Diminution de la résistance
↑ P → distension vasculaire → ↑ diamètre →↓Rb= Augmente ++ le débit = Relation débit selon pression non linéaire

130
Q

Pourquoi la courbe du débit sanguin selon la pression artérielle n’est pas linéaire?

A

Car l’augmentation de la pression fait aussi en sorte de distendre l’artère, donc d’augmenter son rayon, ce qui diminue le résistance = Augmente également le débit

131
Q

Par rapport à la compliance vasculaire :
a. Quel type de vaisseau est plus compliant?
b. Pour quelle raison?
c. Que se passe-t-il à l’effort?

A

a. Les veines
b. En raison de leur fonction :
- A : Acheminer le sang
- V : Réservoir de sang = Grand volume de sang : Leur compliance leur permet d’avoir un grand diamètre = Peu de résistance = Peu de pression nécessaire
c. Cette réserve est mobilisée par la pompe musculaire = Augmentation de la précharge = Augmentation de la performance du coeur

132
Q

Vrai ou faux? Les artères ne sont pas du tout compliants

A

Faux : Un peu compliant pour amortir la pression pulsatile

133
Q

Quelles sont les fonctions de la compliance vasculaire?

A
  1. Effet sur le débit (↑ compliance = ↑ diamètre = ↓ résistance = ↑ débit)
  2. Permet le stockage du sang (veine)
  3. Permet de diminuer la pulsatilité (artère)
134
Q

Qu’est-ce que la compliance retardée?

A
  • Forme d’adaptation à de fortes surcharges volémiques attribuable à une dilatation élastique immédiate du vaisseau sanguin, puis à l’étirement progressif des fibres musculaires lisses de sa paroi
  • Même principe si diminution rapide de volume : Rétraction des fibres musculaires lisses
135
Q

a. Qu’est-ce que la pression différentielle?
b. De quoi dépend-elle?

A

a. Différence entre la pression systolique (max) et la pression diastolique (min) = Psys - Pdia
b.
1. Volume d’éjection systolique = Performance du myocarde
2. Compliance vasculaire = Post charge

136
Q

Comment est calculée la pression moyenne?

A

Pdiastolique + Pdifférentielle/3

137
Q

Vrai ou faux? La compliance artérielle diminue avec l’âge

A

Vrai : Fait augmenter la pression

138
Q

Dans le graphique de la pression artérielle selon le temps, qu’est-ce qui explique l’incisure juste après la pression systolique?

A

Fermeture de la valve aortique = Effet de succion

139
Q

Quels sont les principaux réservoirs sanguins veineux?

A
  1. Rate
  2. Foie
  3. Grosses veines intra-abdominales
  4. Plexus veineux sous-cutané
    → Compliant ++, en cas de déplétion volémique, ils se contractent afin de maintenir une perfusion efficace des tissus.
140
Q

D’où provient le peu de résistance des vaisseaux veineux?

A

Facteurs anatomiques extravasculaires :
- Veines du cou collabées par la Patm
- Pincement par la 1re côte (V. sous-clavière)
- Pincement axillaire (v. axillaire)
- Pression intrathoracique à -4 mmHg
- Compression par la pression abdominale

141
Q

Quel est le principal obstacle au retour veineux?

A

L’effet gravitationnel ou hydrostatique

142
Q

Qu’est-ce que la pompe musculo-veineuse?

A
  • Permet de contrecarrer l’effet gravitationnel du retour veineux : Compression des veines par les muscles adjacents qui exerce une compression extrinsèque sur les veines périphériques et favorise le retour du sang vers le cœur droit
  • Présence de valvule qui assure la propulsion unidirectionnelle du sang
  • Diminue la pression veineuse périphérique
143
Q

Quels sont les déterminants de la pression veineuse périphérique?

A
  1. Compétence de la pompe musculo-veineuse
  2. Résistance du circuit veineux (par les facteurs anatomiques extravasculaires)
  3. Pression de l’OD (P finale du ΔP = Si plus élevée, plus difficile pour le sang de retourner dans le coeur)
144
Q

Comment les artérioles contrôlent l’importance des échanges tissulaires?

A

Par l’ouverture et la fermeture de sphincters précapillaires

145
Q

Vrai ou faux? Il y a du muscle lisse dans les parois des capillaires

A

Faux : Leur rôle est d’assurer les échanges

146
Q

De quelles façon les différentes molécules sont transportées au niveau des capillaires lors des échanges?

A
  1. Diffusion simple pour les substances liposolubles (O2 et CO2) selon le gradient
  2. Fente intercellulaire ou pore pour les substances hydrosolubles (glucose et ions)
  3. Transcytose (hormone)
147
Q

Vrai ou faux? La précharge et la postcharge ont toutes deux pour effet d’augmenter la pression intraventriculaire au moment de la contraction.

