Tx TVP et EP Flashcards

1
Q

QSJ? 2 Inhibiteurs direct Xa pouvant être utilisés immédiatement pour traiter TEV sans recours à un anticoagulant parentéral auparavant

A

Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)

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2
Q

Sx TVP

A

rougeur
chaleur
oedème
dlr

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3
Q

Sx EP

A

difficulté respi
toux
dlr à l’inspiration

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4
Q

Taux de mortalité si TEV non traitée

A

5-30%

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5
Q

Différence TVP proximal et distale

A

Proximale= au-dessus genou
Distale= en-dessous genou

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6
Q

QSJ? Triade TEV

A
  1. Stase veineuse
  2. Bris à l’intérieur d’une veine ou d’une artère
  3. Hypercoagulabilité du sang
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7
Q

Objectifs de tx TEV

A

Prévenir l’extension du thrombus
Prévenir l’embolie pulmonaire
Prévenir le syndrome post-thrombotique
Réduire la morbidité associée aux complications
Favoriser la thrombolyse « naturelle »

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8
Q

Définir la durée de tx selon les 3 phases

A

1- Phase initiale: 5-10 jrs, ad 21 jrs (prévenir progression)
2- Phase court terme: ad 3-6 mois
3- Long terme ou prévention secondaire > 3-6 mois (prévenir les récidives)

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9
Q

Nommer un principe de tx important lors de la phase initiale

A

Viser une anticoagulation optimale en < 24h

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10
Q

Nommer 3 méthodes de tx pour la phase initiale

A
  • Bridge : HFPM x 5-10 jrs + warafarine
  • Single agent: HFPM ou rivaroxaban ou apixaban
  • Switch: HFPM x 5-10 jrs, puis dabigatran ou edoxaban
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11
Q

QSJ? Durée de tx lors phase court terme

A

3 mois minimum pour TVP proximal et EP, après 3 mois évaluation risque/bénéfice

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12
Q

Quand le risque hémorragique est-il plus élevé?

A

Durant les 3 premiers mois, puis se stabilise après 1 an

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13
Q

V/F Il n’y a pas d’outil validé permettant l’évaluation du risque de saignement chez les patients anticoagulés pour TEV

A

V, jugement clinique

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14
Q

FDR d’hémorragie

A

Si pt a 2 FDR et plus= risque modéré
Âge > 70 ans
Cancer évolutif
Anémie
Tx anti-plaquettaire
Néphropathie chronique
Hépatopathie chronique
ATCD d’hémorragies
Thrombocytopénie

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15
Q

Discuter du risque de récidive si 1er épisode non provoqué de TVP proximale ou EP

A

Risque de récidive après arrêt anticoagulant
* 10 % première année
* 25 % dans les 5 premières années
* 36 % dans les 10 premières années

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16
Q

V/F Les risques de récidive lors de TEV non provoqué sont plus faibles vs TEV provoqué

A

F, inverse

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17
Q

Durée de tx
1. TEV non provoquée
2. TEV provoquée

A
  1. Min 3 mois, puis poursuivre selon risque hémorragie/risque récivdie / préférence pt
  2. Si FDR transitoire s’est résorbé= 3 mois. Privilégier 6 mois si : TVP ou EP très importante ou symptomatique, sx initiaux persitent, pt pas suffisamment confiant pour arrêter, pas de risque hémorragique élevé, cancer actif, syndrome antiphospholipides
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18
Q

Nommer les FDR élevés associés à une augmentation du risque de TEV en l’absence d’une anticoagulothérapie

A
  • remplacement de hanche ou genou
  • fx hanche ou genou
  • chx générale majeure
  • traumatisme majeur
  • lésion MO
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19
Q

Nommer les FDR modérés associés à une augmentation du risque de TEV en l’absence d’une anticoagulothérapie

A
  • arthroscopie du genou
  • cancer, chimiotx
  • cathéter
  • AVC
  • Grossesse, post-partum
  • histoire TEV
  • thrombophilie
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20
Q

Nommer les FDR faibles associés à une augmentation du risque de TEV en l’absence d’une anticoagulothérapie

A
  • immobilisation
  • laparoscopie
  • obésité
  • âge avancé
  • CO
  • grossesse, antepartum
  • varices
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21
Q

