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Neurophysio > chap 18-22 > Flashcards

chap 18-22 Flashcards

1
Q

Définition de l’émotion

A

Réaction complexe au différente composante…
-Cognitive et affective (subjective)
-Physiologique (viscérale)
-Comportemental (gestuelle)

…qui sont toujours transitoire et propres à une espèce donnée, et évoqué par des stimuli à
-valeurs intrinsèque primaires (douleur, survie, satisfaction)
-valeur dérivés

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1
Q

Historique de la taxonomie des l’émotion (expression)

A

-Duschesne 1862 (expression facial - pattern)
-Darwin 1872 (emo. universel)
- XXe variation culturel chez l’humain
-Ekman 1927 (6 emo. de base +1 rajouté, peu importe pays)

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2
Q

Quelles sont les théorie classiques de l’émotion

A

-Théo. James -Lange
Emotion survient en réponse au sensation physiologique
(spider -> syst. s’active (expression) DONC j’ai peur (expérience))

-Théo. Cannon-Bard
L’emotion ressenti est idépendante de l’expression de l’emo, sans relation avec l’état physio. (diff. emo -> mm reaction physio; lésion dans moelle -> emo tjrs présents; injection NA-> pas d’emo)
(spider -> J’ai peur (expérience) DONC système s’active (expression)

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3
Q

Quelle sont les 6 (+1) emotions de base

A

Joie, surprise, tristesse, colère, peur, dégout (+ mépris)

Chaqun ont leur expression emotionnelle spécifique - Combinaison de muscles faciaux

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4
Q

Quels sont les composants du systeme limbique, qui l’a nommé?

A

Broca 1878, (Lobus limbus) Purement anatomique, zero lien avec emotion.
mais MacLean 1952 l’a appelé Systeme limbique et l’a relier au émotion

Gyrus cingulaire, Hippocampe, hypothalamus, Thalamus antérieur, fornix

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5
Q

Décrit le circuit de Papez (schéma)

A

Circuit de l’émotion (1930)
Néocortex (coloration d’emo)
|
Cortex cingulaire (expérience emo)
|
Hippocampe
|
Hypothalamus (de l’hippocampe par fornix) (expréssion emo)
|
Thalamus antérieur
|
Cortex singulaire

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6
Q

Quel sont les trois composante du cerveau selon MacLean

A
  • SNC reptilien (reflexe)
  • Limbique (emotion)
  • Cortical (cognitif)
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7
Q

Par quel technique peut-on observer l’activation pendant emo.
Que constante t-on?

A

IRMf
-Plusieurs systeme cérébraux multiple activé durant l’emo
-Patron d’activation différent pour chaque emo

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8
Q

Quelle est la théorie d’Hamann 2012

A

Theorie dimensionnel des emotions

-La disctinction qualitative des emo. est une construction de l’esprit
-Le cerveau utilise des structuve/reseau communs pour emo diff.
-les emo fondamentales sont représenté sur un continuum selon leur valence et intensité

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9
Q

Structure impliqué dans émotion selon conception contemporaire (Schema)

A

-Cortex orbitofrontal
-Cortex cingulaire
-Hypothalamus
-Amygdale
-Substance grise périaquéducale
-Noyaux moteurs pontins & bulbaires
-moelle

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10
Q

Fonction des structures impliqué dans l’emo

A
  • Cortex orbitofrontral + cingulaire: (le + évolué)
    Integration de l’activation amygdalienne et expérience emotionnelle consciente, régulation, anticipation

-Hypothal.: Mobilise SNA + endocrinien pour accroitre ressource energetique

-Amygdale: Association (coordination) senso.-viscérale-motrice + mémoire emotionnelle

-SGP: Réaction musculo-squelettique stéréotypé (expression faciale)

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11
Q

Anatomie de l’amygdale

localisation?

A

Trois noyaux
-Corticomédian (connexion olfactives)
-Central (Connexion hypothal. + SGP)
- Basolatéral (Connexion multisensorielle)

Lobe temporale antérieur

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12
Q

Amygdale et peur
Décrit le circuit neuronale de peur

A

Yeux
|
Thalamus
|
cortex visuel (>100ms) + Amygdale (70ms)
|
Amygdale

Amygdale détecte menace plus rapidement grâce aux afférences directes du thal. et Cortex visuel vient moduler/inhiber l’amygdale selon context.