A

Vrai

148
Q

Par quoi est influencée la viscosité du sang?

A

L’hématocrite : Proportion du volume sanguin total occupée par des cellules principalement les globules rouges

149
Q

Quels paramètres sont influencés par la compliance?

A
  1. Débit cardiaque
  2. Pulsatilité
  3. Stockage de sang
150
Q

Qu’est-ce que la distensibilité?

A

La fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisée par la variation de pression.
D = ΔV / (ΔP * Vi)

151
Q

Vrai ou faux? La compliance des petites artères musculaires distales est inférieure à celle des grandes artères élastiques centrales comme l’aorte

A

Vrai

152
Q

Vrai ou faux? L’activation du système nerveux sympathique diminue la compliance vasculaire des veines et des artères

A

Vrai : Permet de diminuer le diamètre d’un segment du système circulatoire afin de rediriger le sang vers d’autres lits vasculaires

153
Q

Comment les veines influencent-elles le débit cardiaque?

A

Par leur rôle de pompe musculo-veineuse : Facilite le retour du sang vers le cœur = Augmente le débit

154
Q

Quel est le facteur régulant l’ouverture des sphincters précapillaires le plus important?

A

La concentration d’oxygène à l’intérieur des tissus

155
Q

Quels sont les 2 caractéristiques des molécules influençant le plus leur diffusion au niveau des capillaires?

A
  1. Taille (↑ = ↓ de la vitesse de diffusion)
  2. Gradient (↑ = ↑ de la vitesse de diffusion)
156
Q

Quelles sont les forces de Starling?

A
  1. La pression hydrostatique capillaire : Tend à forcer la sortie du liquide contenu dans le capillaire vers le milieu interstitiel.
  2. La pression hydrostatique du liquide interstitiel : Tend à faire entrer le liquide interstitiel dans le capillaire (négligeable)
  3. La pression colloïde osmotique du plasma ou pression oncotique : Tend à faire entrer le liquide extravasculaire dans le capillaire par osmose.
  4. La pression colloïde osmotique du milieu interstitiel : Tend à faire sortir le liquide intravasculaire par osmose vers le milieu interstitiel (négligeable)
157
Q

Quelles sont les protéines plasmatiques qui génèrent la pression oncotique?

A
  1. Albumine (80%)
  2. Globulines
  3. Fibrinogène
158
Q

a. Qu’est-ce que la pression nette de filtration (PNF)?
b. Que signifie une PNF + ?
c. Que signifie une PNF -?

A

a. La somme des quatre forces de Starling
b. Filtration
c. Absorption

159
Q

Quelle force de Starling qui influence significativement les échanges capillaires?

A

La pression hydrostatique capillaire (car invariable, puisque la quantité de protéines reste constante)

160
Q

La pression de réabsorption dans les capillaires veineux est largement inférieure à la pression de filtration dans les capillaires artériels. Qu’est-ce qui permet la réabsorption de la majorité du liquide?

A

Les capillaires veineux sont plus nombreux et plus perméables que les capillaires artériels

161
Q

Au repos, quels organes nécessitent le plus de débit sanguin?

A
  1. Cerveau
  2. Reins
  3. Foie
162
Q

Quels sont les déterminants locaux du débit sanguin local?

A
  1. Intensité du métabolisme
  2. Saturation en O2 du sang artériel
163
Q

Qu’est-ce que la théorie des vasodilatateurs?

A

Théorie expliquant la majoration du débit sanguin local si ↑ du métabolisme ou ↓ saturation en O2 : Augmentation de la formation de substances vasodilatatrices.
- Adénosine
- Dérivés phosphorylés de l’adénosine
- CO2
- Histamine
- Acide lactique
- K+ et H+

164
Q

Qu’est-ce que la théorie du manque de nutriments?

A

Théorie expliquant la majoration du débit sanguin local si ↑ du métabolisme ou ↓ saturation en O2 : Directement responsable d’une dilatation de la microcirculation, notamment l’O2 qui est nécessaire à la contraction, donc si manque d’O2 → Vasodilatation

165
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation?

A

Capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la tension artérielle (à l’effort par exemple, si pas de demande locale)

166
Q

Quelles sont les 2 théories expliquant l’autorégulation?

A
  1. Théorie métabolique : Lorsque la TA ↑, le débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locale = Vasoconstriction = Maintien du débit local
  2. Théorie myogénique : Lorsque la TA ↑, étirement des petits vaisseaux sanguins = Vasoconstriction réflexe (mineur comparé à 1)
167
Q

Une augmentation du débit sanguin au niveau de la microcirculation entraîne une dilatation secondaire des plus grandes artères situées en amont. De quelle façon?

