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anato exam > Cardiovasculaire 3 > Flashcards

Cardiovasculaire 3 Flashcards

1
Q

Faits de la tension artérielle

A
  • force exercée par le sang sur paroi vasculaire
  • valeur systolique et diastolique
  • TA moyenne normale = 100 mmHg
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Q

hypertension artérielle

A

TA > 140/90 mmHg au repos

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3
Q

hypotension

A

TA systolique < 90-100 mmHg

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4
Q

2 influences de la pression artérielle

A
  • Résistances périphériques
  • Débit cardiaque
    Volume d’éjection (qté de sang pour un battement qui sort)
    Fréquence cardiaque
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5
Q

régulation de la pression artérielle (3)

A
  1. Assurer une perfusion des organes
  2. La pression artérielle doit être maintenue constante
  3. Régulation rapide par le système nerveux autonome - lentement par les systèmes humoraux
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6
Q

C’est quoi un barorécepteur (physe +fct)

A
  • terminaison nerveuse qui agit comme récepteurs sensibles à l’étirement (paroi vaisseaux)
  • participe au contrôle de la pression à court terme avec ajustement en temps réel (quelques secondes) comme un mécanisme réflexe
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7
Q

Qu’est-ce qui arrive en changement de pression

A

PA augmente: augmentation décharge fibres des barorécepteurs
PA diminue: diminution décharge fibres des barorécepteurs

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8
Q

Distribution des barorécepteurs

A
  • crosse de l’aorte
  • bifurcation des carotides (sinus carotidiens)
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9
Q

Boucle de réflexe des baro du sinus carotidien

A

nerf glossopharyngien -> centre médullaire -> système nerveux parasympathique

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10
Q

Boucle de réflexe des baro de la crosse aortique

A

nerf vague -> centre médullaire -> système nerveux sympathique -> coeur ou vaisseaux sanguins périphériques

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11
Q

Le SNA est responsable de quelles fonction involontaires du corps

A
  • muscles lisses (digestion, vascularisation)
  • glandes exocrine (sudation, digestion)
  • certaines glandes endocrines
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12
Q

Voies du SNA

A

afférentes: infos sensitives
efférentes: réponse
(symp et para)

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13
Q

ou se trouve le SN Sympathique

A

terminaisons nerveuses muscles lisses (artérioles)
innervation négligeable des capillaires

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14
Q

Stimulation sympathique

A
  1. augmentation résistance flot sanguin
  2. baisse flot sanguin vers l’organe en question
    flot: différence pression/résistance
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15
Q

Qu’est-ce que le tonus vasculaire

A
  • maintient tension artérielle dans valeurs normales
  • légère constriction des muscles lisses
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16
Q

c’est quoi la résistance vasculaire périphérique

A
  • si chute de PA = vasoconstriction syst artériolaire (symp)
  • augmentation résistance pérphérique
  • augmentation tension artérielle
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17
Q

Utilité du système veineux

A
  • réservoir de sang important (si perte de sang, pool peut redistribuer pour maintenir PA)
  • vasodilatation et vasoconstriction
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18
Q

combien volume sanguin se trouve dans veine

A

2/3

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19
Q

Comment syst symp s’active

A
  • artérioles vaisseaux terminaisons nerveuses -> noradrénaline -> stimule alpha-adrénergique -> engendre contraction muscles lisses -> vasoconstriction
    (augmentation résistance et diminution flot sanguin)
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20
Q

Ou se trouve les récepteurs alpha I adrénergique

A
  • au niveau des vaisseaux périphérique: majoritairement post-synaptiques
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21
Q

ou agissent les apha I adrénergique

A
  • agissent cellules musculaires lisses
  • régule tonus vasculaire

entraîne vasoconstriction artériolaire

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22
Q

ou sont les récepteurs alpha 2 adrénergique

A

pré-synaptique

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23
Q

à quoi servent alpha 2 adrénergique

A

dminution relâche noradrénaline (pas de rôle essentiel PA)

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24
Q

ou sont situé beta I adrénergique

A

au niveau du coeur et des reins

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25
Q

rôle beta 1 adrénergique

A

inotrope positif: augmentation force et durée contraction myocarde -> augmentation éjection augmenté -> débit cardiaque augmenté
chronotrope positif: hausse de la fréquence cardiaque (via dépolarisation spontanée cellule noeud sinusal)
dromotrope positif: accélère la conduction
lusitrope positif: améliore relaxatoin myocarde
stimulatoin entraîne sécrétion rénine

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26
Q

ou se trouve beta2 adrénergique

A

post-synaptique
dans cellules musculaire lisse des bronches

27
Q

que fait beta2 adrénergique

A
  • relaxation des muscles lisses
  • augmenter la fréquence cardiaque (chronotrope positif)
  • augmentation contractilité myocarde (inotrope positif)
28
Q

c’est quoi les béta-bloqueurs

A

médicament
antagoniste: aucun effet
agoniste partiel: effet moindre

29
Q

effet beta-bloqueurs beta 1

A

Diminution
-fc
-contractilité
-vitesse conduction
-production rénine

30
Q

effet beta-bloqueurs beta 2

A
  • constriction muscles lisses bronches
  • vasoconstriction
31
Q

3 classes de beta-bloqueurs

A
  • cardio-sélectif (beta 1)
  • non sélectif (beta 1 et 2)
  • antagoniste alpha 1 (vaso, anti-hypertenseur)
32
Q

les fibres nerveuse parasympathiques voyage par quoi

A

nerf vague

33
Q

fonctionnement du syst parasympathique

A

terminaisons nerveuses relâche acétylcholine -> intéragie avec cellules muscariniques cardiaque:
diminuer
- fc (noeud sinusal)
- vélocité conduction noeud AV
- contractilité oreillettes (pas myocarde)