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13
Q

Effets lesion + Stimulation amygdale sur l’émotion

A

STIMUL.
- augm. vigilence + attention
- augm. peur + anxiété

Lésion:
- Syndrome Klüver-Bucy
-Maladie Urbach-Weithe
- Perte des réponses aux peur acquise (paradigme Ohman & Dolan)

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14
Q

Qu’est-ce que le Syndrome Klüver-Bucy

A

Lobectomie temporale bilatérale, incluant hippocampes et amygdales

Détruit la portion qui détermine WHAT IS IT?

Baisse expérience + expression peur, affaiblissement émotionnel

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15
Q

Qu’est-ce que la maladie Urbach-Weithe

A

Lesion sélective des noyaux amygdaliens

Aucune reconnaissance des expression FACIALE de peur.

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16
Q

Qu’Est-ce qui peut determiner les faibles risque vs haut risques de développer troubles anxieux

A

Les risques sont proportionnel à l’activité des noyaux amygdaliens à l’état de repos
High response = High risk

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17
Q

Paradygme d’Ohman & Dolan

A

L’amygdale a un role actif mm sans perception consciente de l’emo. (peur acquise des Image subliminale après conditionnement)

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18
Q

Effets de lésion + stimul. de l’hypothalamus sur l’émotion

A

Lésion:
-des deux hémisphere cérébraux = Augm. Rage simulée (parade)
- ‘’ ‘’ ‘’ + hypothalamus antérieur = Augm. rage simulée (parade)
- ‘’ ‘’ + ‘’ ‘’ + hypothalamus postérieur = Aucune rage simulée

Stimul:
- de la portion médiane: Parade agressive
- de la portion latérale: Agression attaque

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19
Q

Quel est le nom du faisceau qui reli Hypothalamus à SGP

A

Faisceau longitudinal dorsal

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20
Q

Quelle est la fonction du lobe orbitofrontal

A
  • Modulateur/controleur/inhibiteur des pulsion/emotions/comportement

-Determine ultimement les actions en fonction de:
-Connaissance apprise
-Désir/motiv./objectif perso.
-Contrainte physique/social

21
Q

Quel est l’effet des lésions préfrontales

A

Affecte le jugement

22
Q

Connexion du cortex orbitofrontal

A

Cortex associatif: évaluation contextuelle
Cortex préfrontal dorsolatéral (pardessus orbito): planification de l’Action
Insula: Accès au sensation viscérales
Amygdale: Anicipation des conséquence emotionnelle des actions
Hypothal + tronc cérébral: Influence l’éveil + automatisme

23
Q

Qui a developper la Leukotomie orbitofrontale

A

Egas MONIS (1935)

24
Q

Définition trouble mentaux

A

Désordre de la pensée, de l’humeur ou du comp. qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne

25
Q

Qui a developper l’approche bio-psycho-sociale dans la conception des Tr. mentaux

A quelle moment de l’histoire?

A

Pinel

Siècle des lumières

26
Q

Quelles sont les causes du tr. mental selon les différentes approches

A

approche psychanalytique:
Freud = Conflit entre l’inconscient et le conscient

approche behavioriste:
Skinner = réponse inadéquate apprise

approche biologique:
Fleming (1928) avec sa découverte de la pénicilline (antibiotique) découvre qu’il y a une cause biologique à une maladie mentale.

27
Q

La pénicilline à pu traiter quoi?

A

la syphilis (et la neurosyphilis) car 10-15ans post-syphilis > symptôme de manie, hallu., démence (impact le SNC)

28
Q

définition peur vs trouble anxieux

A

Peur: Réponse ADAPTÉE à une situation menaçante.
Innée et spécifique à l’espèce

Tr. Anxieux: Réponse INADAPTÉE de peur à une situation non menaçante.
Apprise et spécifique au stimulus

29
Q

Quelles sont les réponses physiologiques à la peur

A

Fight/Flight/FRIGHT

++ SNA symp.
++ vigilance
++ cortisol

30
Q

définition stress

A

Tension permanente exercé sur le corps jusqu’à relâchement

31
Q

Quelle sont les hormones produites lors de la peur?

Laquelle est court/long terme?

D’ou sont elle sécrété?

A

Adrénaline:
Court terme, automatique (1e, ++ quantité)
Région médullosurrénale des glandes surrénales

Cortisol:
Long terme, soutenue dans le temps (2e, moins de quantité)
région corticosurrénale des glandes surrénales

32
Q

Étapes de production d’adrénaline

A

-Moelle épinière (corne ventrale -> racine ventrale)
-Chaine sympathique
-jusqu’à région médullosurrénale
-production adrénaline dans capillaire sanguin

33
Q

Explique le Syndrome général d’adaptation

Vient de qui?

