chap 18-22

Question 1

Définition de l’émotion

Answer 1

Réaction complexe au différente composante…
-Cognitive et affective (subjective)
-Physiologique (viscérale)
-Comportemental (gestuelle)

…qui sont toujours transitoire et propres à une espèce donnée, et évoqué par des stimuli à
-valeurs intrinsèque primaires (douleur, survie, satisfaction)
-valeur dérivés

Question 1

Historique de la taxonomie des l’émotion (expression)

Answer 1

-Duschesne 1862 (expression facial - pattern)
-Darwin 1872 (emo. universel)
- XXe variation culturel chez l’humain
-Ekman 1927 (6 emo. de base +1 rajouté, peu importe pays)

Question 2

Quelles sont les théorie classiques de l’émotion

Answer 2

-Théo. James -Lange
Emotion survient en réponse au sensation physiologique
(spider -> syst. s’active (expression) DONC j’ai peur (expérience))

-Théo. Cannon-Bard
L’emotion ressenti est idépendante de l’expression de l’emo, sans relation avec l’état physio. (diff. emo -> mm reaction physio; lésion dans moelle -> emo tjrs présents; injection NA-> pas d’emo)
(spider -> J’ai peur (expérience) DONC système s’active (expression)

Question 3

Quelle sont les 6 (+1) emotions de base

Answer 3

Joie, surprise, tristesse, colère, peur, dégout (+ mépris)

Chaqun ont leur expression emotionnelle spécifique - Combinaison de muscles faciaux

Question 4

Quels sont les composants du systeme limbique, qui l’a nommé?

Answer 4

Broca 1878, (Lobus limbus) Purement anatomique, zero lien avec emotion.
mais MacLean 1952 l’a appelé Systeme limbique et l’a relier au émotion

Gyrus cingulaire, Hippocampe, hypothalamus, Thalamus antérieur, fornix

Question 5

Décrit le circuit de Papez (schéma)

Answer 5

Circuit de l’émotion (1930)
Néocortex (coloration d’emo)
|
Cortex cingulaire (expérience emo)
|
Hippocampe
|
Hypothalamus (de l’hippocampe par fornix) (expréssion emo)
|
Thalamus antérieur
|
Cortex singulaire

Question 6

Quel sont les trois composante du cerveau selon MacLean

Answer 6

• SNC reptilien (reflexe)
• Limbique (emotion)
• Cortical (cognitif)

Question 7

Par quel technique peut-on observer l’activation pendant emo.
Que constante t-on?

Answer 7

IRMf
-Plusieurs systeme cérébraux multiple activé durant l’emo
-Patron d’activation différent pour chaque emo

Question 8

Quelle est la théorie d’Hamann 2012

Answer 8

Theorie dimensionnel des emotions

-La disctinction qualitative des emo. est une construction de l’esprit
-Le cerveau utilise des structuve/reseau communs pour emo diff.
-les emo fondamentales sont représenté sur un continuum selon leur valence et intensité

Question 9

Structure impliqué dans émotion selon conception contemporaire (Schema)

Answer 9

-Cortex orbitofrontal
-Cortex cingulaire
-Hypothalamus
-Amygdale
-Substance grise périaquéducale
-Noyaux moteurs pontins & bulbaires
-moelle

Question 10

Fonction des structures impliqué dans l’emo

Answer 10

• Cortex orbitofrontral + cingulaire: (le + évolué)
  Integration de l’activation amygdalienne et expérience emotionnelle consciente, régulation, anticipation

-Hypothal.: Mobilise SNA + endocrinien pour accroitre ressource energetique

-Amygdale: Association (coordination) senso.-viscérale-motrice + mémoire emotionnelle

-SGP: Réaction musculo-squelettique stéréotypé (expression faciale)

Question 11

Anatomie de l’amygdale

localisation?

Answer 11

Trois noyaux
-Corticomédian (connexion olfactives)
-Central (Connexion hypothal. + SGP)
- Basolatéral (Connexion multisensorielle)

Lobe temporale antérieur

Question 12

Amygdale et peur
Décrit le circuit neuronale de peur

Answer 12

Yeux
|
Thalamus
|
cortex visuel (>100ms) + Amygdale (70ms)
|
Amygdale

Amygdale détecte menace plus rapidement grâce aux afférences directes du thal. et Cortex visuel vient moduler/inhiber l’amygdale selon context.