34
Q

Atropine fait quoi

A
  • accélère fc si intra-veineuse (anti-cholinergique)
  • empêche liaison acétylcholine
  • augmentation fc (ns) et amélioration conduction électrique (noeud av)
35
Q

ou se trouve les chimiorécepteurs

A
  • crosse aortique
  • sinus carotidiens
36
Q

que fait chimiorécepteurs

A
  • diminution concentration o2 (hypoxémie)
  • augmentation acidité sang (acidose)
  • augmentation concentration co2 (hypercapnie)

contrôle aigu et rapide de TA

37
Q

qu’est-ce qui active volorécepteurs

A

distension et étirement (via qté de volume

38
Q

Mécanisme volorécepteurs

A

augmentation retour veineux droit -> sécrétion peptide natriurétique auriculaire ->diminution volume extra-cellulaire -> retour à l’état de base

39
Q

Estce que SNA régule PA à long terme

A

non, à court terme
à long terme = nouveau seuil de normalité (reset du niveau d’élévation)

40
Q

De quoi résulte syncope vagale

A

baisse subite perfusion cérébrale

41
Q

que peut déclencher syncope

A
  • cardio-inhibitrice: augmentation parasympathique - bradycardie- baisse débit cardiaque - baisse fc
    -vasodépressive: inhibition sympatique - vasodilatation baisse rapide TA
42
Q

effet couchée à debout

A
  • déplacement rapide 500 ml vers extrémités inférieures
  • augmentation pression mi 90mmhg
  • diminue volume sanguin vers coeur droit
  • baisse débit cardiaque et TA
  • activation barorécepteurs pour contrebalancer
  • contraction muscles squelettiques essentielle maintient TA debout
43
Q

C’est quoi la diurèse de pression

A
  • l’augmentation de la tension artérielle mène à une augmentation du débit urinaire et de la natriurèse
44
Q

relation entre volémie et rein

A
  • augmentation volume sanguin circulant
  • retour veineux vers le coeur
  • augmentation débit cardiaque
  • autorégulation locale par vasoconstriction -> augmentation résistances vasculaires périphériques ou augmentation pression artérielle
  • augmentation du débit urinaire
45
Q

relation entre le sel et la tension artérielle

A
  • augmentation faible car rein élimine rapidement excès de sel et d’eau
46
Q

long ou court mécanisme RAA avec TA

A

mécanisme de contrôle à long terme

47
Q

Que se passe-t-il dans l’artériole efférente (cellules de l’appareil juxtaglomérulaire)

A

baisse de pression -> activation relâchement rénine en circulation

48
Q

activation angio 2

A

rénine active angiotensinogène (foie)-> angio1 (vasoconstri. peu impact TA) -> angio 2 (par ECA poumons) (VASOCONSTRICTEUR)

49
Q

Comment angio 2 entraîne hausse TA

A
  • vasoconstriction artériolaire (augmente résistance périphérique)
  • diminution sécrétion eau et sel par rein (augmente vol extra-cel et PA jours suivants)
50
Q

but angio 2

A
  • augmenter rétention hydrosodée
  • sécrétion aldostérone (glandes surrénales) pour réabsorption distale de sodium
51
Q

cas dhypertension (obésité et sédentarité) relié à quoi

A
  • augmentation débit cardiaque
  • activation système symptahique
  • augmentation angio 2 et aldo x2-3
  • atteinte fct rénale hydrosodée
52
Q

2 inhibiteurs des reins (angio2 et récepteurs)

A

IECA
ARA
- dimine vasoc donc PA

53
Q

pourquoi circulation coronarienne

A

seulement partie en contact avec le sang est irriguée

54
Q

entre quelles valeurs organes peut auto-réguler le flot

A

entre 50 et 150 mmHg

55
Q

combien de % le flot coronarien

A

3-5%

56
Q

perfusion coronarienne varie selon quoi

A

loi sur le flot = diff pression/résistance(tonus vasculaire)

57
Q

irrigation VG par quelles artères

A

VG: artère coronariene gauche (circonflexe et descendante antérieur)

58
Q

a quelle moment VG perfusion optimale

A

en disastole

59
Q

a quel moment VD perfusion optimale

A

systole et diastole (tolère mieux ischémie)

60
Q

a quel moment il y a une extraction élevée de loxygène dans les capillaires coronaires

A

au repos

61
Q

comment extraire plus d’oxygène par capillaires coronariens

A

en augmentant le flot (3-4 fois la normale en exercice)
- contrôle métabolique local
- substances vasodilatatrices

62
Q

quelles artères de l’endocarde ont plus de risque d’être touchée si blocage du flot

A

sous-endocardiques car à la surface interne et comprimé en systole

63
Q

comment diminuer l’angine (douleurs thoracique - baisse de flot car obstruction)

A
  • vasodilatation veines
  • vasodilatation artérielle

anato exam (11 decks)

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