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MED néphro > Physio rénale 2 > Flashcards

Physio rénale 2 Flashcards

1
Q

V ou F: L’excrétion rénale d’eau est habituellement égale à la qté ingérée et absorbée par le tube digestif

A

V
–>On boit 1,5/2L par jour et on urine 1,5/2L par jour

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2
Q

Comment est perdu l’eau…

a)Bu

b)Consommée dans les aliments

c)Produite par l’oxydation des glucides, lipides et protides

A
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3
Q

Si les reins filtrent chaque jour 180L d’eau plasmatiques et qu’il y a réabsorption tubulaire de 178,5L d’eau alors…

A

Il y a excrétion rénale de 1,5L d’eau sous forme d’urine soit <1% de la qté filtrée

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4
Q

V ou F: La réabsorption de l’eau se fait de manière passive dans la branche descendante de Henle et de manière active dans le tubule proximal

A

F; toujours passive

2/3=tubule proximal
1/4= branche descendante de l’anse de Henle

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5
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau dans le tubule proximal?

A

Réabsorption isoosmotique: on réabsorbe à la fois eau et sel

Donc liquide qui est dans le tubule proximal son osmolalité demeure égale à celle du plasma (autour de 300)

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6
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau dans la branche descendante?

A

Épithélium très perméable à l’eau, mais bcp moins perméable au NaCl et urée

–> Dans la branche descendante l’osmolalité du liquide tubulaire augmente donc progressivement de 300 jusqu’à 1200 mOsm/Kg

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7
Q

Quelle quantité d’eau se fait réabsorber dans la branche ascendante de Henle?

A

Imperméable à l’eau

Par contre bcp de NaCl se fait réabsorbé

La branche de henle ascendante est le segment diluteur car l’osmolalité du liquide tubulaire rediminue jusqu’à environ 100 mOsm/kg

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8
Q

Que se passe t-il s’il y a absence d’ADH (vasopressine) dans le tubule distal/collecteur

A

Ça prend l’ADH pour ouvrir les aquaporines dans la membrane luminale du tubule collecteur. Sans ADH on est imperméable à l’eau de la branche ascendante à la toute fin

Sans ça–> liquide tubulaire demeure hypoosmolaire et la réabsoprtion de NaCl à ce niveau diminuera encore l’osmolalité du liquide tubulaire jusqu’à 50 mOsm/kg au minimum= diurèse aqueuse

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9
Q

Que se passe t-il en présence d’ADH dans le liquide collecteur

A

Si vasopressine les aquaporines s’ouvrent et il y a alors réabsorption passive d’eau de la lumière tubulaire vers l’intersitce médullaire hypertonique= à la fin du tubule collecteur on peut atteindre une valeur maximale de 1200 mOsm/kg

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10
Q

Qu’est-ce que produit le mutliplicateur de contre-courant

A

L’hyperosmolarité médullaire

Produit un interstice médullaire hypertonique pour que lorsque j’ouvrirai mes aquaporines sous l’effet de l’ADH je pourrai réabsorber de l’eau par osmose (milieu hyperosmolaire attire l’eau)

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11
Q

Qu’est-ce qui permet au multiplicateur de courant de fonctionner?

A

À cause des perméabilités différentes entre les branches ascendantes/descendantes de Henle

Ces deux phénomèmes créent des gradient d’osmolalité différents entre la branche descendante qui augmente progressivement l’hyperosmolarité et la branche ascendante qui diminue progressivement vers une hypoosmolarité

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12
Q

Schéma

A
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13
Q

Quelles sont les 2 étapes essentielles pour sécréter une urine hypertonique

A
  1. Avoir créé un interstice médullaire hypertonique porduit par les anses de Henle
  2. Réabsorber bcp d’eau grâce à l’ADH dans le tubule collecteur pour faire un équilibre osmotique entre l’intersitce medullaire hypertonique et le liquide du tubule collecteur médullaire
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14
Q

V ou F: L’osmolalité de l’urine peut dépasser celle de l’insterstice médullaire hypertonique en cas de sécheresse

A

F elle ne peut jamais dépasser 1200 mOsm/kg

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15
Q

Quelles sont les deux étapes pour excréter une urine hypotonique (diluée)

A
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16
Q

Sous quelle forme on ingère nos osmoles à tous les jours?

