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MMD 1043 Examen 3 > Vitamines > Flashcards

Vitamines Flashcards

1
Q

Que sont les vitamines?

A
  • Composés naturels des aliments dans lesquelles elles sont présentes en très petites quantités
  • Elles sont indispensables à la vie et agissent en infimes quantités dans les processus métaboliques normaux
  • Ne sont pas produites chez l’humain en quantité sufffisantes pour couvrir les besoins métaboliques.
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2
Q

Est-ce que les vitamines ont un rôle de structure?

A

Non

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3
Q

Est-ce que le catabolisme des vitamines génère de l’énergie?

A

Non

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4
Q

Fonctions des vitamines?

A
  • Co-facteurs d’enzymes ( sauf pour la vitamine D)
  • Antioxidants biologiques ( vitamines C et E)
  • Co-facteurs des réactions d’oxidation/réduction ( vitamines C, E, niacine, riboflavine, acide pantothénique
  • 2 vitamines agissent comme des hormones: vitamines A et D
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5
Q

Nomme les deux classes de vitamines.

A

Hydrosoluble
Liposoluble

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6
Q

Nomme les vitamines hydrosoluble.

A
  • 9 vitamines au total assignées au groupe B
  • Vitamine C ( acide ascorbique)
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7
Q

Nomme les vitamines liposolubles.

A

A
D
E
K

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8
Q

Est-ce que la différence de solubilité des vitamines est importante en clinique?

A

OUI

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9
Q

Absorption intestinale des vitamines liposoluble?

A

Elles sont intégrées dans les micelles intestinales pour leur absorption et transportées par les chylomicrons avec les graisses.

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9
Q

Absorption intestinale des vitamines hydrosoluble?

A
  • Elles sont absorbées par diffusion passive pour la plupart.
  • Certaines vitamines ont des transporteurs spécifiques qui agissent lorsque la concentration est faible ( vitamin C, B1, niacin, folate)
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10
Q

Quel problème lié aux vitamines est plus fréquent en clinique?

A

Déficience

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11
Q

La déficience en vitamines ( hypovitaminose) se développe __________________.

A

graduellement

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12
Q

Quel est l’impact d’une déficience en vitamines?

A
  • Séquence progressive de lésions
  • Perturbation biochimique initiale
  • Dysfonctions cellulaires
  • Dysfonctions tissus et organes
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13
Q

Chez qui les déficiences de vitamines sont plus sévères?

A

Foetus et enfant

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14
Q

Nomme les 4 étapes de la progression clinique de la déficience en vitamine.

A
  1. Déplétion des réserves tissulaires (si présentes) et diminution des concentrations plasmatiques (présentation subclinique)
  2. Développement des anomalies métaboliques cellulaires ( subclinique)
  3. Développement des défauts fonctionnels ( apparition des signes et symptômes cliniques )
  4. Changements morphologiques ( présence de signes cliniques manifestes)
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15
Q

Comment détecter les premiers stades de la déficience en vitamines?

A

Dosage biochimique spécifiques
Plus la déficience est avancée, plus il y aura de symptômes cliniques

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16
Q

Vrai ou faux? Il impossible d’avoir une concentration plasmatique faible d’une vitamine sans avoir la moindre manifestation clinique de la maladie.

A

Faux

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17
Q

Qu’est-ce qui peut être la cible d’une déficience en vitamines?

A

Tout les organes

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18
Q

Qu’est-ce que la déficience primaire?

A

Insuffisance d’apport

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19
Q

Causes de la déficience primaire?

A
  • Déficit nutritionnel
  • Pauvreté
  • Ignorance
  • Anorexie
  • Jeune
  • Cuisson
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20
Q

Qu’est-ce qu’une déficience secondaire?

A

Apport suffisant, mais absorption insuffisante

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21
Q

Causes d’une déficience secondaire?

A
  • Achlorhydrie
  • Malabsorption pancréatique
  • Augmentation de l’excrétion
  • Augmentation des besoins métaboliques
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22
Q

Explique les 3 étapes du diagnostic de la déficience vitaminique.

A
  1. Identifier la déficience vitaminique en cause selon les signes et les symptômes rapportés dans la littérature ou le soupçon Clinique.
  2. Dosage des marqueurs biochimiques appropriés
  3. Détermination de la déficience basée sur la réponse au traitement
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23
Q

Tableau clinique de la déficience en B1?

A

Béribéri

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24
Q

Tableau clinique de la déficience en B2?