Question 13

Effets lesion + Stimulation amygdale sur l’émotion

Answer 13

STIMUL.
- augm. vigilence + attention
- augm. peur + anxiété

Lésion:
- Syndrome Klüver-Bucy
-Maladie Urbach-Weithe
- Perte des réponses aux peur acquise (paradigme Ohman & Dolan)

Question 14

Qu’est-ce que le Syndrome Klüver-Bucy

Answer 14

Lobectomie temporale bilatérale, incluant hippocampes et amygdales

Détruit la portion qui détermine WHAT IS IT?

Baisse expérience + expression peur, affaiblissement émotionnel

Question 15

Qu’est-ce que la maladie Urbach-Weithe

Answer 15

Lesion sélective des noyaux amygdaliens

Aucune reconnaissance des expression FACIALE de peur.

Question 16

Qu’Est-ce qui peut determiner les faibles risque vs haut risques de développer troubles anxieux

Answer 16

Les risques sont proportionnel à l’activité des noyaux amygdaliens à l’état de repos
High response = High risk

Question 17

Paradygme d’Ohman & Dolan

Answer 17

L’amygdale a un role actif mm sans perception consciente de l’emo. (peur acquise des Image subliminale après conditionnement)

Question 18

Effets de lésion + stimul. de l’hypothalamus sur l’émotion

Answer 18

Lésion:
-des deux hémisphere cérébraux = Augm. Rage simulée (parade)
- ‘’ ‘’ ‘’ + hypothalamus antérieur = Augm. rage simulée (parade)
- ‘’ ‘’ + ‘’ ‘’ + hypothalamus postérieur = Aucune rage simulée

Stimul:
- de la portion médiane: Parade agressive
- de la portion latérale: Agression attaque

Question 19

Quel est le nom du faisceau qui reli Hypothalamus à SGP

Answer 19

Faisceau longitudinal dorsal

Question 20

Quelle est la fonction du lobe orbitofrontal

Answer 20

• Modulateur/controleur/inhibiteur des pulsion/emotions/comportement

-Determine ultimement les actions en fonction de:
-Connaissance apprise
-Désir/motiv./objectif perso.
-Contrainte physique/social

Question 21

Quel est l’effet des lésions préfrontales

Answer 21

Affecte le jugement

Question 22

Connexion du cortex orbitofrontal

Answer 22

Cortex associatif: évaluation contextuelle
Cortex préfrontal dorsolatéral (pardessus orbito): planification de l’Action
Insula: Accès au sensation viscérales
Amygdale: Anicipation des conséquence emotionnelle des actions
Hypothal + tronc cérébral: Influence l’éveil + automatisme

Question 23

Qui a developper la Leukotomie orbitofrontale

Answer 23

Egas MONIS (1935)

Question 24

Définition trouble mentaux

Answer 24

Désordre de la pensée, de l’humeur ou du comp. qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne

Question 25

Qui a developper l’approche bio-psycho-sociale dans la conception des Tr. mentaux

A quelle moment de l’histoire?

Answer 25

Pinel

Siècle des lumières

Question 26

Quelles sont les causes du tr. mental selon les différentes approches

Answer 26

approche psychanalytique:
Freud = Conflit entre l’inconscient et le conscient

approche behavioriste:
Skinner = réponse inadéquate apprise

approche biologique:
Fleming (1928) avec sa découverte de la pénicilline (antibiotique) découvre qu’il y a une cause biologique à une maladie mentale.

Question 27

La pénicilline à pu traiter quoi?

Answer 27

la syphilis (et la neurosyphilis) car 10-15ans post-syphilis > symptôme de manie, hallu., démence (impact le SNC)

Question 28

définition peur vs trouble anxieux

Answer 28

Peur: Réponse ADAPTÉE à une situation menaçante.
Innée et spécifique à l’espèce

Tr. Anxieux: Réponse INADAPTÉE de peur à une situation non menaçante.
Apprise et spécifique au stimulus

Question 29

Quelles sont les réponses physiologiques à la peur

Answer 29

Fight/Flight/FRIGHT

++ SNA symp.
++ vigilance
++ cortisol

Question 30

définition stress

Answer 30

Tension permanente exercé sur le corps jusqu’à relâchement

Question 31

Quelle sont les hormones produites lors de la peur?

Laquelle est court/long terme?

D’ou sont elle sécrété?

Answer 31

Adrénaline:
Court terme, automatique (1e, ++ quantité)
Région médullosurrénale des glandes surrénales

Cortisol:
Long terme, soutenue dans le temps (2e, moins de quantité)
région corticosurrénale des glandes surrénales

Question 32

Étapes de production d’adrénaline

Answer 32

-Moelle épinière (corne ventrale -> racine ventrale)
-Chaine sympathique
-jusqu’à région médullosurrénale
-production adrénaline dans capillaire sanguin

Question 33

Explique le Syndrome général d’adaptation

Vient de qui?