A

900 mOsm par jour:
50% = électrolytes (ex: sodium)
50%= urée (ex: protéines)

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17
Q

Si j’ai consommé aujourd’hui 900 mOsm et que j’ai bu 3L d’eau. Quelle sera mon osmolalité urinaire?

A
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18
Q

Si la diurèse minimale est de 50 mOsm et que je mange 150 mOSm aujourd’hui qu’elle est la quantité maximale de volume urinaire possible?

A

3L

Donc si elle boit plus, elle accumulera ce surplus ce qui va diminuer sa natrémie

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19
Q

Par quoi est sécrétée l’ADH et où est-elle emmagasinée

A

Les cellules neuroendrocriniennes de l’hypothalamus antérieur et transporté emmagasinée dans neurohypophyse/hypophyse postérieure

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20
Q

Comment la vasopressine fait son action sur les canaux à eau

A
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21
Q

Quels sont les 2 facteurs stimulant la production d’ADH

A

et osmolalité= 2Na+glucose+urée

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22
Q

Qu’est-ce que l’osmolarité ou l’osmolalité (mm chose en rénal)

A

Dépend du nombre de particules dissoutes pour 1L ou 1 kg de solution

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23
Q

Quels sont les principaux stimulateurs et inhibiteurs de l’adh

A

Mais les facteurs hémodynamiques et osmotiques restent les 2 facteurs les plus importants

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23
Q

Comment l’hypophyse sait qu’elle quoi sécréter ou relâcher de l’ADH

A

A. Grâce aux osmorécepteurs (situés proches des cellules neuroendocriniennes) qui décèlent une élévation même de juste 1% de l’osmolalité
régulation la plus importante

B. Grâce aux barorécepteurs qui sont stimulés lors d’une chute importante (au moins 10%) de la pression ou du volume sanguin efficace
-Crosse aortique
-Oreillette gauche
-Sinus carotidiens

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23
Q

Pourquoi faut-il faire attentions aux liquides qu’on donne aux patients post op

A

Car ils sont souvent en SIADH

Douleur + nausées–> SIADH
=sécrétion accrue ADH
=à risque d’hyponatrémie si on lui donne bcp d’eau libre/soluté hypotonique

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24
Q

V ou F: Lorsque l’ingestion d’eau diminue on a une concentration urinaire et donc une osmolalité urinaire élevée

A

V
Le contraire est aussi vrai (dilution urinaire=osmolalité urinaire basse)

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25
Q

Quelle est l’osmolalité d’une urine:

a)Diluée
b)Isotonique
c)Concentrée

A
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26
Q

Quelles sont les valeurs de la densité urinaire

a)Hyposthénurie
b)Isosthénurie (similaire au plasma)
c)Hypersthénurie

A

À interpréter de la mm façon que l’osmolalité urinaire pour l’adh etc.

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27
Q

Comment on peut savoir la densité urinaire d’un patient

A

analyse d’urine en labo
-plus long

bandelette urinaire
-plus rapide

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28
Q

V ou F: Le bilan hydrique règle la natrémie

A

VRAI

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29
Q

Que signifie une osmolarité urinaire haute/ basse

A
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30
Q

Si on a un bb hypovolémique et hypernatrémique (hyperosmolaire) qui se pointe à l’urgence, on devrait s’attendre à une osmolarité urinaire haute ou basse

A

Haute osmolarité urinaire! Par le mécanisme d’action de l’ADH

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31
Q

Quelle maladie peut faire en sorte que les récepteurs à vasopressine ne font pas actions dans le rein

A

Diabète insipide néphrogénique (pas central)

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32
Q

On excrète environ quelle quantité de sodium par jour

A

excrétion devrait etre pas mal similaire à la qté ingérée en situation normovolémique

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33
Q

V ou F: La réabsorption luminale de sodium se fait toujours de façon passive

A

V; selon gradients chimiques et électriques

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34
Q

V ou F: La réabsorption basolatérale de sodium se fait toujours de façon passive

A

F; toujours actif avec des pompes Na-K-Atpase

Nécessite bcp d’énergie métabolique (atp) qui sera convertit en ADP

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35
Q

Où retrouve t-on les pompes Na-K-ATPase dans le néphron?