A

Hans Selye

3 phase:
1- Phase d’alarme
2- Phase de résistance, adaptation
3- Phase d’épuisement

34
Q

Explique l’inhibition de l’action

Vient de qui?

A

Henri Laborit

Mal être parce que reste dans la stupeur (FRIGHT)

Fight/Flight réduit le stress - utilise le cortisol crée par le corps

35
Q

Traitement trouble anxieux

A

Réduction de l’activation généralisée -> Réduction de l’activation HHS

-Psychothérapie (TCC)
-Médicaments anxiolytiques

36
Q

Quels sont les médicaments anxiolytique

traite?

A
  • Benzodiazepines
    potentialise l’effet du GABA pour ouvrir les canaux (immédiat)
    Inhibe le fonctionnement de l’ensemble du cerveau

-ISRS (Antidépresseur) (long terme)
Inhibe recapture séro.
Augmente récepteur cortisol de l’hippocampe
(Si ne fonctionne pas, donne du Benzo)

Traite trouble anxieux

37
Q

Quels sont les troubles de l’humeur

A

-Dysphorie
Troubles dysphorique prémenstruel
Trouble disruptif avec dysrégulation emo.

-Dépression majeure
Dépression
Dysthymie

-Trouble bipolaire
Trouble maniaco-depressif
Trouble cyclothimique
Manie
Hypomanie

38
Q

Perspective biologique des toubles de l’humeur

A

Hypothèse monoaminergique de la dépression

Dysfonction des système modulateur diffus

39
Q

Historique des traitement de la dépression

A
  • Reserpine (hypotenseur - bloque le transporteur vésiculaire des monoamines)
  • inhibiteur de la monoamine oxidase (IMAO) (bloque l’enzyme de dégradation des monoamines

-Tricycliques (Antipsychotique raté - bloc la recapture des monoamines)

-ISRS + IRSNa (Antidepresseur réussis - bloc recapture de certaines monoamines)

40
Q

Comment fonctionne les antidepresseur

A

Augmentation de séro + NA + inhibe la recapture (immédiat)

Délai thérapeutique lent (parce que)
-Désensibilisation des autorécepteur séro = baisse de quantité d’autorécepteur
-Neurogénèse hippocampique = augmente les récepteur dans l’hippocampe + regagne son volume perdu

41
Q

Type de Trouble bipolaire

A

TYPE I
MANIE
Avec ou sans Dépression (dysthymie ou majeure)

Type II
Hypomanie
Dépression

42
Q

Traitement t.bipolaire

A

lithium pour symptomes de manie - type I

43
Q

Profil de la schizophrénie

A

-Paranoïde
-Désorganisé (+ vu) (symptome négatif prédominant)
-catatonique
-indifférencié (ne répond pas au critères des 3 précédent)
-Résiduel (symptome même avec traitement)

44
Q

Symptomes positif de la schizophrénie

A

-Hallu
-délire (persécution - grandeur)
-affect inapproprié
-pensé désorganisé, incohérence

45
Q

Symptomes négatif de la schizophrénie

A

-Affect plat, anhédonie
-retrait social
-discours appauvri
-catatonie
-trouble cognitif

46
Q

perspective biologique de la cause de la schizophrénie

Quelle est l’hypothèse?

A

gène + enviro
+Haut lien de partage génétique -> + haut risque développer (48% jumeau id.)
Facteur enviro différencie ceux qui le developpe/non

Hypothèse dopaminergique
Épisode psychotique en rapport avec l’activation des récepteur dopaminergique (Surexcitabilité de ATV)

47
Q

Historique des traitements skizophrenie

A

’50s = Chlorpromazine
(Effet secondaire - dyskinésie tardive)

’60s = 1e génération A. CLassique

mid ’80s = Clozapine
(traite sympt. + et -)

’90s = 2e génération A. Atypique
(aucun effet sur récepteur DA, traite symptome négatif)

‘2000s = 3e generation Antagoniste DA partiels
(antipsychotique - inhibe récepteur DA, traite symptome positif)

48
Q

les antipsychotique bloque quel récepteur?

Quel sont les effet?

A

Récepteur de famille type D2 (dopamine)
Famille type D2 sont inhibiteur

Augmente les récepteur D2
Mais si trop -> Parkinsonism (réversible)
Si non adressé -> Dyskinésie tardive (non réversible)

49
Q
A

Neurophysio (3 decks)

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