Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BA1B1 > Week 4 (behalve Hc. 7) > Flashcards

Week 4 (behalve Hc. 7) Flashcards

1
Q

ATP synthese vindt plaats bij de verbranding van:

A
  • koolhydraten
  • vetten
  • eiwitten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ATP verbruik vindt onder andere plaats bij:

A
  • spiercontractie
  • iontransport
  • biosynthese van macromoleculen
  • thermogenese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ATP (her)aanmaak processen

A
  • Creatinefosfaat (cytosol)
  • Anaerobe glyco(geno)lyse (cytosol)
  • aerobe glyce(geno)lyse (mitochondriën)
  • vetzuuroxidatie (mitochondriën)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ATP synthese in de hartspier in rust en bij inspanning

A
  • 60-70% vetzuurverbranding
  • 30-40% glucose/glycogeenverbranding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ATP synthes in hartspier bij plotse toename van inspanning

A
  • Daling ATP (+stijging ADP)
  • CPK reactie
  • Anaerobe glyco(geno)lyse
  • Daarna: versnelling glucose+vetzuuroxidatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glycolyse

A

Elektronen worden glucose op NAD+ gezet. Daarnaast vindt er tijdens de glycolyse de productie van ATP plaats. Het overgebleven pyruvaat wordt over het mitochondriale binnenmembraan getransporteerd. Er vindt omzetting plaats van pyruvaat door PDH in de C2 verbinding Acetyl CoA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

citroenzuurcyclus

A

Er komen veel elektronen vrij, dei wederom op NAD+ en FAD worden geplaatst. Deze elektronentransporters zorgen uiteindelijk voor de grote ATP-opbrengst middels de elektronentransportketen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Opbrengst per glucose molecuul

A

Er ontstaan bij de volledige oxidatie 32 ATP. 28 daarvan komen uit de elektronen transportketen, twee uit de citroenzuurcyclus en twee uit de glycolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Malaat-aspartaat shuttle

A

Om NADH over het membraan te brengen, wordt NADH en H+ omgezet in NAD+. Hierbij wordt oxaalacetaat omgezet in malaat (met kanaal over membraan mitochondrion) Malaat wordt weer omgezet in oxaalacetaat. Hierbij krijg je weer NADH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oxaalacetaat transport over membraan mitochondrion

A

Het moet ook weer terug over het membraan en wordt omgezet in aspartaat. Aspartaat kan via een kanaal over het membraan gaan en wordt in het cytosol weer omgezet in oxaalacetaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Glycerol-3-fosfaat shuttle

A

Dihydroxyacetonfosfaat wordt gereduceerd en ontvangt dus de elektronen van NADH. Er onstaat glycerol-3-fosfaat en NAD+. Aan de intermembraanruimte zit een enzym en deze zet de tegenovergestelde reactie in werking waarbij FAD+ wordt gereduceerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Verschil Malaat-aspartaat en glycerol-3-fosfaat

A

Bij glycerol-3-fosfaat wordt FAD+ gebruikt als elektronenontvanger. De energie die eerst in NADH zat wordt nu gestopt in FADH, waardoor er minder ATP geproduceerd wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vetzuuroxidatie

A

bij de vetzuuroxidatie wordt vetzuur omgezet in de C2-verbinding acetyl CoA. Deze omzetting heet de B-oxidatie. Bij elke stap van de B-oxidatie komen er elektronen vrij, die worden gekoppeld aan NAD+ en FAD. Vervolgens worden er van acetyl CoA ook nog elektronen afgesplitst in de citroenzuurcyclus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Oxidatieve fosforylering

A

De elektronen worden via de elektronen transportketen getransporteerd naar zuurstof voor de omzetting naar water. Bij dat elektronen transport wordt er middels protonen een protonengradiënt opgebouwd, doordat er bijna ieder complex protonen naar het cytosol worden gepompt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Protonengradiënt voor synthese ATP

A

Het zorgt uiteindelijk voor de koppeling van ADP aan P. De potentiële energie van de protonengradiënt wordt niet alleen bepaald door het concentratieverschil, maar vooral ook door de membraanpotentiaal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Potentiële energie van de protonengradiënt