A

Tubule proximal
anse de Henle
Tubule distale
Tubule collecteur

36
Q

Comment fonctionne la pompe Na k ATPASE

A
37
Q

Les diurétiques suivants viennent bloquer la réabsorption du sodium à quel niveau:

a)Furosémide
b)Thiazides
c)Diurétiques épargnant le postassium

A

Au niveau du tubule proximal on peut utiliser les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (diamox), utilisé pour le mal de l’altitude
–> fonctionne pas tant pour réabsorber sodium car il sera juste absorbé plus loin

38
Q

Comment fonctionne le furosémide

A

Prend la place du chlore sur le co transporteur NaK2Cl au niveau ducendante

39
Q

Comment fonctionnent les thiazides

A

Vient bloquer le cotransporteur NaCl dans le tubule distal

40
Q

Au niveau du tubule collecteur, quel canal permet la réabsorption de sodium

A

Grâce aux pompes NaKatpase mais avec l’aide des cotransporteurs ENaK

Endothélium Na+ K+
Donc plus je réabsorbe du Na+ au niveau du tubule collecteur, plus je sécrète du potassium dans la lumière tubulaire

41
Q

Quels sont les diurétiques (spécifiques) qui agissent au niveau du tubule collecteur

A

Amiloride et triamtérène sont des diurétiques qui bloquent le canal Na+ et épargent le postassium

Le spironolactone et l’éplérénone viennent bloquer l’effet de l’aldostérone qui viennent bloquer l’effet de l’aldostérone
-rôle de l’aldostérone= stimuler la réabsorption de Na+

42
Q

Quels sont les 2 facteurs qui favorisent la réabsorption de sodium et à quel niveau jouent t-ils

A

Angiotensine II: tubule proximal
-Favorise l’excrétion de H+ pouvant éventuellement promouvoir l’alcalose métabolique

Aldostérone: tubule collecteur

43
Q

Quel est le facteur qui stimule la production d’angiotensine II et d’aldostérone

A

Hypovolémie stimule RAA

44
Q

Comment fonctionne le système RAA

A

La rénine est stimulée par la stimulation des chémorécepteurs de la macula densa qui sentent la baisse de NaCl tubulaire due à l’hypovolémie

La baisse de l’étirement de l’artériole afférente due à l’hypovolémie activerait la rénine

45
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II

A
46
Q

Quelles hormones peuvent aussi favoriser la réabsorption de NaCl rénal (autre que aldostérone et angiotensine)

A

Catécholamines

47
Q

La stimulation sympathique _________ (augmente ou diminue) la natriurèse par 3 mécanismes… Quels sont t-ils

A

Diminue la natriurèse

  1. Lorsque système sympathique s’active–>libère de la rénine
  2. Stimulation directe (catécholamines) de la réabsorption tubulaire de Na
  3. Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afféreante
    (diminue DSR et filtration donc moins de sodium filtré
48
Q

Un Na urinaire de _______ est un signe que le RAA a été activé et fait son action

A

<20 mEq/L

49
Q

Lorsque j’ai une contraction de volume (ex: sport intense avec grande chaleur) quels seront les 3 mécanismes qui diminuent la natriurèse qui se metteront en place

A
  1. Chute de la filtration glomérulaire
  2. Stimulation du RAA (Na urinaire <20 mEq/L)
  3. Réabsorption accrue de sodium et d’eau via
    a)Supression facteur natriurétique
    b)Captation accrue dans les capillaires péritubulaires à cause de la basse pression
50
Q

Lors d’une expansion de volume (ex: quelqu’un qui mange très salé) quels sont les 3 mécanismes qui augmentent la natriurèse

A
  1. Hausse de la filtration glomérulaire
  2. Système RAA non stimulé (Na > 20 mEq/L)
  3. Facteur natriurétique activé ANP (inhibition du canal sodique)
51
Q

Comment la facteur natriurétique (ANP) est-il activé? Quels sont ses rôles?

A
52
Q

Si je donne 6l d’eau libre à un patient en déshydratation est-ce que ça l’aide?