A

Glossite/Stomatite

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25
Q

Tableau clinique de la déficience en B3?

A

Pellagre

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26
Q

Tableau clinique de la déficience en B5?

A

Déficience rare

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27
Q

Tableau clinique de la déficience en B6?

A

Anémie

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28
Q

Tableau clinique de la déficience en B9?

A

Anémie

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29
Q

Tableau clinique de la déficience en B12?

A

Anémie pernicieuse

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30
Q

Tableau clinique de la déficience en C?

A

Scorbut

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31
Q

Tableau clinique de la déficience en A?

A

Xérophtalmie/Cécité crépusculaire

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32
Q

Tableau clinique de la déficience en D?

A

Rachitisme/Ostéomalacie

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33
Q

Tableau clinique de la déficience en E?

A

Anémie hémolytique du nouveau-né

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34
Q

Tableau clinique de la déficience en K?

A

Maladie hémorragique du nouveau-né

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35
Q

Est-ce que les vitamines hydrosolubles peuvent faire des surcharges?

A

Non, élimination dans l’urine

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36
Q

Pourquoi est-il possible de faire des surcharges de vitamines liposoluble?

A

Puisqu’elles peuvent s’accumuler dans les tissus graisseux du corps

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37
Q

Mise en réserve des vitamines liposolubles?

A

Foie
Tissu adipeux

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38
Q

Vitamines potentiellement toxiques?

A

A
D

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39
Q

Est-ce que les vitamines liposolubles peuvent être détruites par la cuisson?

A

non

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40
Q

Qu’englobe le terme vitamine A?

A

Tous les composés qui démontrent l’activité biologique du rétinol, composés également appelés rétinoïdes.

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41
Q

Nomme les 2 formes de la vitamine A.

A
  1. Le rétinol
  2. Provitamine A
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42
Q

Décrit le rétinol.

A

Forme active directement assimilable par le corps. C’est la forme du monde animal (viandes)

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43
Q

Décrit la provitamine A.

A

Famille des précurseurs, les caroténoïdes, dont le plus connu est le bêta-carotène. C’est la forme du monde végétal présente dans les fruits et les légumes oranges. Elle est convertie en vitamine A (rétinol) dans le foie.

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44
Q

Qu’inclut le terme rétinoides?

A

Vit A
Métabolites
Dérivées

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45
Q

Par quoi sont transportés les vitamines A?

A

Chylomicrons

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46
Q

Décrit le métabolisme de la vitamine A.

A
  1. 25% capté par tissus périphérique
  2. 75% en réserve dans le foie
  3. Libéré puis associé à RBP dans le plasma
  4. Transformation du rétinol en acide rétinoique dans la cellule
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47
Q

Rôles physiologiques de la vitamine A?

A
  1. Favorise le développement des tissus épithéliaux
  2. Indispensable pour une bonne vision nocturne ( cofacteur de la rhodopsine, pigment visuel des bâtonnets de la rétine)
  3. Rôle anti-oxidant des bêta-carotènes
  4. Rôle des rétinoïdes dans la cicatrisation: ils sont utilisés pour le traitement de l’acné, des troubles de la kératinisation, et du vieillissement cutané.
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48
Q

Population vulnérable à la déficience en vitamine A?

A

Enfants des pays en développement

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49
Q

Quelle est la cause de la déficience de la vitamine A dans les pays développés?

A
  • Syndrome de malabsorption intestinale
  • Insuffisance pancréatique
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50
Q

Manifestations principales cliniques de la déficience en vitamine A?

A
  • Au niveau de l’œil: Initialement baisse de la vision nocturne (C’est le symptôme le plus précoce) , suivie d’une atteinte de la conjonctive et de kératinisation de la cornée avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée.
  • Au niveau de la peau: épaississement de la peau avec hyperkératose
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51
Q

Toxicité de la vitamine A?

A

la surdose en vitamine A est tératogène

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52
Q

Nomme les deux formes de la vitamine D.

A

D2
D3

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53
Q

Décrit la D2.

A

Est la forme de la vitamine dans le monde végétal

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54
Q

Décrit la D3.

A

Synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu’elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement aux rayons UV-b) de la lumière du soleil.

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55
Q

Source animale de vitamine D?

A

Présente dans les huiles de foie de poissons, les poissons et la supplémentation des produits laitiers

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56
Q

Source végétale de vitamine D?

A

Présente dans les champignons, les levures et les céréales

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57
Q

Absorption de la vitamine D?

