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exam final bio3 Flashcards

1
Q

décrit la composition de la bile

A
  • eau
  • ions bicarbonate (HCO3-)
  • sels biliaire
  • bilirubine
  • cholestérol
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Q

décrit la composition du suc pancréatique

A
  • Eau
  • Ions bicarbonate (HCO3-)
  • Enzymes qui
    permettent la
    digestion des
    protéines, lipides et
    glucides
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3
Q

nomme les réactions métabolique se déroulant en état postprandial

A
  • glycogenèse
  • lipogenèse
  • synthèse des protéines
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4
Q

nomme les réactions métabolique se déroulant en état de jeûne

A
  • glycolyse
  • néoglucogenèse
  • lipolyse
  • dégradation des protéines
  • cétogenèse
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5
Q

nomme les hormones sécrétés en état jeûne et postprandial

A
  • jeûne: glucagon
  • postprandial: insuline
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6
Q

qu’est que la néoglucogenèse

A

glycérol, a.aminés ou a.lactique -> glucose

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7
Q

qu’est ce que glycogénolyse

A

glycogène -> glucose

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8
Q

qu’est ce que glycogenèse

A

glucose -> glycogène

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9
Q

qu’est ce que lipogenèse

A

glycérol et a.gras -> triglycéride

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10
Q

qu’est ce que lipolyse

A

triglycéride -> glycérol et a.gras

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11
Q

qu’est ce que cétogenèse

A

a.gras en excès -> corps cétonique

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12
Q

décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse

A

1- stimuli: altitude, anémie, trouble respi ou circulatoire
2- ↓ O2
3- cellules rénales détectent et ↑ prod et lib de l’érythropoïétine
4- les cellules souches de la moelle osseuse rouge ↑ synthèse des GR qui permettent un meilleur transport de l’O2
5- ↑ érythrocytes entraine ↑ O2 dans le sang

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13
Q

qu’est ce que le débit cardiaque

A

quantité de sang éjectée d’un ventricule en 1 minute

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14
Q

quelles sont les 3 variables qui influencent le volume systolique

A
  • contractilité
  • précharge
  • postcharge
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15
Q

décrit la contractilité

A
  • déf: force de contraction du myocarde
  • facteurs influençant: IN sympa, adrénaline/nora, médicaments, HT
  • si contractilité ↑, volume systolique ↑
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16
Q

décrit la précharge

A
  • déf: degré d’étirement des ventricules avant qu’ils se contractent
  • facteurs influençant: dépend du retour veineux qui lui dépend de: durée du remplissage du cœur, volume sanguin, valves veineuses, SNA sympa
  • si précharge ↑, volume systolique ↑
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17
Q

décrit la postcharge

A
  • déf: force qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules
  • facteurs influençant: HTA, plaques d’athéromes, sténose (valve ouvre pas bien)
  • si postcharge ↑, volume systolique ↓
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18
Q

décrit l’effet d’une variation de pression hydrostatique et osmotique sur les capillaires a/n de la filtration et réabsorption

A
  • PHs > POs = filtration
  • POs > PHs = réabsorption
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19
Q

nomme les facteurs qui influencent la PA

A

débit cardiaque et résistance:
PA= débit cardiaque (FC x VS) x résistance

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20
Q

décrit la régulation nerveuse de la ↓ PA

A

1- ↓ PA
2- barorécepteurs aortiques et carotidiens
3- centre respi du bulbe rachidien
4- ↑ IN sympa
5a- myocarde 1: ↑ FC, ↑ DC 2: contractilité, ↑ VS, ↑ DC
5b- muscles lisses plupart artères périphériques vasoconstriction, ↓ diamètre vs, ↑ R
6- ↑ PA

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21
Q

décrit les étapes de la respiration

A

1- ventilation pulmonaire (inhalation)
2- respiration externe (alvéoles à capillaires pulmonaires)
transport des gaz ( vers oreillettes G, vers cellules des tissus)
3- respiration interne ( capillaires systémiques à cellules des tissus)
transport des gaz ( vers oreillettes D, vers poumons)