A

Non car toute l’eau libre va aller où l’osmolalité est la plus forte soit dans les cellules et ne restera pas dans le compartiment extracellulaire aka ce qui compte pour sa volémie

Vs si on donne du liquide isotonique (ex:eau et sel) ça va rester en extracellulaire

Le bilan sodique règle le volume du liquide extracellulaire

53
Q

V ou F: Un patient en insuffisance cardiaque pourrait avoir un sodium urianire de <20 meq/l

A

V car le corps le perçoit comme une hypovolémie

54
Q

Une osmolalité de 1000 est une urine concentrée ou diluée

A

concentrée!

55
Q

Quelles sont les concentrations cellulaires et plasmatiques normales de potassium?

A
56
Q

Comment le potassium est-il sécrété et absorbé au niveau des reins?

A
57
Q

La sécrétion du potassium au niveau du tubule collecteur est liée à la réabsorption de ______

A

Na+

(pompes enac)

Donc les facteurs qui augmentent la réabsorption de Na+ dans le tubule collecteur (diurétiques agissant avant le tubule collecteur et aldostérone) augmentent en même temps la sécrétion de K+

58
Q

V ou F: L’hyperaldostéronisme primaire augmente l’hypokaliémie

A

V

59
Q

Quels sont les 2 sortes d’acides qu’on a dans l’organisme

A

1.Acides volatils
-Peuvent être excrétés par les poumons
-On en a bcpppp
-Ex: CO2

2.Acides fixes
-Doivent être excrétés par les reins
-On en a moins
-Ex: acide sulfurique, acide phosphorique

60
Q

Qu’arrive t-il si la concentration H+ dans le corps augmente

A

Dénaturation des protéines enzymatiques et de leur fonction

ex: dysfonction cardiaques et cérébrales

61
Q

Quels sont les 3 mécanismes de défense contre une agression acide

A
  1. Tamponnement immédiat des H+
    -H+ tamponné par HCO3- sera transformé en H2O et CO2
    -Le fait d’avoir un tampon n’empêche pas le changement de pH mais limite l’amplitude
  2. Excrétion rapide du CO2 par les poumons
    -Vient du tamponnement
    -Hyperventilation
    -Permet de ramener le pH près de la normal mais les bicarbonates restent bas
  3. Excrétion lente des acides non volatils par les reins
    -Les reins doivent pendant les jours qui suivent excréter la charge acide et régénérer le bicarbonate consumé dans le tamponnement
62
Q

Quelles sont les 2 étapes qui permettent au rein de se débarasser de l’acide en l’excrétant dans l’urine

A
  1. Réabsorption des bicarbonates filtrés
    -On s’assure que tout ce qui est filtré (les bicarbonates des 180L de plasma) soit tous réabsorbés
    -Surtout réabsorbés par tubule proximal
    -98% de l’acide urinaire est du à ça
    -Chaque fois qu’on réabsorbe un HCO3- on sécrète un H+
  2. Excrétion des ions d’hydrogènes
63
Q

Qu’est-ce qui permet de catalyser la réaction H2CO3 en Eau et CO2

A

Anhydrase carbonique

64
Q

Comment fonctionne le diurétique de type “Inhibiteur de l’anhydrase carbonique”

A
65
Q

V ou F: Les H+ ne sont pas excrétés sous forme libre dans l’urine

A

F; Ils le sont mais très très peu

En effet sinon trop acide pour les voies urinaires–>il faut donc les excrétés sous forme tamponnée en acidité titrable et ammonium

66
Q

Qu’est-ce que l’acidité titrable?

A

H + tamponné

67
Q

Qu’est-ce que l’ammonurie?

A

glutamine= mitochondries des cellules tubulaires rénales

68
Q

Quel serait l’effet d’un inhibiteur de la conversion de l’angiotensine sur la kaliémie d’un patient

A

Moins d’angiotensine= moins d’aldostérone

Moins d’aldostérone= diminue la réabsorption de Na/ diminue l’excrétion de K+

Donc hyperkaliémie

69
Q

Chez un patient jeune en bonne santé qui fait HTA à quoi on peut penser si ce jeune à aussi de l’hypokaliémie

A

Hyperaldostéronisme
-Hyperaldostéronisme primaire
-Néoplasique
-Sténose de l’artère rénale qui envoit des faux signaux d’hypovolémie

(réabsorbe bcp de Na+=HTA et excrète alors bcp de K+)

70
Q

Le patient en IRC aura tendance à développer une acidose ou alcalose métabolique

A

Acidose: ne peut pas excréter les acides dans les urines

71
Q

Le glucose est-il plus réabsorbé ou sécrété dans les urines?