A

L’absorption de la vitamine D d’origine alimentaire (D2 et D3) survient au niveau intestinal et utilise le système des chylomicrons voyageant ainsi avec leurs amies les graisses. Elles sont dirigées vers le foie où elles subissent la première hydroxylation.

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58
Q

Explique la photobiogenèse.

A

La peau utilise le cholestérol pour produire du cholécalciférol en présence de rayon uv

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59
Q

De quoi dépend la production de cholécalciférol?

A

La production dépend de la surface corporelle exposée et de la qualité de la lumière fournie. (290-310nm).

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60
Q

Est-ce que la surexposition au soleil donne une toxicité à la vitamine D? Pourquoi?

A

L’exposition excessive au soleil ne donne pas de toxicité à la vitamine D puisque la quantité excessive produite est détruite.

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61
Q

Durée de production de vitamine D dans l’hémisphère Nord?

A

6 mois (pas la bonne longueur d’onde en hiver)

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62
Q

Pourquoi la production de vitamine D est-elle diminuée chez les individus à la peau foncée?

A

Car la mélanine empêche l’activation UV de la production de vitamine D

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63
Q

Est-ce que la vitamine D est une vraie vitamine?

A

Non, puisqu’on la produit

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64
Q

Décrit le métabolisme de la vitamine D.

A
  1. Absorption ou création par la peau
  2. Transport dans le sang via la vitamine D binding protein
  3. Livraison au foie sous la forme de 25-OH cholecalciferol
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65
Q

Qu’est-ce qui doit se passer avec le cholécalciférol et la D2 alimentaire pour devenir la vitamine D bioactive?

A
  • 1ère hydroxylation dans le foie: 25, OH-vitamine D
  • 2e hydroxylation dans le rein: 1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol)
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66
Q

Nomme les 3 actions principales de la vitamine D.

A
  1. Elle augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate
  2. Elle augmente la réabsorption rénale du calcium
  3. Elle augmente la résorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d’une hypocalcémie
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67
Q

Rôle présentement étudié de la vitamine D?

A

protection immuno-modulatrice

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68
Q

Comme quoi agit la vitamine D?

A

Comme une hormone stéroide; elle traverse la membrane des cellules cibles et se lie au récepteur de la vitamine D dans le cytosol et stimule la synthèse des protéines liantes de calcium

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69
Q

Quelle est la déficience nutritionnelle la plus commune au monde?

A

Déficience en vitamine D

70
Q

Étiologies de la déficience en vitamine D?

A
  • Personne âgée vivant confinée à l’intérieur
  • Habitants de l’hémisphère Nord (Nous!)
  • Habitudes vestimentaires: port de burka, manches longues.
  • Véganisme ( pas d’apport en produits laitiers supplémentés)
  • Nouveau-né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou allaité par une mère déficiente.
  • Individu à la peau foncée ( inhibition de la production de vit D par la mélanine)
  • Atteinte hépatique et/ou rénale sévère
71
Q

Est-ce que la déficience légère/modérée en vitamine D et asymptomatique?

A

Oui

72
Q

Quand est-ce que la déficience en vitamine D devient symptômatique?

A

Quand l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste. Il y a hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse.

73
Q

Conséquences de la déficience sévère de vitamine D chez l’enfant?

A

Rachitisme: constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc…

74
Q

Conséquences d’un déficit sévère de vitamine D chez l’adulte?

A

Ostéomalacie: déminéralisation de l’os visible à l’imagerie avec fractures éventuelles associées et calcification tissulaire.

75
Q

Toxicité de la vitamine D?

A
  • Elle résulte de l’apport excessif ( jamais de l’exposition prolongée au soleil)
  • Entraîne éventuellement une hypercalcémie.
76
Q

Qu’est-ce qui est une intervention sécuritaire pour prévenir la déficience en vitamine D?

A

Suppléance

77
Q

Source de vitamines E?

A

Très répandue tant d’origine animale ( viandes, œufs, lait , foie) que végétale ( huiles, noix)

78
Q

Absorption de la vitamine E?

A

Elle s’associe aux chylomicrons pour son absorption et est par la suite livrée au foie et au tissu adipeux où elle est mise en réserve.

79
Q

Fonctions principales de la vitamine E?

A
  • C’est le principal anti-oxidant liposoluble et il neutralise les radicaux libres.
  • Également impliquée dans la fonction immunologique et neuronale et rôle antiplaquettaire.
80
Q

Population à risque de déficience de vitamine E?