Nommer les FDR associés à une augmentation du risque de d’hémorragie chez les pts sous anticoagulothérapie

A
  • âge > 75 ans
  • patho chronique rénale ou hépatique
  • détérioration rénale
  • tx anti-plaquettaire concomittant
  • faible poids corporel
  • ATCD saignement GI
  • ATCD d’AVC non cardioembolique
  • patho sérieuse aigue ou chronique
  • contrôle sous optimal de l’anticoagulation
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22
Q

V/F Il est préférable de débuter un antagoniste de la vitamine K chez les nouveaux utilisateurs d’un traitement anticoagulant oral sans état de santé particulier

A

F, on préfère les AOD (pas préférence sur celui à choisir actuellement)

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23
Q

Nommer les AOD

A

Dabigatran (Pradaxa)
Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)
Edoxaban (Lixiana)

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24
Q

Nommer les avantages des AOD

A

Pas de monitoring au quotidien
Posologie fixe
Effet anticoagulant rapide et courte demi-vie
Moins de saignements intracrâniens

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25
Q

Nommer les désavantages des AOD

A

Aucune mesure de l’efficacité standardisée
Perte d’efficacité rapide si oubli
Coût
Précaution en IR
Antidote +/- disponible

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26
Q

Posologie Dabigatran (Lixiana)

A

Anticoagulant parentérale x 5-10 jrs, puis dabigatran 150 mg BID

=> réduire à 110 mg BID si > 80 ans ou risque élevé de saignements

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27
Q

Posologie Rivaroxaban (Xarelto)

A

15 mg BID x 21 jrs, puis 20 mg DIE

=> tx à long terme: réduire à 10 mg DIE après 6 mois

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28
Q

Posologie apixaban (Eliquis)

A

10 mg BID x 7 jrs, puis 5 mg BID

=> tx à long terme: réduire à 2,5 mg BID après 6 mois

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29
Q

Posologie édoxaban (Lixiana)

A

Anticoagulant parentérale x 5 jrs, puis édoxaban 60 mg DIE

=> réduire à 30 mg DIE si ClCr 30-50 ml/min, poids 60 kg et moins, prise concomittante d’un inhibiteur puissant P-gp

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30
Q

QSJ? AOD n’ayant pas de données lors d’un cancer actif

A

Dabigatran (Pradaxa)

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31
Q

Dans quels contextes, devrait-on privilégier warfarine

A
  • syndrome anti-phospholipides
  • poids > 120 kg
  • gastrectomie pariétale
  • FA avec cardiopathie rhumatismale ou sténose mitrale modérée-sévère
  • pontage gastrique
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32
Q

QSJ? AOD non remboursé par la RAMQ

A

Dabigatran (Pradaxa)

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33
Q

QSJ? Pts exclus des études quant à l’utilisation des AOD pour le tx TEV

A

IR modéré-sévère (ClCr < 25-30 ml/min)
Pas si thrombose d’un site inhabituel
Cancer actif (mais études spécifiques chez ces pts)
Faible (< 40 kg) ou grand poids (> 120kg)

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34
Q

Définir l’utilisation des AOD en IR

A

Apixaban: pas d’ajustement recommandé ad 15 ml/min, pourrait être utilisé avec prudence entre 15 et 30 ml/min
Edoxaban: ClCr < 50 m/min= 30 mg die
Rivaroxaban: pas d’ajustement ad 15 ml/min, pourrait être utilisé avec prudence entre 15 et 30 ml/min
Dabigatran: ClCr < 30 ml/min= éviter

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35
Q

Nommer tous les teneures dispo dans la warfarine

A

1; 2; 2,5; 3; 4; 5; 6; 7,5; 10

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36
Q

MA warfarine

A

Inhibe la vitamine KO-reductase=> Vitamine K sous forme réduite est nécessaire pour que le foie produise
des facteurs de coagulation efficace

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37
Q

Nommer facteurs de coagulation vit k dépendants

A

II, VII, IX, X

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38
Q

À quoi est dû l’effet hypercoagulable dans les premiers jours de l’utilisation du coumadin ?

A

Dû à l’inhibition protéine C

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39
Q

Comment contrer l’effet hypercoagulable dans les premiers jours de l’utilisation du coumadin ?