A

Deze bestaat uit een concentratie component en een membraanpotentiaal component. Je krijgt een potentiële energie van -21,5 KJ/mol van de protonengradiënt, die gebruikt kan worden om ATP te maken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

OXPHOS balans

A

als er geen fosforylering plaatsvindt, kan er ook geen oxidatie plaatsvinden. Er kunnen protonen naar binnen waardoor de potentiële energie verminderd wordt door de verminderde protonengradiënt en hierdoor kunnen de complexen weer protonen wegpompen. Zo kan er weer oxidatie van NADH plaatsvinden. De snelheidsbepalende factor is het ADP-aanbod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ADP aanbod: creatinefosfaat

A

ATP-verbruik vindt plaats in het cytosol, maar het ADP-aanbod moet in het mitochondrion zijn. ADP moet dus over het mitochondriale binnenmembraan diffunderen. In deze tijd kan er creatinefosfaat wordt gebruikt om toch ATP te kunnen leveren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ADP-aanbod: AMP

A

ADP kan ook worden omgezet in AMP. AMP vormt een trigger voor PFK en zorgt voor stimulatie van de glycolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Stimulatie van GP (glycogeen fosforylase)

A

Zorgt ervoor dat glycogeen wordt omgezet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Lactaatvorming

A

Door zuurstoftekort bij extra inspanning leidt NADH niet via de OXPHOS tot de ATP-synthese, maar gebeurt dit via lactaatvorming.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Adenosine vorming

A

Bij ischemie kan AMP worden afgebroken tot adenosine. Adenosine zorgt voor vasodilatatie. Deze vasodilatatie kan ervoor zorgen dat er weer bloed door de vernauwde coronair kan stromen en de ischemie tijdelijk kan worden opgeheven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Geneesmiddelen voor angina pectoris

A
  • remmers van de vetzuuroxidatie
  • remmers van mitochondriale vetzuuropname
  • dichlooracetaat (pyruvaatdehydrogenase activiteit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Remmers van de vetzuuroxidatie

A
  • trimetazidine
  • ranolazine
  • etoxomir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Remmers van de mitochondriale vetzuuropname

A
  • etoxomir
  • perhexiline
  • MDI (Malonyl-CoA decarboxylase remmers)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Angina pectoris: vetzuuroxidatie remmers

A

er is zuurstoftekort in het myocard. Er is dus ATP-synthase nodig met beperkt zuurstofaanbod. Remming van de vetzuuroxidatie leidt tot stimulatie van de glucose oxidatie. Glucose oxidatie levert per zuurstof molecuul meer ATP op en is dus bij patiënten met angina pectoris gunstiger door de beperkte hoeveelheid zuurstof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Mogelijke oorzaken van celbeschadiging

A
  • langdurig zuurstofgebrek
  • mechanische schade
  • Stralingsschade, ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
  • chemicaliën, toxische stoffen
  • infecties, leukocyte gemedieerde schade
  • genetische defecten (bijv. stapelen, defect herstel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

waar leidt onomkeerbare schade tot?

A
  • necrose
  • autofagie
  • apoptose
  • ferroptose: in het hart
  • pyroptose: inflammatoire systeem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Gevolgen van schade

A

Verlies van:
- Mitochondriale f’tje
- membraan structuur
- DNA, chromatine structuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waar hangt de ernst van de cel schade van af?

A

Van de mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld. Dit is van weefsel tot weefsel verschillende. Elke soort cel reageert anders op schade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

triggers van apoptose

A

Een stapeling van verkeerd gevouwen eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

triggers van necrose

A
  • schade aan het cytoskelet -> waardoor schade aan celmembraan
  • directe beschadiging membraan
  • beschadiging aan de lysosomale membraan
  • beschadiging aan het mitochondriale membraan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Transplantatie van organen

A

Hart, nieren, lever, longen, pancreas, dunne darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Transplantatie van weefsels

A

huid, bot, kraakbeen, pezen, hoornvlies, hartkleppen en grote bloedvaten, bloed, beenmerg, stamcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Cel schade na stress