A

Grands prématurés

81
Q

Conséquences de la déficience de la vitamine E chez les prématurés?

A
  • Anémie hémolytique
  • Atteinte neurologique sévère
82
Q

Décrit l’hypervitaminose E.

A
  • Extrêmement rare.
  • Il faudrait un apport excessif important et prolongé.
83
Q

Nomme les deux formes de vitamine K.

A

K1 (alimentaire)
K2 (produites par les bactéries de l’intestin)

84
Q

Est-ce qu’il faut un apport alimentaire de vitamine K?

A

Oui

85
Q

Décrit l’absorption de la vitamine K.

A

Absorbée avec les chylomicrons, elle est transportée dans le sang par les GR et livrée au foie et au tissu adipeux pour une mise en réserve.
Les réserves ne durent que pour environ une semaine en l’absence d’apport alimentaire.

86
Q

Rôle principal de la vitamine K?

A

Cofacteur essentiel pour la fonction des facteurs de coagulation
Truc: Koagulation

87
Q

Conséquences de la déficience en vitamine K?

A

Coagulopathie avec saignement importants

88
Q

Est-ce que l’hypervitaminose K est dangereuse?

A

Non, la vitamine K est très peu toxique

89
Q

Nom de la vitamine A?

A

Rétinol

90
Q

Nom de la vitamine D?

A

Calciférol

91
Q

Nom de la vitamine E?

A

Tocophérol

92
Q

Nom de la vitamine K?

A

Phylloquinone

93
Q

Qui sont les vitamines hydrosolubles?

A

Groupe B et C

94
Q

Similarités entre la vitamine B et C?

A
  • Elles ne sont pas toxiques lorsqu’ingérées en quantité excessive en raison de mécanismes d’excrétion efficaces
  • Pas de réserve significative dans le corps (sauf pour la vitamine B12): un apport alimentaire régulier est essentiel
  • Elles sont facilement détruites par la cuisson
  • Leur absorption est indépendante de l’absorption des graisses dans l’intestin
95
Q

Nomme les vitamines du groupe B.

A
  • Thiamine (B1)
  • Riboflavine (B2)
  • Niacine (B3)
  • Acide pantothénique (B5)
  • Pyridoxine (B6)
  • Biotine (B7 ou B8)
  • Acide folique (B9)
  • Cobalamine (B12)
96
Q

À titre de quoi participent les vitamines B dans une variété de voies métaboliques?

A

Coenzymes

97
Q

Nomme les deux sortes de complexe B.

A
  • Hématopoiétiques
  • “Energy-releasing”
98
Q

Nomme les vitamines B hématopoiétique.

A

Acide folique (B9) et Cyanocobalamine (B12)

99
Q

Nomme les vitamines B energy-releasing.

A

thiamine ( B1)
riboflavine ( B2)
niacine ( B3)
acide panthoténique (B5)
pyridoxine (B6)
biotine (B7-8)

100
Q

Sources principales de thiamine (B1)?

A
  • 50% de l’apport provient des produits céréaliers souvent enrichis de cette vitamine.
  • Le reste provient des viandes, des légumes et des fruits.
101
Q

Absorption de la thiamine?

A
  1. La thiamine est absorbée dans le duodénum en quantité proportionnelle aux besoins.
  2. La thiamine se lie au phosphate dans l’intestin pour devenir sa forme active: la TPP (thiamine + ATP= TPP forme active).
  3. La TPP est distribuée par voie sanguine aux organes qui en ont besoin.
102
Q

Fonction du TPP?

A

Coenzyme important des enzymes du métabolisme énergétique , synthèse des acides aminés, du ribose et de l’acétylcholine (important pour la transmission nerveuse!)

103
Q

Pourquoi l’apport régulier de thiamine est important?

A

Car les réserves de thiamine sont peu importantes puisqu’elle est éliminée par le rein.

104
Q

Cause de déficience en thiamine au Québec?

A
  • Malnutrition chez les ainés
  • Alcoolisme chronique
  • Mauvaise absorption intestinale
105
Q

Causes de la déficience en thiamine en Asie?

A
  • Riz blanc
106
Q

Nom et conséquence de la déficience en thiamine?

A

Béribéri
Effets nerveux et cardiaque

107
Q

Explique le béribéri sec.

A

Première étape clinique de la déficience légère à modérée. Caractérisé par une atteinte neurologique.

108
Q

Explique le béribéri humide.

A

Étape de la déficience sévère. Atteinte cardiovasculaire sévère.