A

Utilisation HFPM durant au moins 5 jrs et avoir 2 INR > ou égal à 2, 0 avant de passer au couamdin en monotx

40
Q

QSJ? Facteur de coagulation était le principal déterminant du délai de l’effet anticoagulant avec la warfarine

A

facteur 2

41
Q

Délai d’action du coumadin

A

~ 7 jrs

42
Q

Durée de l’effet du coumadin

A

2-5 jrs (généralement 2 jrs)

43
Q

Quelle est la particularité avec le coumadin p/r effet observé?

A

Effet à retardement de 48h si oubli ou bolus

44
Q

QSJ? Énantiomère du coumadin 4-5x + puissant

A

S

45
Q

M warafarine

A

S-warfarine : voie majeure= 2C9, voie mineure= 3A4

R-warfarine : voie majeure= 1A2, voie mineure= 3A4, 2C19

46
Q

Interx PK warfarine

A
  • Cholestyramine : diminue A
  • Phénytoïne : modification liaison protéique
  • Amiodarone, TMP-SMX, TCH : inhibiteur 2C9
  • Inhibition isomère S : TMP-SMX *, métronidazole *
  • Inhibition isomère R : cimétidine, omeprazole
  • Inhibition isomères S et R : amiodarone*
  • Induction : barbituriques, rifampine*, carbamazépine, alcool (prise chronique)
    *interx très significatives
47
Q

V/F Les AINS ont un impact sur l’INR

A

F

48
Q

QSJ? AINS les plus sécuritaires lors de la prise de warfarine

A
  • Ibuprofène
  • Naproxen
49
Q

Que se passe-t-il si un pt sous warfarine comsomme bcp de légumes verts

A

Légumes verts= source de vit K= antidote warfarine= diminution efficacité du coumadin= diminution INR

50
Q

Interx PD warfarine

A
  • Synergie: maladie hépatique, hyperthyroïdie, ATB (large spectre, sulfamidés), jus de canneberge, alcool
  • Antagonisme: vit K alimentaire (maintenir un apport constant), hypothyroïdie
  • Hérédité: changement dans l’enzyme responsable de la réduction (VKORC1 vitamine K réductase)
  • augmentation catabolisme : androgènes, hormones thyroïdiennes
  • augmentation synthèse : oestrogènes, vitamine K
51
Q

QSJ? ATB interagissant le plus avec le coumadin

A

large spectre
sulfamidés

52
Q

De quoi dépend le délai d’apparition de l’interx avec le coumadin

A
  • T 1⁄2 warfarine
  • Temps pour influencer stocks de vit K
  • Temps pour atteindre [ ] thérapeutique du Rx impliqué
  • Mécanisme de l’interaction impliqué
53
Q

Que se passe-t-il si on ajoute ou retire un Rx inhibiteur qui atteint une [ ] thérapeutique en < 24 h au coumadin sur:
1- Début interx
2- Équilibre
3- INR de contrôle

A

1- Début interaction après 1-2 jrs
2- Nouvel équilibre en 5-6 jrs
3- Contrôle du RNI après 4-5 jrs

54
Q

Que se passe-t-il si le Rx qui interagit avec le coumadin à une longue demi-vie (p.ex. amiodarone)
1- Équilibre
2- INR de contrôle

A

1- Nouvel équilibre peut prendre quelques semaines
2- Contrôle du RNI ad 4 sem après retrait ou modification

55
Q

Que se passe-t-il si on ajoute Rx inducteur au coumadin sur:
1- Début interx
2- Équilibre
3- INR de contrôle

A

1- Processus plus lent, induction progressive
2- Nouvel équilibre en 10-15 jrs ad 3 sem
3- Contrôle du RNI chaque sem ad stabilisation

56
Q

V/F Pour toutes les interx, il possible de prédire l’effet précis sur l’INR. Il est donc possible d’ajuster les Rx

A

F, pas pour la majorité des interx

57
Q

QSJ? Rx devant être modifier d’emblée si prise de coumadin et leur modification

A

1- Sulfaméthoxazole, métronidazole: diminuer 25-30% warfarine
2- Amiodarone: diminuer 30-50% warfarine (diminution 10% par sem x3-4 sem)

58
Q

Nommer toutes les classes de Rx pouvant modifier l’INR et mentionner leur impact sur l’INR

A
  • ATB et anti-fongiques: augmente INR sauf rifampicine qui diminue INR
  • Anti-arythmiques: augmente INR
  • Analgésiques et antipyrétiques: augmente INR et risque de saignements
  • Anti-plaquettaire: augmente risque saignements (pas impact sur INR)
  • Anti-convulsivants: diminue INR
  • Fibrates: augmente INR
  • AD: augmente INR et risque de saignements
59
Q

Quel impact à l’activité physique sur l’INR ?

