Maladies digestives post-sevrage Flashcards

1
Q

La maladie de l’oedème est causée par quel agent pathogène?

A

E. Coli

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Q

Quels sont les facteurs prédisposants concernant la maladie de l’oedème?

A

Âge
Stress
Diète
Immunité

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3
Q

Quel est l’antigène d’attachement le plus fréquent lors de maladie de l’oedème?

A

F18

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4
Q

Lorsqu’un porc est affecté par E. Coli hémolytique, des toxines sont libérées lors de lyse. Quelles sont les effets des shiga toxines?

A
  • dommages vasculaires avec formation d’oedème
  • angiopathie dégénérative des artérioles
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5
Q

SC lors de maladie de l’oedème

A

Mortalité subite
Oedème palpébral
Signes nerveux
Constipation/diarrhée
Dyspnée

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6
Q

Quels sujets sont les plus affectés par la maladie de l’oedème?

A

Souvent les beaux sujets
Souvent dans les 2 semaines suivant le sevrage (on voit très rarement la maladie < 3 sem)

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7
Q

Pourquoi voit-on rarement la maladie de l’oedème chez les porcs de 3 semaines et moins?

A

Car ils n’ont pas encore de récepteurs F18, alors ils ne sont pas susceptibles

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8
Q

Maladie de l’œdème: mortalité et morbidité

A

Morbidité: faible à modérée
Mortalité: modérée à élevée

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9
Q

Décrire l’évolution de la maladie de l’oedème

A

Individu: souvent rapide
Troupeau: 2 semaines

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10
Q

Lors de maladie de l’oedème, où retrouve-t-on l’oedème dans les lésions?

A
  • sous-muqueuse stomacale
  • mésocolon
  • sous-cutané (paupière, front)
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11
Q

Quelle lésion microscopique peut-on noter lors de la maladie de l’oedème?

A

Dégénérescence des artérioles

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12
Q

Dx de la maladie de l’oedème

A

Histopathologie
Bactériologie de l’iléon
PCR: identification de la toxine STX2

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13
Q

Décrire la différence entre la diarrhée colibacillaire postsevrage compliquée ou non de choc

A
  • diarrhée colibacillaire sans choc = diarrhée non spécifique
  • diarrhée colibacillaire compliquée d’un syndrome endotoxique donc sc différents
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14
Q

Quelle est l’étiologie de la diarrhée colibacillaire post-sevrage?

A

E. coli souvent hémolytique
E. coli souvent F4 parfois F18
Souvent sérogroupes 0149

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15
Q

Décrire la pathogénie de la diarrhée colibacillaire post-sevrage

A
  1. Prolifération et colonisation dans le PI
  2. Production d’entérotoxines
  3. Diarrhée (absente dans les cas suraigus)
  4. Choc (probablement associé à l’absorption d’endotoxine
  5. Mort subite
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16
Q

SC lors de la diarrhée colibacillaire post-sevrage sans choc

A

Deux premières semaines post-sevrage
Parfois début engrais
Diarrhée
Retard de croissance

17
Q

Lors de diarrhée colibacillaire post-sevrage avec choc, que peut-on observer a/n du petit intestin et estomac?

A

Congestion du petit intestin et estomac
Contenu intestinal teinté de sang

18
Q

La majorité des souches de E. coli entérotoxinogène lors de diarrhée colibacillaire post-sevrage sont “F” quoi?

A

F4

19
Q

Décrire ce qu’on voit à la nécropsie d’un porc lors de diarrhée colibacillaire post-sevrage a/n des intestins

A
  • Contenu du côlon liquide et abondant
  • Hyperhémie transmurale du PI
  • Contenu du PI +/- hémorragique
  • Parfois hyperhémie estomac et/ou côlon
20
Q

Dx des infections à E. coli en postsevrage

A

Aspect clinique souvent très évocateur
Histopathologie
Bactériologie pour caractériser la souche
Antibiogramme car bcp de résistance

21
Q

Lors de mortalités subites en pouponnière, quels sont les dx différentiels?

A
  • maladie de l’oedème
  • diarrhée colibacillaire compliquée de choc
  • agents de septicémie bactérienne
  • cardiomyopathie mûriforme
22
Q

Quelle sorte d’environnement est apprécié de E. coli?

A

Environnements froids et humides

23
Q

Transmission de l’infection à E. coli dans la chambre de mise bas et à l’arrivée en pouponnière

A

Dans la chambre de mise bas
- s’infectent des truies
- environnement contaminé

À l’arrivée en pouponnière
- porcelets porteurs
- environnement contaminé

24
Q

Tx des infections à E. coli

A

Électrolytes et eau ++++
ATB avec antibiogramme car RÉSISTANCE

25
Q

Vaccination pour E. coli?

A

Oui!
Vaccination orale avec vaccin vivant et avant la période à risque

26
Q

Pourquoi lors du sevrage, la suppression d’aliment liquide pour le passage à une alimentation solide constitue un facteur favorisant E. coli?

A

Cessation du lait = immunité lactogène (IgA) cesse et l’immunité active du porcelet est insuffisante

27
Q

Décrire le lien entre la susceptibilité génétique des porcs et les facteurs prédisposants à E.coli?

A

Certains porcs n’ont pas de récepteurs
F4: présence du récepteur est lié à un gène dominant
F18: présence du récepteur est lié à un gène dominant

28
Q

Quels changements morphologiques a/n du petit intestin correspondent à des facteurs prédisposants pour E. coli?

A

Dim. hauteur villosité
Aug. profondeur cryptes
Activité enzymatique immature

=

dim. absorption
dim. digestion

=

favorise E. coli

29
Q

Expliquer le lien entre le pH de l’estomac et les facteurs prédisposants pour E. coli lors du sevrage

A

Au sevrage, pH devient plus alcalin
Donc moins d’effets bactéricides
Favorise E. coli

30
Q

Est-ce que E. coli est résistant dans l’environnement?

A

Oui, assez résistant donc on vise
TPTV
Lavage et désinfection du bâtiment et de la ligne d’eau

31
Q

Parmi les aliments que nous donnons aux porcelets, nous pouvons ajouter des acidifiants dans l’aliment et/ou dans l’eau. Quels sont leur utilité?

A

L’idée c’est que les agents pathogènes aiment les pH autour de 4 à 8 donc on veut descendre en bas de ce seuil en ajoutant un acide organique et/ou en baissant le pH de l’eau

32
Q

À part les acidifiants, quel ingrédient aurait des effets bactériostatiques envers E. coli?

A

Oxyde de zinc

33
Q

Pourquoi donnerions-nous des probiotiques aux porcelets suivant le sevrage?

A

Flore indigène des porcelets:
- perturbée pour la semaine suivant le sevrage
- prend 2 à 3 semaines pour développer sa pleine capacité de fermentation (gros intestin)

Donc, probiotiques pour pallier à cette instabilité

34
Q

Pourquoi donnerions-nous des prébiotiques aux porcelets suivant le sevrage?

A

Prébiotiques
- ont la capacité de modifier la croissance de certains microorganisme bénéfiques
- préviennent l’attachement de bactéries pathogènes aux entérocytes