109
Q

Décrit l’encéphalopathie de Wernicke.

A

Atteinte neurologique aigue typiquement déclenchée par une infection chez l’alcoolique déficient en thiamine en raison du contexte de malnutrition.

110
Q

Décrit la psychose de Korsakoff.

A

Condition neuropsychiatrique irréversible qui est la progression de l’encéphalopathie de Wernicke non-traitée

111
Q

Source de riboflavine?

A

produits laitiers et céréaliers (farine enrichie au Québec hehe)

112
Q

Décrit l’absorption et l’excrétion de la riboflavine.

A

Absorbée dans l’intestin, elle est excrétée dans l’urine.

113
Q

Fonction de la riboflavine?

A

Précurseur des transporteurs d’électrons FMN et FAD qui sont des coenzymes impliqués dans les réactions d’oxydoréduction nécessaires à la libération de l’énergie contenue dans les glucides, les lipides et les protéines.

114
Q

Population à risque de déficience en riboflavine?

A

Alcoolique
Ainés
déficience globale dans ces deux cas

115
Q

Signes de déficiences en riboflavine?

A
  • fissure du coins des lèvres (perlèche)
  • gonflement rouge de la langue (glossite)
116
Q

Est-ce que la riboflavine est toxique?

A

Non

117
Q

Source de niacine?

A
  • La viande et ses substituts
  • Les produits céréaliers
118
Q

À partir de quel aa peut être synthétisé la niacine?

A

Tryptophane

119
Q

Quels cofacteurs sont nécessaires pour la synthèse de la niacine?

A

B1
B2
B6

120
Q

__% de la niacine provient du tryptophane.

A

2

121
Q

Décrit l’absorption de la niacine.

A
  1. La niacine est absorbée dans l’intestin
  2. Dirigée vers le foie où elle est utilisée en tant que précurseur de NAD+ et NADP+
122
Q

Fonction de la niacine?

A

Rôles piliers en métabolisme et dans la synthèse de l’ADN

123
Q

Est-ce qu’on a des grosses réserves de niacine?

A

Non (2-4 semaine)

124
Q

Population à risque de déficience de niacine?

A

personne âgée, alcoolisme chronique, itinérance, camps de réfugiés

125
Q

Nom de la déficience en niacine?

A

Pellagre

126
Q

Pays atteints de pellagre?

A

Sud-est de l’amérique (mais prépondère l’alimentation)

127
Q

Quel est l’impact du mais sur la niacine?

A

Contient une protéine qui empêche son absorption (pour le contrecarrer, rajouter du jus de citron vert)

128
Q

Symptômes du pellagre?

A

Diarrhée
Démence
Dermatose

129
Q

Décrit la dermatose.

A

Symmétrique, elle affecte les portions du corps exposées au soleil. Elle donne la célèbre éruption appelée « collier de Casal » manifestée en raison du port de chemises à col ouvert.

130
Q

Toxicité de la niacine?

A

Peu fréquent

131
Q

Source principale de B5?

A

Légumes, viande, légumineuses, lait, etc… La B5 est présente dans la plupart des aliments de base

132
Q

Décrit la forme active de la vitamine B5.

A
  • Se transforme dans l’organisme en coenzyme A ( coA), un transporteur universel impliqué dans un nombre important de réactions métaboliques.
  • La B5 se combine également aux produits de la dégradation des glucides, lipides et acides aminés pour former l’acétyl-coA, bien connu pour son rôle central en métabolisme.
133
Q

Est-ce que la déficience en B5 est commune?

A

Non

134
Q

Est-ce que la B5 est toxique?

A

Non

135
Q

Sources principale de B6?

A

noix, légumineuses, viandes, poisson, légumes verts

136
Q

Métabolisme de la B6?

A

La B6 est transformée en coenzymes dont la très importante pyridoxal phosphate, cofacteur de plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme des acides aminés, la
glycogénolyse, la synthèse de l’hème et de neurotransmetteurs.

137
Q

Est-ce que la déficience en B6 est commune?

A

Non (sauf chez l’ainé et l’alcoolique)

138
Q

À quoi est associé la déficience clinique en B6?

A

Avec le traitement avec l’anti-tuberculeux isoniazid

139
Q

Symptômes de la déficience de B6?

A

symptômes neuro-psychiatriques

140
Q

Toxicité de la B6?

A

Rare

141
Q

Absorption de la biotine?