22
Q

décrit les facteurs influençant la ventilation

A

aug ventilation pulmonaire
- ↓ résistance (bronchodilatation, pas obstruction, pas œdème muqueuse respi)
- ↓ tension superficielle alvéolaire (assez surfactant, pas œdème pulmonaire)
- ↑ compliance (grande élasticité pulmonaire, grande force muscles ventilation, pression intrapleurale faible, tension superficielle pleurale élevée)

23
Q

décrit les facteurs qui influencent la vitesse des échanges gazeux

A

aug vitesse
- ↑ surface fonctionnelle
- ↓ épaisseur `
- ↑ gradient pressions partielles

24
Q

décrit la boucle de régulation qui permet de contrôler la PO2, PCO2 et le pH par le système respiratoire

A

1- ↓ PO2, ↑ PCO2, ↓ pH sanguins
2- chimiorécepteurs aortiques et carotidiens
3- centre respi du tronc cérébral
4- IN somatique ou sympathique
5a- muscles lisses des bronchioles: bronchodilatation, ↑ diamètre, ↓ résistance, ↑ ventilation, ↑ ren air, ↑ PO2 alv et ↓ PCO2 alv, ↑ gradient PP entre air alv et sang, ↑ vitesse,
5b- diaphragme, MIE et muscles accessoires: ↑ fréquence contraction et amplitude, ↑ ventilation, ↑ ren air, ↑ PO2 alv et ↓ PCO2 alv, ↑ gradient PP entre air alv et sang, ↑ vitesse
6- ↑ PO2, ↓ PCO2 et ↑ pH sanguins

25
Q

décrit la formation de l’urine

A

1- filtration a/n du corpuscule rénale entre le glomérule et la capsule glomérulaire
2- réabsorption entre le tubule rénal et les capillaires péritubulaires
3- sécrétion ``

26
Q

décrit l’effet d’une vasoconstriction et d’une vasodilatation de l’artériole afférente sur le DFG

A
  • vasoconstriction = DFG ↓
  • vasodilatation = DFG ↑
27
Q

nomme les hormones sécrétées lors d’une ↑ et d’une ↓ de PA

A
  • ↑ : FNA
  • ↓: aldostérone, angiotensine et ADH
28
Q

décrit la séquence d’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone

A

1- ↓ PA
2- appareil juxtaglomérulaire sécrète rénine
3- cette enzyme active angiotensinogène en angiotensine I
4- ECA convertit angiotensine I en angiotensine II

29
Q

décrit les actions des effecteurs du système RAA

A

sécrétion angiotensine II
- neurohypophyse: sécrétion ADH
- cortex surrénaux: sécrétion aldostérone
- centre de la soif de l’hypothalamus: ↑ apport hydrique, ↑ absorption eau, ↑ volume sanguin
- vaisseaux sanguins systémiques: vasoconstriction généralisée, ↓ diamètre des vs, ↑ résistance
- muscles lisses des artérioles glomérulaires afférentes: vasoconstriction, ↓ PHg, ↓ PNF, ↓ DFG, ↓ vitesse de déplacement du fluide, ↑ volumes sanguin
= ↑ PA

30
Q

décrit la régulation par le FNA

A

1- ↑ PA
2- cellules de l’oreillette droite
3- FNA sécrété
4a- mésangiocytes: relâchement, ↑ surface de filtration, ↑ DFG, ↑ vitesse déplacement du fluide, ↓ réabsorption tubulaire, ↓ volume sanguin et ↑ volume urine, ↓ retour veineux, ↓ précharge, ↓ VS, ↓ DC
4b- tubules rénaux: ↓ réabsorption tubulaire de NA+, ↓ natrémie, ↓ réabsorption tubulaire d’eau par osmose, ↓ volumes sanguin, ↓ retour veineux, ↓ précharge, ↓ VS, ↓ DC
5- ↓ PA

31
Q

décrit les 2 principales actions de l’aldostérone

A

1- ↑ sécrétion tubulaire de K+
2- ↑ réabsorption tubulaire de Na+ (↑ natrémie, ↑ réabsorption tubulaire d’eau par osmose, ↑ volume sanguin, ↑ retour veineux, ↑ précharge, ↑ VS, ↑ DC)