A
  • ER opzwellen
  • mitochondriën opzwellen
  • blebs op membraan
  • chromatine klonteren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

verschillende stimuli die zorgen voor de celschade

A
  • membraan schade
  • cytoskelet schade
  • DNA schade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

verschillende soorten necrose

A
  • liquefactie necrose
  • coagulatie necrose
  • gangreneuze necrose
  • verkazende necrose
  • vet necrose
  • fibrinoide necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Liquefactie necrose

A

colliquatie of vervloeiings necrose:
eiwitafbraak gebeurt van binnnenuit. In het necrotische gebied onstaat er oedeemvorming.
- visceuze massa
- vaak gezien in hersenen longen en soms in het hart na MDMA
- associatie met infectie (bacterieel, schimmel)
- locala hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Coagulatie necrose

A

verzuring leidt tot eiwitdenaturatie. structuur blijft herkenbaar
- hartspier post infarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

gangreneuze necrose

A

in de ledematen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

verkazende necrose

A

bij tuberculose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

vet necrose

A

saponificatie, vaak in buikholte door pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Fibrinoide necrose

A

bloedvaten, bijv. autoimmuun ziektes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Ischemie van de hartspier

A

Bij een hartinfarct ontstaat er een ischemisch gebied achter een afgesloten coronair. De mitochondriën krijgen onvoldoende zuurstof. De ATP-productie stopt/daalt. De osmotische waarde van de cel stijgt en zwelt op. H+ productie door anaerobe glycolyse - dalende pH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

ribosomen en ATP tekort

A

bij een tekort aan ATP laten de ribosomen los van het ER, waardoor er geen eiwitten meer gemaakt kunnen worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Zuurstofgebrekt van de hartspier leidt achtereenvolgens tot:

A
  • Daling ATP
  • Veranderen iongradiënt
  • daling eiwitsynthese
  • beschadiging plasmamembraan
  • beschadiging intracellulaire membraan
  • massale calcium influx
  • celllysis/necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

risicogebied voor celdood bij hartinfarct

A

De perfusie zone achter de verstopte coronair. In het gebied dat ver verwijderd is van de coronair treedt als eerste celdood op, omdat hier als eerste zuurstoftekort optreedt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Cel dood en serum markers voor het hart

A
  • creatine (phospho)kinase CK-MB (2-48 hr na MI)
  • High sensitivity Troponine T en I (2 hr tot 7 dagen na MI)
  • Lactaat dehydrogenase (1-7 dagen na MI)
  • Fatty acid binding protein H-FABP (1-24 hr na MI, snelle klaring) Snelle release na reperfusie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

release van biomarkers na rekanalizatie in het hart

A

Afgifte van de circulerende biomarkers wordt vergemakkelijkt door reperfusie. Zonder reperfusie wordt afgifte snelheid bepaald door diffusie na losmaking uit de cel

50
Q

Apoptose eigenschappen

A

bij apoptose blijft het plasmamembraan intact. Een apoptotische cel splitst apoptotic bodies af. Deze bij nog wel omgeven door een membraan. De apoptotische cel geeft dus geen schade aan het omliggende weefsel, wat de inhoud komt niet vrij. Ook komen er geen ontstekingscellen op af

51
Q

Apoptose: Fysiologisch

A

embryogenese
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- self-tolerance in immunologie
volwassenen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen

52
Q

Apoptose: pathologisch

A
  • bijv. DNA shcade door
    -> ionizerende straling
    -> zuurstofradicalen
  • ophoping fout gevouwen eiwitten
  • Leukocyte gemedieerde celdoor bijv. virus infecties
53
Q

2 belangrijkste apoptose pathways

A
  • intrinsieke: mitochondriaal gebonden
  • extrinsieke: receptor gebonden
54
Q

cellulaire aanpassingen in de hartspier na infarct

A
  • hypertrofie: myocyten nemen qua volume toe
  • hyperplasie: toename van celaantal door proliferatie
    -> myocyten nemen niet in aantal toe
    -> cardiac stem cells maken maar heel weinig nieuwe myocyten aan
    -> fibroblasten nemen veel toe en zorgen voor bindweefselvorming
  • metaplasie: van de ene adulte naar andere adulte celtype
55
Q