A

Un débit sanguin important exerce une force de cisaillement sur la surface endothéliale (en raison du frottement) = Libération de NO = Vasodilatation : une augmentation du débit local entraîne une augmentation encore plus importante du débit local.

168
Q

Par rapport à ces facteurs métaboliques qui influencent le tonus vasculaire local via le muscle lisse, quel est leur effet :
a. Ca2+
b. K+
c. Mg2+
d. H+
e. acétate et citrate
f. CO2
g. Prostacycline
h. Endothéline I

A

a. Vasoconstriction
b. Vasodilatation
c. Vasodilatation
d. Vasodilatation (diminution cause la vasoconstriction)
e. Vasodilatation
f. Vasodilatation
g. Vasodilatation
h. Vasoconstriction

169
Q

Dans la majorité des tissus, tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques, y compris les capillaires

A

Faux : Pas les capillaires

170
Q

Quel est le facteur impactant le plus la microcirculation?

A

Le débit (pas la pression ni la résistance)

171
Q

Quel est le principal régulateur de la pression artérielle globale?

A

Effets vasoconstricteurs du SN sympathique : Maintien de la TA pour assurer une bonne perfusion partout

172
Q

Vrai ou faux? Les effets vasodilatateurs de la stimulation sympathique sont nettement plus marqués que ses effets vasoconstricteurs

A

Faux : Vasoconstricteurs plus marqués

173
Q

Au niveau de quels organes l’effet constricteur sympathique est :
a. Plus présent
b. Moins présent?

A

a. Rein rate, peau, intestins
b. Muscles squelettiques et cerveau
→ Vasodilatation relative de ces organes en cas de stress

174
Q

a. Où se situe le centre vasomoteur?
b. Quelle est sa fonction?
c. Quelles sont ses aires et leurs fonctions?

A

a. Dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont
b. Influx parasympathiques au cœur (N. vague) et influx sympathiques à l’ensemble des artères, des artérioles et des veines (N. sympathiques périphériques)
c.
1. Aire vasoconstrictrice : Vasoconstriction
2. Aire vasodilatatrice : Inhibe l’air vasoconstrictrice et vasodilatation
3. Aire sensorielle : Reçoit les signaux et les envoie aux 2 autres aires (contrôle réflexe)

175
Q

Quels sont les types de récepteurs qui permettent la communication entre les nerfs autonomes et les vaisseaux sanguins?

A
  1. Récepteurs α :
    - Vasoconstriction
    - Sensibles à la noradrénaline (NA), un peu à l’adrénaline (A)
  2. Récepteur 𝛽
    - Vasodilatation
    - Sensibles à l’adrénaline (A) seulement
176
Q

Le contrôle nerveux est le mécanisme de régulation le plus rapide de la pression artérielle. Quels sont les changements responsables de l’élévation de la pression artérielle qu’il génère?

A
  1. Une vasoconstriction artériolaire généralisée = Augmente la résistance périphérique totale
  2. Une puissante vasoconstriction veineuse = Augmente le retour veineux vers le cœur = Augmente la précharge = majore la force d’éjection myocardique
  3. Une stimulation sympathique directe du cœur augmente la FC et la contractilité myocardique.
177
Q

De quelle façon les changements de pression sont détectés?

A

Via les barorécepteurs sensibles à l’étirement situés dans la paroi des grosses artères systémiques (aorte et carotides)

178
Q

À quel intervalle de pression les barorécepteurs sont-ils stimulés?

A

Entre 60 et 180 mmHg = Dans les limites physiologiques

179
Q

De quelle façon les barorécepteurs réagissent face à l’augmentation de la TA?

A

Inhibition du centre vasoconstricteur et stimulation du centre vagal parasympathique = Vasodilatation généralisée et ↓ de la FC et de la contractilité myocardique
→ ↓ réflexe de la pression par la réduction de la résistance périphérique et du volume d’éjection

180
Q

Quel est le rôle des chémorécepteurs?

A
  • Neurones sensibles aux variations de la concentration sanguine d’O2, de CO2 et de H+
  • Stimulés par ↓ d’O2 et par ↑ de CO2 et H+ du à la chute de la TA
  • Activent le centre vasomoteur afin de rétablir la pression
  • Si chute de TA < 80 mmHg
181
Q

Que sont les barorécepteurs cardiopulmonaires ?

A

Barorécepteurs à basse pression sensibles aux changements de volume sanguin

182
Q

Quels sont les effets d’une augmentation du volume sanguin?