A

Réabsorbé à 100% en proximal
-Glycosurie si glycémie dépasse la capacité maximale du néphron à la réabsorber aka 10 mmol/L (diabète!)

72
Q

Quels sont les co-transporteurs sodium-glucose qui permettent la réabsorption du glucose?

A

SGLT2*
SGLT1

*inhibiteurs des sglt2 aide contre le db de type 2

73
Q

Les acides aminés sont-ils plus réabsorbés ou excrétés dans les urines

A

Mm chose que glucose:

-Réabsorption proximale (cotransport sodium)
-Limitée par la capacité maximale de réabsorption
(ex: cystinurie on absorbe pas la cystine et donc on fait des pierres de cytsine)

74
Q

D’où proviennent
a)La créatinine
b)L’urée

A

a) Métabolisme des muscles squelettiques
-Donc la qté produite est en fonction de la masse musculaire

b)Catabolisme des protéines

75
Q

Où est excrété la créatinine

A

Lors de la sécrétion glomérulaire + un peu sécrété par le tubule proximal

Vu qu’elle n’est pas uniquement produite par la filtration glomérulaire il fait savoir que la clairance de la créatinine surestime de 10 à 20% le débit de filtration glomérulaire

76
Q

Où est réabsorbée l’urée

A

Réabsorption suit celle de l’eau

77
Q

Les anions et cations organiques sont-ils réabsorbés ou filtrés?

A

ex: urate est réabsorbé dans le tubule proximal, mais sa sécrétion est inhibée par le lactate (aclool) ou concurrence avec la sécrétion d’anions organiques comme furosémides et thiazides

Un patient qui prend bcp d’alcool peut faire crise de goutte a cause de ça!!

78
Q

Quels sont les anions et cations endogène vs exogène

A

*On remaque que le trimethroprime (TMP-SMX) est un cation exogène qui peut compétitionner avec la créatinine pour la sécrétion proximale donc s’il gagne la créatinine sera un peu moins sécrétée

79
Q

Un patient présentant une gastro-entérite sévère aura une urée sanguine _______ et une créatinine

A

Augmentée
Non changée ou augmentée

Ça dépend si la filtration glomérulaire a été changée ou pas
Si filtration baissée en gastro sévère= urée et créatinine augmentée
Si filtration reste normale= urée augmente mais créatinine change pas

80
Q

Qu’ont en commun la gastro-entérite, les diurétiques, les AINS et les IECA

A

Diminue la pression hydrostatique dans les capillaire glomérulaire= mettent patient à risque IRA

81
Q

Quelles sont les 4 fonctions endocrines des reins

A
82
Q

Qu’est-ce que la ramipril?

A

Médicament inhibiteur de l’ACE

83
Q

Quelles sont les principales utilités des médicaments comme les IECA et ARA

A
84
Q

L’érythropoïétine est stimulée par _______ et est diminuée par ______

A

hypoxie
insuffisance rénale chronique

C’est pour ça que les insuffisants rénal chroniques sont tous anémiques à cause de la déficience en érythropoïétine donc moins de GR faits par la moelle

85
Q

Si les reins ne fonctionnent pas bien, quelle hydroxylation de la vitamine D ne pourra pas être bien faite? Qu’est-ce que ça va donner?

A

Deuxième hydroxylation dans les mitochondries des cellules tubulaires rénales proximales

Les IRC chroniques font de l’hypocalcémie à cause du manque de Vit D

86
Q

Quelles sont les hormones vasoactives produites par les reins? Quel rôle elles ont?

A

Rénine et angiotensine II (VC et antinatriurétique), endothéline (VC), prostaglandines (VD et natriurétiques), kinines (VD) et monoxyde d’azote (VD)

–> Ils régulent la pression artérielle systémique

87
Q

V ou F: Les diabètes avec néphropathie diabétiques sont plus à risque d’hyperaldostéronisme

A

V

88
Q
A

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