NETose

A

Neutrophil Extracellular Traps
- Extrusie van DNA door neutrofiele en ander leukocyten (eosinofiel)
- DNA bedekt met bactericide stoffen, pro-trombogeen (vWF)

56
Q

Hemostase eigenschappen

A

Het stoppen van de bloeding na vaatwandschade
- Lokaal: alleen op plek van schade
- Tijdsbepalend: onmiddelijk response na schade
- Gebalanceerd: voldoende maar niet excessief

57
Q

Verschillende stoffen hemostase

A
  • Bloedplaatjes
  • Von Willebrand factoren
  • Stollingsfactoren
  • Fibrinolytische factoren
58
Q

2 processen van hemostase

A
  • primaire hemostase / aggregatie - het vormen van de bloedplaatjesplug
  • secundaire hemostase / coagulatie - het vormen van fibrinedraden ter versteviging van bloedplaatjesplug
59
Q

Bloedplaatjes

A

Ontstaan uit megakaryocyten. Ze spelen een belangrijke rol in de primaire hemostase door te hechten aan de kapotte vaatwand en door te binden aan elkaar.

60
Q

geactiveerde vs rustende trombocyten

A

Op trombocyten zitten veel verschillende receptoren (collageen-, trombine-, ADP-receptor), die zorgen voor de vormverandering van de trombocyt.

61
Q

Invloed bepaalde medicijnen op trombocyten

A

Verschillende stoffen grijpen in op de receptoren van de trombocyten. Agonisten zoals collageen, trombine, ADP en adrenaline activeren trombocyten, waardoor ze van een inactieve vorm naar een actieve vorm veranderen.

62
Q

Wat vormt de primaire hemostase

A

De von Willebrand factor die aan de geactiveerde trombocyten binden.

63
Q

Invloed VWF in secundaire hemostase

A

VWF draag FVIII (stollingsfactor 8). VWF is dus een dragereiwit.

64
Q

Weibel-Palade bodies

A

VWF zit opgeslagen in deze bodies. Bij vaatwandschade exocyteren de bodies de VWF in het lumen.

65
Q

AAA cascade bloedplaatjes

A

Adhesie, Activatie, aggregatie

66
Q

Doel van de secundiare hemostase

A

Het verstevigen van de trombocytenplug. Dit gebeurt door vorming van fibrinedraden.

67
Q

Start vorming fibrine

A

Als het endotheel kapot gaat, komt het bloed in contact met het subendotheel. Daar zit tissuefactor. Dit start de vorming van fibrine.

68
Q

Bloed in contact met tissuefactor

A

Factor VII uit de bloedbaan wordt omgezet in VIIa. TF en VIIa zorgen ervoor dat factor X geactiveerd wordt (Xa). Xa met factor Va zorgt voor de activatie van trombine.

69
Q

Actief trombine

A

Zorgt voor de aanmaak van fibrine. Met een klein beetje trombine wordt er een mechanisme in werking gezet die zorgt voor de aanmaak van heel veel trombine en fibrine.

70
Q

Fibrine

A

zorgt voor een netwerk over de plug

71
Q

Stollingsfactoren

A

Komen uit de lever. De factoren II, VII, IX en X, eiwit S en C zijn afhankelijk van vitamine K

72
Q

Remmers van de secundaire hemostase

A
  • APC (activated proteine C): remt factor Xa en Va
  • antitrombine: remt trombine
  • TFPI (tissuefactor pathway inhibitor): remt de TF-route
73
Q

Stimulatie secundaire hemostase

A

Tranexaminezuur remt de fibrinolyse door de binding aan plasminogeen, waardoor plasmine niet wordt geactiveerd en plasmine de hemostase niet meer remt.