32
Q

décrit les termes d’acidose et alcalose métabolique + leurs causes

A
  • acidose: pH <7.35 H+++++
    causes: tout sauf pulmonaire ex. diabète, IR, diarrhée
  • alcalose: pH >7.45 ↓H+
    causes: tout sauf pulmoanire ex. médicaments alcalins, vomissement
33
Q

décrit comment le système tampon chimique maintient l’équilibre acidobasique

A
  • action très rapide
  • bicarbonate ***
  • si ph ↓, HCo3- tamponne les H+ libres donc H+ ↓, pH ↑
  • si ph ↑, H2CO3- libère des H+, donc H+ ↑, ph ↓
34
Q

décrit comment le système respiratoire compense lors d’un déséquilibre acidobasique

A
  • action +/-lente
  • augmente ou diminution de la fréquence respiratoire
  • si pH ↓, ↑ FR, donc ↓CO2+ H2O-> ↓h2CO3 -> ↓ H++ HCO3-
  • si pH ↑, ↑FR, donc ↑CO2+H2O -> ↑H2CO3m -> H++ HCO3-
35
Q

décrit comment le système rénale compense lors d’un déséquilibre acidobasique

A
  • action lente
  • en régulant les quantités de H+ et de HCO3- dans le sang
  • si pH ↓, sécrétion tubulaire des H+ en excès + synthèse et réabsorption tubulaire de HCO3-, donc pH ↑
  • si pH ↑, réabsorption tubulaire des H+ + sécértion tubulaire des HCO3-, donc pH ↓
36
Q

décrit les étapes de la création d’un IN + propagation le long de l’axone

A

1- stimulus qui provoque PPSI et PPSE, sommation
2- si seuil d’excitation est attient -55mV, potentiel d’action est produit
3- l’IN se propage le long de l’axone et terminaisons axonales

37
Q

décrit les étapes qui mènent à la libération d’un NT

A

1- arrivée du PA a/n du bouton terminal
2- ouverture des canaux à Ca2+ volt-dep sur les boutons synaptiques, entrée du CA2+ dans bouton terminal
3- exocytose du NT par les vésicule synaptique
4- diffusion du NT dans la fente synaptique
5- liaison du NT à un canal lig-dep, si NT excitateur (PPSE) donc dépolarisation, si NT inhibiteur (PPSI) donc hyperpolarisation

38
Q

compare le SNS et le SNA concernant leur fonctionnement et les effecteurs

A
  • SNS: volontaire, muscles squelettique et mouvement
  • SNA: involontaire, myocarde, glandes et muscles lisses, maintien de l’homéostasie
39
Q

compare les fonctions générales du sympa et para

A
  • sympa: adaptation au stress, ↑ vigilance et réaction d’alarme
  • para: préserve énergie, ↑ réserve de nutriments et élimine les déchets
40
Q

décrit les étapes de la propagation d’un potentiel d’action musculaire jusqu’à la contraction

A

1- arrivée du PA a/n du bouton terminal, canaux Ca2+ ouvre et entrée, exocytose des NT par vésicules synaptique vers membrane, libération de ACH dans la fente synaptique
2- ACH se lie aux canaux Na+ lig-dep, ouverture et entrée Na+ (dépolarisation locale), canaux Na+ volt-dep s’ouvre tout le long du sarcolemme, entrée Na+ = dépolarisation (en décalage, sortie K+ = repolarisation), ouverture Ca2+ volt-dep a/n citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, libération du Ca2+ dans sarcoplasme
3- Ca2+ se lie sur les actines, myosines tirent les actine vers le centre du sarcomère = raccourcir le muscle = CONTRACTION

41
Q

décrit les étapes du relâchement musculaire

A

1- arrêt de la stimulation par neurone moteur inf, pas de IN, canaux Ca2+ volt-dep fermé, pas exocytose du ACH
2- dégradation de l’ACH par ACHe
3- arrêt de stimulation du myocyte squelettique, pas IN musculaire, canaux Na+ et K+ fermés
4- retour du Ca2+ grâce aux pompes (ATP) dans citernes terminales du réticulum sarcoplasmique
5- détachement des liens des myofilaments (ATP)
6- permet retour au repos puisque myocytes sont élastiques