A
  1. Détecté par les barorécepteurs cardiopulmonaires : ↓ de la TA
  2. Étirement des oreillettes = Dilatation des artérioles afférentes des reins et la ↓ d’ADH et ↑ d’ANF = Excrétion urinaire de liquide
  3. Dilatation de l’oreillette =
    - Stimulation par l’étirement des cellules cardionectrices = ↑ FC et contractilité
    - Réflexe de Bainbridge : ↑ FC et contractilité
183
Q

Qu’est-ce que la réponse du système nerveux central à l’ischémie?

A

Mécanisme d’urgence : Stimulation directe du centre vasomoteur en cas d’ischémie locale = Stimulation +++ du système sympathique vasoconstricteur

184
Q

Quels sont les 4 types de récepteurs des mécanismes réflexes du contrôle de la TA?

A
  1. Barorécepteurs aortiques et carotidiens
  2. Barorécepteurs cardiopulmonaires
  3. Chémorécepteurs aortiques et carotidiens
  4. Récepteurs des muscles squelettiques
185
Q

Quel est l’effet de la stimulation des récepteurs des muscles squelettiques sur la TA?

A

Stimulation sympathique =
1. Vasoconstriction globale 2. Vasodilatation locale

186
Q

La régulation rénale exerce un contrôle à long terme de la pression artérielle. Quels sont les 2 mécanismes de régulation?

A
  1. L’excrétion urinaire d’eau et de sodium et
  2. Le système rénine-angiotensine-aldostérone
187
Q

Qu’est-ce que la diurèse de pression?

A

Excrétion rénale d’eau en réponse à une augmentation de la pression artérielle = Réponse à long terme
(minimum 50 mmHg)

188
Q

a. Quel est l’effet d’une altération pathologique de la fonction rénale
b. Quel est l’effet d’une augmentation de l’apport hydrosodé

A

a. Diminution de l’excrétion urinaire pour une pression artérielle donnée = Déplace la courbe vers la droite = Élévation de la TA moyenne
b. L’apport excessif et soutenu dépasse la capacité d’excrétion des reins = Élévation de la TA moyenne

189
Q

De quelle façon une augmentation du volume du liquide extracellulaire entraine :
a. Une augmentation du débit cardiaque?
b. Une augmentation de la TA?

A

a. ↑ volume extracellulaire = ↑ volume sanguin = ↑ pression moyenne de remplissage = ↑ retour veineux = ↑ débit cardiaque
b. ↑ débit cardiaque ↑ la TA selon 2 mécanismes :
1. Augmentation directe de la TA
2. Autorégulation du débit sanguin local DANS TOUS LES TISSUS = ↑ de la résistance périphérique totale = ↑ de la TA

190
Q

Qu’est-ce que la rénine?

A
  • Enzyme sécrétée par les reins lorsque la TA ↓
  • Synthétisée et emmagasinée sous forme pro-rénine dans les cellules juxtaglomérulaires.
191
Q

Quel est le rôle de la rénine?

A
  • Clivée de pro-rénine en rénine lorsque ↓ de la TA
  • Transforme l’angiotensinogène en angiotensine I (transformé en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine)
192
Q

Où se trouve l’enzyme de conversion de l’angiotensine?

A

Dans les poumons : Transforme l’angiotensine I en angiotensine II

193
Q

Quels sont les rôles de l’angiotensine II?

A

Augmente la TA de 2 façons :
1. Vasoconstriction des artérioles = ↑ de la résistance périphérique = ↑ de la TA
2. ↓ l’excrétion d’eau et de sel par les reins de 2 façons :
a. Action directe sur le néphron
b. Action indirecte en
i. ↑ l’aldostérone par les glandes surrénales = Réabsorption d’eau et de sel.
ii. ↑ l’ADH = réabsorption d’eau + vasoconstriction

194
Q

Vrai ou faux? L’activation du système nerveux sympathique représente aussi un stimulus important de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires via la stimulation des récepteurs adrénergiques β1

A

Vrai

195
Q

Par rapport à la régulation hormonale de la TA, sur quoi agit :
a. L’adrénaline et la noradrénaline
b. L’angiotensine
c. L’ADH
d. L’ANF
e. L’aldostérone et le cortisol?

A

a. Débit cardiaque et résistance périphérique
b. Résistance périphérique
c. Résistance périphérique et volume sanguin
d. Résistance périphérique et volume sanguin
e. Le volume sanguin

196
Q

Quels sont les mécanismes rapides de la régulation de la circulation?

A
  1. Barorécepteurs
  2. Réponse ischémique au SNC
  3. Chémorécepteurs
197
Q

Quels sont les mécanismes intermédiaires de la régulation de la circulation?

A
  1. Action vasoconstricitive du système rénine-angiotensine
  2. Relaxation de contrainte des vaisseaux (compliance retardée)
  3. Échange liquidien capillaire
198
Q

Quel est le mécanisme à long terme de régulation de la circulation?

A

Régulation rénale du volume sanguin

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