74
Q

Hemolyse en speeksel

A

In speeksel zit heel veel tissuefactor, waardoor de hemostase wordt geactiveerd

75
Q

Afbraak fibrine

A

De afbraak van fibrine heeft fibrinolyse, Dit zorgt voor afbraak van het bloedstolsel. Dit proces wordt geactiveerd door plasmine (geactiveerd door plasminogeen)

76
Q

Bloedingsklachten en symptomen

A
  • Blauwe plekken
  • Gewrichtsbloedingen
  • Bloedingen na operaties/kiesextracties
  • Slijmvliesbloedingen (epitaxis)
  • Menorragie (teveel bloedverlies bij menstruatie)
  • Petechiën (puntjes die niet weg te drukken zijn)
77
Q

Door wat kunnen afwijkingen in de primaire hemostase ontstaan

A
  • Trombocytopathie (niet goed werkende bloedplaatjes)
  • Trombocytopenie (tekort aan bloedplaatjes)
  • Tekort aan de Von Willebrand factor
78
Q

Ziekte van Von Willebrand

A

Meest voorkomende erfelijke bloedingsziekte. Autosomaal gebonden. een tekort aan von Willebrand factor. De symptomen zijn slijmvlies-gerelateerde bloedingen, neusbloedingen, menorragie, tandvleesbloedingen en hematomen

79
Q

3 typen van de ziekte van Von Willebrand z

A
  • Type 1: verminderd VWF
  • Type 2: niet goed werkend VWF
  • Type 3: geen VWF
80
Q

Oorzaken afwijkingen in de secundaire hemostase

A

Ontstaan door verslechterde leverfunctie, vitamine K tekort of een tekort aan bloedstollingsfactoren.

81
Q

Tekort aan bloedstollingsfactoren oorzaken (verworven en aangeboren)

A

Aangeboren
- Hemofilie A (tekort aan factor VIII)
- Hemofilie B (tekort aan factor IX)
- andere erfelijke stollingsafwijkingen
Verworven
- Leverziekte
- Massale bloeding
- Verbruik van stollingsfactoren
- Medicijnen
- Vitamine K deficiëntie
- Diffuse intravasale stolling

82
Q

Hemofilie

A
  • X-chromosomaal
  • Gewrichtsbloedingen / spierbloedingen
  • Hemofilie A: tekort aan factor VIII
  • Hemofilie B: tekort aan factor IX
  • Ernst: ernstig/matig-ernstig/mild
83
Q

Behandeling Hemofilie

A
  • FVIII of FIX concentraat (intraveneus)
  • DDAVP (intraveneus / intranasaal)
  • Tranexaminezuur (remt fibrinolyse, tablet)
  • Emicizumab (co-factorfunctie, subcutaan)
  • Gentherapie
84
Q

Testen functie primaire hemostase

A
  • VWF (hoeveel (antigeen) & functie (activiteit))
  • Bloedplaatjes (aantal en functie)T
85
Q

Testen functie secundaire hemostase

A
  • Leverfunctie
  • Vitamine K
  • De vorming van fibrine door stollingsfactoren; PT (INR), APTT
86
Q

Afwijkingen in de fibrinolyse

A

Zeldzaam. Er kan sprake zijn van een toegenomen/versnelde fibrinolyse, zoals bijvoorbeeld bij leukemie patiënten met acute promyelocyten leukemie

87
Q

Behandeling van bloedingen

A

Hangt af van de oorzaak. Er kunnen bloedplaatjes worden gegeven bij trombocytopenie of trombocytopathie. Er kan plasma toegediend worden bij een tekort aan alle stollingsfactoren. Bijna alle stollingsfactoren kunnen selectief worden toegediend.

88
Q

Provocerende factoren van pijn op de borst + reden

A
  • Inspanning
  • temperatuur
  • emoties
  • na een maaltijd.
89
Q

Pijn op de borst door temperatuur verandering

A

Toename in kou zorgt voor vasoconstrictie waardoor de bloedtoevoer van het myocard in gevaar kan komen.

90
Q

Pijn op de borst na een maaltijd

A

Na een maaltijd gaat het bloed vooral naar je verteringssysteem en dit kan zorgen voor een disbalans en een bloedtekort voor de coronaire vaten met als gevolg pijn op de borst.

91
Q

Wanneer is er spraken van stabiele angina pectoris

A

Wanneer de klachten snel verdwijnen bij het staken van inspanning of na toediening van nitroglycerine spray (NTG).