A

+ activité physique= diminution INR

60
Q

Quel impact du tabac sur l’INR ?

A

arrêt du tabac= augmentation INR
reprise tabac= diminution INR

61
Q

Quel impact a l’IC avec congestion hépatique sur l’INR ?

A

augmentation INR

62
Q

Quel impact à hypoT4 et hyperT4 sur l’INR ?

A

HypoT4= diminution INR
HyperT4= augmentation INR

63
Q

Quel impact a la fièvre sur l’INR ?

A

augmentation INR

64
Q

Quel impact ont les diarrhées et Vo sur l’INR ?

A

augmentation INR

65
Q

Quel impact a l’IH sur l’INR ?

A

augmentation INR

66
Q

Nommer des C-I à la prise de coumadin

A
  • Services de laboratoire inadéquats
  • Hypersensibilité
  • Tendances hémorragiques a/n GI, génito-urinaire ou respiratoire
  • Chx récente de l’œil, du système nerveux central ou chx d’un traumatisme avec de larges plaies
  • Pts avec haut potentiel de non-adhésion sans supervision (sénilité, d’alcoolisme, de psychose ou de manque de collaboration)
  • Hémorragie vasculaire cérébrale, anévrisme cérébral, dissection de l’aorte
  • Péricardite et épanchement péricardique; endocardite bactérienne
  • Ponction lombaire et autres interventions et techniques dx associées à un risque d’hémorragie non maîtrisable
  • HTA maligne
  • Grossesse : 1e trimestre (6-12e sem= tératogène) et près de l’accouchement (2-4 sem avant)
67
Q

Dans quel contexte peut-on accepter la prise de coumadin chez une femme enceinte?

A

Femmes avec valves mécaniques à haut risque de thromboembolie

68
Q

Discuter de l’utilisation de l’HFPM en grossesse

A

Ajuster dose selon poids qui augmente
OU
Monitorer activité anti-Xa et ajuster dose (~ 1 fois/trimestre)

=> Préférer dose biquotidienne

69
Q

Tx TEV à privilégier chez femmes enceintes

A

Héparine, à cesser avant l’accouchement (HFPM > 12h, idéalement > 24h; HNF > 6h)

70
Q

Tx TEV à privilégier chez pts avec cancer

A

Choix entre AOD et HFPM selon risque de saignements
1- AOD (rivaroxaban, apixaban, edoxaban), attention si cancer GI car risque de saignement
2- HPFM (dalteparine 200 u/kg x 1 mois, puis 150 u/kg DIE, enoxaparine, tinzaparine)
3- Warfarine (après 3 mois de tx avec HFPM)

71
Q

V/F La warfarine est aussi efficace que l’HFPM pour les pts avec cancer

A

F, warfarine moins efficace vs HFPM

72
Q

DT TEV chez pts avec cancer

A

3-6 mois
Tx prolongé chez pts avec cancer actif

73
Q

V/F Les bas compressifs en prévention syndrome post-thrombotique sont recommandés

A

F

74
Q

Que faire lors de récidive TEV sous anticoagulant oral?

A

HFPM x 1 mois min

75
Q

Que faire lors de récidive TEV sous HFPM?

A

Augmenter dose de 25-33%

76
Q

Quelles sont les valeurs de laboratoire à faire avant de débuter le tx anticoagulant?

A
  • Fonction rénale
  • Hémoglobine et décompte plaquettaire
  • Bilan hépatique
  • INR
  • Test de grossesse
77
Q

Quelles sont les valeurs de laboratoire à faire pendant de débuter le tx anticoagulant?