A

Intestinale avec transporteur spécifique avec la B5

142
Q

Fonction de la biotine?

A

Cofacteur enzymatique essential pour la gluconéogénèse et la synthèse des acides gras.

143
Q

Est-ce que la déficience en biotine est commune?

A

Non

144
Q

Sources de vitamine B9?

A

Légumes verts, foie et céréales

145
Q

Décrit la forme active de la B9.

A

THF impliqué dans la synthèse de l’ARN et de l’ADN, rôle important dans l’embryogénèse et l’hématopoièse

146
Q

Localisation de l’absorption de la B9?

A

Duodénum et jéjunum

147
Q

Réserves de la B9?

A

Faibles (10 mg) en comparaison aux besoins quotidiens. (durée: quelques mois)

148
Q

Population à risque de déficience en B9?

A

personne âgée, alcoolique, grossesse, adolescence, malabsorption

149
Q

Conséquence clinique de la déficience en B9?

A

spina bifida ou anencéphalie chez le fœtus, anémie

150
Q

Source principale de la B12?

A

viande et ses substituts, produits laitiers

151
Q

Que font les formes actives de la B12?

A

Ses formes actives jouent un rôle prédominant dans la division cellulaire et la physiologie nerveuse, et l’hématopoièse.

152
Q

Réserves de la B12?

A

Réserves significatives dans le foie (2 ans) (étonnant pour une vitamine B)

153
Q

Population à risque de déficience de la B12?

A

Vegan

154
Q

Toxicité de la B12?

A

faible

155
Q

Décrit le métabolisme de la B12.

A
  1. La vitamine B12 est d’abord libérée des protéines des aliments auxquelles est est attachée grâce à l’acidité gastrique.
  2. Elle se lie par la suite au facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l’estomac.
  3. Le complexe B12-FI se lie aux récepteurs des cellules de l’iléon
  4. La B12 circule dans le plasma liée à la protéine de transport transcobalamine
156
Q

Décrit l’anémie pernicieuse.

A
  • Cause la plus fréquente de la déficience non-alimentaire en vitamine B12
  • Désordre auto-immun causé par la présence d’autoanticorps qui lient le facteur intrinsèque ou qui détruisent les cellules pariétales de l’estomac qui le produisent. Sans facteur intrinsèque: pas d’absorption de B12
157
Q

Signe de l’anémie pernicieuse?

A

anémie, symptômes neurologiques ( neuropathie)

158
Q

Sources principales de vitamine C?

A

foie, poisson, agrumes, tomates, légumes verts

159
Q

Forme active de la vitamine C?

A

acide ascorbique

160
Q

Rôle principal de la vitamine C?

A

Antioxydant et coenzyme de plusieurs enzymes-clé du métabolisme, notamment dans la biosynthèse du collagène.

161
Q

Décrit l’absorption de vitamine C.

A

Absorption intestinale de 90% de la vitamine C ingérée. Circule sous sa forme libre dans le compartiment plasmatique.

162
Q

Réserves de vitamine C?

A

Réserves minimes dans le muscle

163
Q

Nom de la déficience en vitamine C?

A

Scorbut

164
Q

Toxicité de la vitamine C?

A

> 500 mg die ( lithiase rénale)

165
Q

Nomme les vitamines liposolubles qui peuvent être en surcharge.

A

AD

166
Q

Quel est l’impact de manger beaucoup de foie?

A

Surcharge de vitamine A et D puisque stocké dans le foie

167
Q

Organes qui demandes de la vitamine A?

A

Peau
Oeil

168
Q

Quel est le premier symptôme du manque de vitamine A?

A

Baisse de la vision nocturne

169
Q

Décrit le métabolisme de la vitamine D.

A
  1. Rayons uvB sur la peau
  2. Cholestérol devient cholecalciférol
  3. Transport au foie via la vit D biding protein
  4. Transformation en 25 OH vitamine D
  5. Transport vers le rein
  6. Transformation en 1, 25 OH vitamine D (calicitriol)
170
Q

Quelle vitamine est plutôt une hormone stéroidienne?

A

Vitamine D

171
Q

Qu’est-ce qu’on dose pour la déficience en vitamine D?

A

25 OH vitamine D
(donne une bonne idée des réserves)

172
Q

Ton patient est un vegan. Quelle vitamine vas-tu doser?

A

B12

173
Q

Qu’est-ce qui détermine l’absorption de B12 au niveau de l’iléon?

A

Facteur intrinsèque

MMD 1043 Examen 3 (10 decks)

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