92
Q

Nitroglycerine werking

A

Werkt op de gladde spiercellen van de vaatwand, hierdoor is er vasodilatatie en is een bekende bijwerking (orthostatische) hypotensie

93
Q

Coronaire atherosclerose

A

Veroorzaakt door het beschadigen van het endotheel, waardoor er een fatty streak ontstaat. De fatty streak ontwikkelt zich tot een plaque die het lumen steeds verder kan afsluiten. De plaque kan rupturen (scheuren), waardoor er stolsels ontstaan en het lumen volledig wordt afgesloten

94
Q

Fases van atherosclerose en wanneer zichtbaar op tests

A

Fatty streak, plaque en increasing plaque geven meeste tests niet aan. Pas bij obstructieve atherosclerose plak fase geven tests aan dat het abnormaal is. De meeste patiënten hebben ook pas tijdens deze fase angina pectoris

95
Q

Stabiele vs. instabiele plaque

A

Stabiele plaque ruptureert niet snel door de dikke fibrous cap en het kleine aantal vetcellen. Een instabiele plaque heeft een dunne fibrous cap, een grote vetopslag en veel ontstekingscellen waardoor deze sneller ruptureert.

96
Q

Het myocardiale zuurstofaanbod wordt bepaald door:

A
  • Diastolische druk
  • Coronaire vaatweerstand
  • Zuurstofcapaciteit van de rode bloedcellen
97
Q

De myocardiale zuurstofvraag wordt bepaald door:

A
  • Wandspanning
  • Hartslag
  • Contractiliteit
98
Q

Behandeling van stabiele AP

A
  • Lifestyle management
  • Medicamenteus
  • Revascularisatie
  • Cardiale revalidatie
99
Q

Lifestyle management bij behandeling van stabiele AP

A

Er wordt aangeraden:
- niet te roken
- te letten op de voeding
- actief te zijn

100
Q

De behandeling van coranairlijden bij een acuut coronair syndroom

A
  • Revascularisatie
  • medicamenteus
  • Lifestyle management
  • cardiale revalidatie
101
Q

2 vormen van medicamenteuze behandeling bij een stabiele AP

A
  • anti-ischemische medicatie
  • Voorkomen van events
102
Q

Anti-ischemische medicatie

A
  • Standaardbehandeling met calciumantagonisten (nifedipine of anodipine) voor hypertensie
  • bij een HF hoger dan 90 wordt er een B-blokker toegevoegd
  • Als er nog steeds klachten zijn wordt er een langwerkende nitraat toegevoegd
103
Q

Voorkomen van events (medicatie)

A
  • Statines worden gebruikt voor het verlagen van de LDL cholesterol
  • Als statines niet werken wordt ezetimibe gebruikt voor verbetering van de prognose.
104
Q

revascularisatie

A

Wordt niet zomaar gedaan, omdat de ingreep invasief en niet geheel zonder risico is. Klinische factoren spelen ook een rol bij het beslissen of iemand een stent krijgt

105
Q

STEMI vs. NSTEMI

A

STEMI:
- Klachten (in rust)
- ST segment elevatie in minimaal 2 afleidingen
- Verhoogde cardiale enzymen
NSTEMI:
- Klachten (in rust)
- Geen ST segment elevatie
- Verhoogde cardiale enzymen

106
Q

Acuut coronair syndroom: Revascularisatie-timing STEMI vs. NSTEMI

A

STEMI:
- zo snel mogelijk (“Time is muscle”)
NSTEMI:
- Afhankelijk van risico/GRACE RISK score
- HD instabiel/Niet pijnvrij/ritmestoornissen -> ZSM
- Anders bij voorkeur binnen 24 hr

107
Q

Acuut coronair syndroom kan opgedeeld worden in:

A
  • instabiele angina pectoris
  • Non ST elevatie myocardinfarct (NSTEMI)
  • ST elevatie myocardinfarct (STEMI)
108
Q

Manier van uitvoeren katherisaties

A

Tegenwoordig niet meer via de lies. Bij deze behandeling is het risico op een beschadiging van het vat met als gevolg retroperitoneale bloeding aanwezig. Er wordt in het heden vooral gekozen voor een interventie via de a. radialis.