A
  • INR selon la stabilité, si warfarine
  • Hémoglobine annuellement
  • Plaquettes si saignement et si HFPM
78
Q

Nommer les 3 options de suivi avec le coumadin

A

1) Suivi standard: INR mensuel
2) Autosurveillance du tx anticoagulant (pt fait lui-même son INR 1x/sem et avise le ph si hors cible)
3) Autogestion du tx anticoagulant (pt fait lui-même son INR 1x/sem et ajuste lui-même son tx si hors-cible)

79
Q

V/F Il est possible d’ajuster la dose de coumadin de plus de 20% à la fois

A

F, ajustement entre 5-10% en général

80
Q

Pourquoi doit-on éviter l’effet yo-yo avec le coumadin?

A

Risque hémorragique et thromboembolique

81
Q

Quelles sont les étapes à suivre avant d’ajuster la dose?

A

1- Prendre connaissance du RNI
2- Révision du dossier-patient: indication et RNI visé, évaluer le risque de saignement vs thrombotique, regarder les RNI antérieurs et les tendances, évaluer le profil médicamenteux (et changements récents possibles)
3- On peut se faire une idée de la dose et de la date du prochain RNI avant d’appeler le patient

82
Q

V/F Le questionnaire au pt se fait uniquement lorsque l’INR est non-thérapeutique

A

F, aussi lorsqu’il est thérapeutique

83
Q

V/F HFPM a un effet sur l’INR

A

F, aucun impact mais a un effet anticoagulant

84
Q

Définir la fréquence des INR au début du tx

A

INR q2-3 jrs ad atteinte écart-thérapeutique visé, puis q1sem x 3, puis q2sem x 2, puis q4 sem

85
Q

Définir la fréquence des INR lorsque le pt est stable

A

INR q4sem

86
Q

Chez quelles populations faire un INR q4sem ne s’applique pas?

A

Pts avec troubles psychiatriques, touble cognitif, problème connu d’adhésion au tx

87
Q

Dose initiale du coumadin

A
  • 5 mg DIE
  • 7,5-10 mg DIE si pt jeune et en santé, forte stature
  • < 5 mg DIE pour les pts vulnérables: âge > 60-65 ans, pts de petit poids, INR de base > 1,2, IC, mx hépatique, hypovitaminose K et prise ATB, interx, anomalies des protéines C et S
88
Q

V/F Il est préférable de fractionner la dose vs omettre une dose

A

V

89
Q

Comment calculer la dose de charge avec le coumadin

A

1,5 x dose normale

90
Q

Que devrait-on considérer si l’INR < 1,7 (cible 2-3) ?

A

HFPM

91
Q

QSJ? Situations potentielles où le pt est considéré à risque thromboembolique élevé et où la couverture avec héparine standard ou HFPM est à considérer lors de l’arrêt temporaire de l’anticoagulant oral ou lorsque l’INR est sous-thérapeutique

A
  • porteur de valve mécanique en position mitrale ou position aortique
  • TEV ou EP récente <3 mois
  • TEV ou EP récidivantes (> 2 épisodes) et anticoagulé de façon chronique
  • FA associée à une sténose mirtale
  • FA avec ATCD AVC ou ICT surtout si pt > 75 ans
  • FA avec plusieurs autres facteurs de risque thrombotique associé
92
Q

Que devrait-on considérer si l’INR > 5,0 (cible 2-3) ?

A

Vit K

93
Q

Nommer les risques de saignement si prise de coumadin

A
  • Intensité de la thérapie (facteur le plus important)
  • Durée de la thérapie
  • Autres médicaments
  • Caractéristiques du patient
94
Q

Quel est le but de donner de la vit K?

A
  • Diminuer le risque de saignement
  • Faire descendre le RNI < 5,0 en 24h (mais ne fait pas diminuer dans l’intervalle thérapeutique en 24h)
  • Effet en 12h (effet max: 24-48 h)
95
Q

Dose de vit K à administrer?

A

1 à 2,5 mg PO (seringue à prendre PO)

96
Q

Pour quelle situation devrions-nous réserver la prise de vit K?

A
  • Dose élevée de coumadin (5-10 mg)
  • INR très élevés
97
Q

Quel est le problème avec la vit K ?

A

Provoque une résistance à la warfarine ad 1 sem