Answer 33

Hans Selye

3 phase:
1- Phase d’alarme
2- Phase de résistance, adaptation
3- Phase d’épuisement

Question 34

Explique l’inhibition de l’action

Vient de qui?

Answer 34

Henri Laborit

Mal être parce que reste dans la stupeur (FRIGHT)

Fight/Flight réduit le stress - utilise le cortisol crée par le corps

Question 35

Traitement trouble anxieux

Answer 35

Réduction de l’activation généralisée -> Réduction de l’activation HHS

-Psychothérapie (TCC)
-Médicaments anxiolytiques

Question 36

Quels sont les médicaments anxiolytique

traite?

Answer 36

• Benzodiazepines
  potentialise l’effet du GABA pour ouvrir les canaux (immédiat)
  Inhibe le fonctionnement de l’ensemble du cerveau

-ISRS (Antidépresseur) (long terme)
Inhibe recapture séro.
Augmente récepteur cortisol de l’hippocampe
(Si ne fonctionne pas, donne du Benzo)

Traite trouble anxieux

Question 37

Quels sont les troubles de l’humeur

Answer 37

-Dysphorie
Troubles dysphorique prémenstruel
Trouble disruptif avec dysrégulation emo.

-Dépression majeure
Dépression
Dysthymie

-Trouble bipolaire
Trouble maniaco-depressif
Trouble cyclothimique
Manie
Hypomanie

Question 38

Perspective biologique des toubles de l’humeur

Answer 38

Hypothèse monoaminergique de la dépression

Dysfonction des système modulateur diffus

Question 39

Historique des traitement de la dépression

Answer 39

• Reserpine (hypotenseur - bloque le transporteur vésiculaire des monoamines)
• inhibiteur de la monoamine oxidase (IMAO) (bloque l’enzyme de dégradation des monoamines

-Tricycliques (Antipsychotique raté - bloc la recapture des monoamines)

-ISRS + IRSNa (Antidepresseur réussis - bloc recapture de certaines monoamines)

Question 40

Comment fonctionne les antidepresseur

Answer 40

Augmentation de séro + NA + inhibe la recapture (immédiat)

Délai thérapeutique lent (parce que)
-Désensibilisation des autorécepteur séro = baisse de quantité d’autorécepteur
-Neurogénèse hippocampique = augmente les récepteur dans l’hippocampe + regagne son volume perdu

Question 41

Type de Trouble bipolaire

Answer 41

TYPE I
MANIE
Avec ou sans Dépression (dysthymie ou majeure)

Type II
Hypomanie
Dépression

Question 42

Traitement t.bipolaire

Answer 42

lithium pour symptomes de manie - type I

Question 43

Profil de la schizophrénie

Answer 43

-Paranoïde
-Désorganisé (+ vu) (symptome négatif prédominant)
-catatonique
-indifférencié (ne répond pas au critères des 3 précédent)
-Résiduel (symptome même avec traitement)

Question 44

Symptomes positif de la schizophrénie

Answer 44

-Hallu
-délire (persécution - grandeur)
-affect inapproprié
-pensé désorganisé, incohérence

Question 45

Symptomes négatif de la schizophrénie

Answer 45

-Affect plat, anhédonie
-retrait social
-discours appauvri
-catatonie
-trouble cognitif

Question 46

perspective biologique de la cause de la schizophrénie

Quelle est l’hypothèse?

Answer 46

gène + enviro
+Haut lien de partage génétique -> + haut risque développer (48% jumeau id.)
Facteur enviro différencie ceux qui le developpe/non

Hypothèse dopaminergique
Épisode psychotique en rapport avec l’activation des récepteur dopaminergique (Surexcitabilité de ATV)

Question 47

Historique des traitements skizophrenie

Answer 47

’50s = Chlorpromazine
(Effet secondaire - dyskinésie tardive)

’60s = 1e génération A. CLassique

mid ’80s = Clozapine
(traite sympt. + et -)

’90s = 2e génération A. Atypique
(aucun effet sur récepteur DA, traite symptome négatif)

‘2000s = 3e generation Antagoniste DA partiels
(antipsychotique - inhibe récepteur DA, traite symptome positif)

Question 48

les antipsychotique bloque quel récepteur?

Quel sont les effet?

Answer 48

Récepteur de famille type D2 (dopamine)
Famille type D2 sont inhibiteur

Augmente les récepteur D2
Mais si trop -> Parkinsonism (réversible)
Si non adressé -> Dyskinésie tardive (non réversible)