42
Q

nommes les vitamines et les hormones qui influencent le remaniement et la croissance osseux

A
  • vitamines D: ↑ absorption calcium
  • vitamine A: stimule ostéoblastes
  • vitamine C: permet production collagène
  • Hormone de croissance: stimule IGF
  • IGF: stimule ostéoblastes
  • HT: favorise dépôt osseux
  • insuline: favorise synthèse des protéines
  • calcitonine: favorise dépôt osseux
  • hormones sexuelles: favorise dépôt osseux
  • parathormone: favorise résorption
43
Q

décrit brièvement les 5 rôles des hormones stimulines produites par l’adénohypophyse

A
  • TSH: agit sur glande thyroïde, sécrète HT
  • FSH/LH: agit sur gonades, sécrète hormone sexuelle
  • hGH: agit sur le foie, sécrète IGF
  • ACTH: agit sur cortex surrénal, sécrète cortisol et aldostérone
44
Q

décrit la boucle de rétroaction de l’ACTH et de cortisol

A

1- stress prolongé, moment journée ou faible cortisol
2- hypothalamus détecte déséquilibre et sécrète CRH, adénohypophyse sécrète ACTH, cortex surrénale sécrète cortisol et aldostérone
3a- lipolyse, néoglucogenèse et dégradation protéine = ↑ glycémie et ATP
3b- anti-inflammatoire, immunosuppresseur, dim dépôt osseux et vasoconstriction généralisée
3c- aldo ↑ PA

45
Q

nomme les 3 hormones sécrétées au cours de la phase de résistance qui ↑ la PA

A
  • cortisol
  • aldostérone
  • HT
46
Q

explique le lien entre les hormones et l’apparition de s/s lors de la phase d’épuisement

A
  • corps constamment exposé au cortisol, réserves de lipides diminuent + dégradation de protéines = perte de masse musculaire
  • immunosuppresseur: maladie infectieuse + fréquente
  • anti-inflammatoire: réparation tissulaire lente
  • ↑ PA: HTA et troubles vasculaires
  • ↑ glycémie: diabète type 2
47
Q

décrit le processus le spermatogenèse et de spermiogenèse + structures

A
  • spermatogenèse: formation de spermatozoïdes dans tubules séminifères
    rôles tubules séminifères: protègent et nourrissent spermato en dév, sécrète ABP et inhibine
  • spermiogenèse: dernière étape de la spermatogenèse, spermatozoïdes deviennent fonctionnels a/n tubules séminifères et réellement mature a/n épididymes
48
Q

décrit le rôle de la testostérone dans la spermatogenèse et les effets sur les autres effecteurs

A
  • testo stimule la spermatogenèse donc ↑ nb spermatozoïdes
  • autres effets: ↑ libido, dév. des caractères sexuelles secondaires et stimule anabolisme (synthèse des protéines)
49
Q

décrit le cycle reproducteur de la femme à la puberté

A

1- baisse importante œstrogène/progestérone stimule hypothalamus a sécréter GnRh qui elle stimule adénohypophyse a sécréter FSH/LH
2- FSH stimule follicule ovarique a devenir mûr
3- follicule ovarique sécrète
de plus en plus d’œstrogène jusqu’à ce qu’il soit mûr = pic œstrogène (jour12), endomètre s’épaissit
4- pic œstrogène stimule ++ la sécrétion de LH, pic de LH (jours 13)
5- pic de LH stimule l’ovulation (jour14)
6- formation du corps jaune permet la sécrétion de progestérone ++ = épaississement de l’endomètre ++
7- si pas fécondation, corps jaune devient corps blanc donc arrêt de sécrétion œstro/prog = desquamation de l’endomètre (retour au jour1)

50
Q

nomme les éléments requis pour l’érythropoïèse

A
  • cellules souches sanguines
  • ÉPO
  • vitamine B9/B12
  • acides aminées: pour crée globine
  • fer

Bio (43 decks)

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