109
Q

Coronairarteriën

A

Ontspringen uit de aortawand net boven de aortaklep. De linker coronairarterie bestaat uit de ramus descendens anterior en de ramus circumflexus.

110
Q

Ramus descendens anterior

A

Voorziet de anterior en apicale gedeeltes van het hart, het anterior 2/3e deel van het septum en de anterolaterale papillairspier. Hij loopt in de interventriculaire sulcus, geeft septale en diagonale takken.

111
Q

Ramus circumflexus

A

Voorziet het laterale en posterior gedeelte van het hart en de anterolaterale papillairspier van bloed. Deze loopt in de sulcus coronarius.

112
Q

Rechter coronairarterie

A

Voorziet het rechter ventrikel 1/3 deel vna het septum, inferior deel linker ventrikel, posteromediale papillairspier en het geleidingssysteem van bloed. Deze loopt ook in de sulcus coronarius en splitst in een ramus descendens posterior en ramus posterolateralis

113
Q

Complicaties bij een acuut coronair syndroom/myocardinfarct

A
  • elektrische instabiliteit
  • pompfunctiestoornis
  • ruptuur
  • pericarditis
114
Q

Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Elektrische instabiliteit

A

Vast te leggen op ECG:
- ventriculaire ritmestoornissen
-> ventrikeltachycardie
-> ventrikelfibrilleren
- Schade aan elektrisch systeem
-> Sinusknoopstilstand
-> AV-blok
-> Beide resulteren in een plotselinge dood

115
Q

Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis

A

Hartfalen; verminderde contractiliteit. Vast te leggen op echo
- astma cardiale
- Cardiogene shock
- Aneurysma cordis

116
Q

Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis - Astma cardiale

A
  • linkerventrikelfalen wat leidt tot longoedeem
  • patiënt heeft last van erge kortademigheid
117
Q

Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis - Cardiogene shock

A
  • Het hart pompt niet genoeg bloed rond door bijvoorbeeld hartschade
  • cardiogene shock treedt meestal op een paar dagen na een MI
  • Lage bloeddruk (hypotensie)
  • Longoedeem
118
Q

Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pompfunctiestoornis - Aneurysma cordis

A
  • Dit is een uitstulping van verzwakt infarct weefsel dat vervangen wordt door littekenweefsel
  • Dit weefsel kan leiden tot thrombus: wanneer deze mobiel genoeg is kan deze de lichaamscirculatie in gaan en daar een occlusie veroorzaken
119
Q

Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Ruptuur

A
  • Papillairspierruptuur leidt tot acute mitraalklepinsufficiëntie
  • ventrikelseptumruptuur (VSD) leidt tot overbelasting van de linker ventrikel en pulmonale circulatie
  • Vrije wand ruptuur leidt tot harttamponade (lekkage naar hartzakje), hart kan niet goed vullen door druk van buitenaf
120
Q

ventrikelseptumruptuur (VSD): gevolg en complicatie bij opereren

A

Zuurstofrijk bloed zal dan van de LV naar de RV gaan, het bloed dat de truncus pulmonalis in gaat is dan niet meer zuurstof arm maar gemixt. Dit is niet makkelijk te opereren aangezien het weefsel erg zacht is. Het infarctgebied moet dus een beetje uitharden wat dagen kan duren, maar des te langer er gewacht wordt des te meer kans er is op een infectie

121
Q

Complicaties bij ACS/myocardinfarct: Pericarditis

A
  • In vroege fase na ACS/MI: niet zo ernstig, meestal alleen een prikkeling van het pericard, zonder vochtophoping. Wel beangstigend voor de patiënt die bijv. net een MI geeft meegemaakt
  • In een late fase van ACS/MI: meestal ernstiger, omdat het gepaard kan gaan met vochtophoping in het pericard en kan leiden tot het Dressler syndroom.
122
Q

Ondersteuning van het hart bij een MI

A

-> Medicamenteus: gebaseerd op inotropie (dobutamine, dopamine, enoximone) en vasopressie (noradrenaline, adrenaline)
-> Mechanische ondersteuning: dmv een ballonpomp, impella, tandemheart, ECMO

BA1B1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions