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NSC3009_QS > 14_Démence > Flashcards

14_Démence Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Qu’est-ce qu’une démence?

A

Déficit acquis de la cognition
Touchant mémoire ou autre fx cognitive
Interfère avec vie quotidienne, professionnelle ou sociale
Pas expliqué pas autre atteinte (était confusionnel, abus de subst aigu, médication etc)

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Q

Quels domaines sont affectés dans les démences?

dans lesquels il faut observer un déclin cognitif significatif

A
  • Attention complexe
  • FE
  • Apprentissage et memoire
  • Langage
  • Peprception et motricité
  • Cognition sociale
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3
Q

V/F.
1. Pour être qualifiés de TNC, les déficits doivent interférer avec indépendance dans activités quotidiennes

  1. Les déficits cognitifs se produisent épisodiquement lors des déliriums
A
  1. V

2. F

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4
Q

Parmi tous les ptx qui se présentent avec démence, quelle proportion a:

  • Az (+ az et mx cardiovasculaire)
  • DCL
  • Dégénérescence fronto-temporale
A
  • Az 80% (+ az et mx cardiovasculaire 55%)
  • DCL: 10%
  • Dégénérescence fronto-temporale 4%
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5
Q

Comment diagnostiquer la démence à prime abord?

  • Nommer les tests
  • À quoi sert MoCA
A
  • Questionnaires
  • Tests cognitifs: mental status examination dont le test de l’horloge
  • MoCA: détecter pertes cogitives chez ptx avec éducation supérieure qui peuvent compenser leurs déficits dans les tests normaux
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6
Q

Après les tests cognitifs, quelles sont les étapes et les examens subséquents

A

Exam neurologique
Exam médical général
Bilan sanguin
IRM

Parfois
Tests neuropsy détaillés
Imagerie fx
Analyse LCR
Tests génétiques
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7
Q

Principales fonctions examinées: quelle modalité + région

  • ID ce qu’on voit et comprendre le sens
  • ID mouvement+ objets dans l’espace
  • Apprendre de notre expérience
  • Communiquer notre expérience
  • Ordonner cette info pour s’en servir efficacement
A
  • ID ce qu’on voit et comprendre le sens: what, voie occipito-temporale
  • ID mouvement+ objets dans l’espace: where, occipito-pariétale
  • Apprendre de notre expérience: faire mémoire, région limbique
  • Communiquer notre expérience: région périsylvienne dominante
  • Ordonner cette info pour s’en servir efficacement: lobe frontal
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8
Q

Fx cognitives?

A 
Attention
FE
Langage
Mémoire
Fonctions visuospatiales
Gnosies
Praxies
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9
Q

V/F une démence neurodégéné doit se présenter avec des marqueurs sanguins et structuraux aN

A

F contraire. Pour dx d’une démence d’origine neurodégéné, bilan sanguin et imagerie structurale doivent être normaux

  • Ceci dit, atrophie corticale sélective ou diffuse peut appuyer dx
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10
Q

Il a y continuum entre le vieillissement normal et la démence. Nommer les étapes qui mènent du vieillissement normal vers démence

A

Vieillissement normal + facteurs risque
TNC subjectif
TNC mineur
TNC majeur ou démence

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11
Q

Qu’est-ce que la MA définie

A

Prouvée par examen pathologique

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12
Q

MA probable cliniquement: les critères

A
  • TNC majeur
  • Début insidieux
  • Histoire claire d’une atteinte progressive de la cognition
  • Déficits cognitifs retrouvés au questionnaire: amnésie (mémoire épisodique et autre FC) ou non amnésique (langage, visuospatiale, dysexecutive)
  • Pas d’autre TNC
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13
Q

Pourquoi perte de mémoire ø un critère essentiel pour AZ

A

Pcq il y a des présentations atypiques de l’az.

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14
Q

Que comprennent les formes non amnésiques de l’az

A

langage
changement personnalité
atrophie corticale postérieure

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15
Q

Présentation classique az avec amnésie + régions anatomiques touchées

A

Déficit de mémoire antérograde épisodique: encodage normal, mais ø consolidation, rappel aN [cortex temporal médian, Hippo, cortex enthorinal]

Dissolution langage: recherche mot, utilisation mots «choses, trucs», moins de compréhension, agraphie et alexie [cortex temporal médian, Hippo, cortex enthorinal]

Apraxie idéomotrice: difficulté à utiliser objet vie courante (ne sait plus à quoi il sert) [cortex associatif temporo pariétal]

Agnosie visuelle sémantique: ø reconnaitre objet [cortex associatif temporo pariétal]

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16
Q

Présentation atypique az sans amnésie + régions anatomiques touchées

A

Aphasie logopénique: [temporo-insulaire]

  • ø accès lexical (ø nommer mot sur présentation visuelle): erreur phonologique au discours spontané
  • Atteinte répétition phrase (surtout si consonnes>)
  • Compréhension aN du mot et sémantique préservées: compréhension mais phrases complexes altérées

Atrophie corticale postérieure (cécité corticale) [pariéto-occipitale]

  • Agnosie visuelle progressive
  • Simultagnosie, ataxie optique, apraxie oculaire-visuoconstructive, désorientation spatiale

Présentation comportementale [frontale]

  • Modif personnalité
  • Sd dysexécutif
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17
Q

Moyenne age des ptx avec az + survie

  • Forme classique
  • Forme atypique
A
  • 75 ans, survie 8 ans.
    Forme classique héréditaire: 46 as
  • Touche les plus jeunes
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18
Q

À partir de quel stade le TNC est majeur

A

Stade 4: pb remarqués par entourage

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19
Q

Cause maladie az (ce qu’on sait)

  • Forme héréditaire précoce
  • Forme non héréditaire tardive
  • Général
A

Forme héréditaire précoce (dominant):
- PSEN1, PSEN2, ou gène APP
- Avoir 3 copies du gène APP mène au dev précoce de MA dans trisomie 21.
Fonction: tout ça production de Aß-amyloïde 41-42

Forme non héréditaire tardive

  • Pb dans voie de production/catabolisme amyloide
  • Pb dans voie processus inflammatoire et immunitaire (cascade complément, activation microG)

Général
- Association entre MA et nb allèle epsilon4 de l’apolipoprot E (associé aux plaques amyloides)

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20
Q

V/F.
Les mutations connues pour la forme héréditaire sont causales et son dominant négatif
Les mutations connues pour la forme non héréditaire sont causale et gain de fx

A

Les mutations connues pour la forme héréditaire sont causales et son dominant négatif
- F, causale oui. C’est gain de fx

Les mutations connues pour la forme non héréditaire sont causale et gain de fx
- F, c’est juste des gènes de susceptibilité

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21
Q

Rôle de ApoE dans Az?

A

Allèle epsilon4 réduit capacité à clairer ß amyloide
- Astrocyte avec e4 ont expression diminuée du R LRP1 (impliqué dans clairance ßamylo). Le R a aussi moins affinité

Allèle spsilon4 augmente pathologie tau

  • Augmente phospho de tau?
  • Augmente la neurotoxicité par tau directement?
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22
Q

Effets de ApoEe4 dans MA

A

Gain fx toxique:

  • Atrophie cérébrale
  • Toxicité neuronale
  • Agrégation aß-amylo
  • Formation fibrillaire
  • Activité aberrante

Perte fx

  • Synaptique fx
  • Metabo glucose
  • Neurogénèse
  • Aß clearance
  • Vasculaire fx
  • Mitochondrial fx
  • Cholestol, lipide métabolsime
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23
Q

En gros, pour résumer, ce que APOE4 fait?

A
  • Déficience clairance Aß
  • Dérégulation lipides
  • Déficience métabolisme glucose
  • Pro inf réponse
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24
Q

Effet de Aß-amyo 41-42

A 
Oxydation (mort cell- déficit NT)
Excitotoxicité (mort cell- déficit NT)
\+
Aß agregat (plaque sénile)
Inflammation (plaque sénile)
Tau hyperphospho (fait tau tangles)
=
Pb cognitif, comportement aN
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25
V/F. le problème avec les plaques séniles cest que les agrégats se propagent d'un nr à. l'autre Ca va de l'hippo--> ctx enthorinal-->ctx associatifs
F. C'est les tau tangles (filaments tau phosphorylés). Plaque sénile cest aß La séquence est vraie
26
Cascade de l'amyloide
1. Deposition ß-amylo 2. Activation microG 3. Enchevetrement neurofibrillaires 4. Perte neuronale/changements neurochimiques 5. Démences
27
Pourrait-on dx l'az avant son expression clinique
Possiblement en regardant taux de Aß42 dans le LCR, car le taux est augmenté avant expression des sx de az Possiblement par imagerie amyloide
28
Biomarqueurs de dommage neuronal
``` Tau LCR /tau-phosphorylée Volume des hippocampes ou atrophie medio-temporal par mesures volumétriques ou évaluation visuelle Taux d'atrophie cérébrale Imagerie FDG-PET Imagerie par perfusion SPECT ```
29
V/F Chez Ptx à risque de développer az, on voit dans leur LCR: Aß42 augmente tandis que taux de tau diminue
Faut inverse - Plus de tau - Moins de Aß42
30
Az probable supportée par biomarqueurs
- Présentation amnésique - Dépot ß-amylo: TEP amyloide positif, mois de Aß42 dans le LCR - Dégénérescence neuronale: ↑ tau et p-tau dans LCR, ↓FDG-TEP uptake en temporo-parietal, atrophie disproportionnée sur RMN qtt du lobe temporal médial, basal, latéral, pariétal et médial (XD) Facteurs appuyant dxÈ - Déclin documenté - Présence d'une mutation génique causale ds gènes PS1, PS1, APP
31
TNC léger selon DSM V
- Décli dans un domaine cognitif ou plus - Déficits n'interfèrent ø encore avec indépendance dans activités quotidiennes - Déficits ø exclusivement dans cadre d'un délirium - ø expliqués par autre tb mental
32
Pourquoi faire des tests précoces avec le LCR pour dx la MA
Pcq les aN dans LCR vont dans le meme sens que la MA - Tau (augmenté) - Tau-P (augmenté) - Aß42 (diminué)
33
Que faut-il pour que le declin soit considéré subjectif?
1. Plainte mnésique 2. Inquiétude p/r déclinn cognitif 3. Tierce personnne confirme présence déclin 4. Âge >60 ans 5. Sx depuis moins de 5 ans 6. ø déficit aux tests neuropsycho ou atteinte fx
34
Traitement az?
- Inhibiteurs AchE: donepezil, rivastigmine, galantamine | - Antagonistes NMDA R: memantine
35
Efforts recherche pr traiter az
- Cascade amyloide - Mort neuronale - Inflammation/ excitotoxicité
36
Pourquoi viser R NMDA - Dans quelle phase de la maladie est-ce efficace ou inefficace - Pourquoi est-ce un gros avantage d'utiliser. ce M
Pcq glutamate en excès dans Hippo et active NMDA, impliqué dans apprentissage et mémoire. Donc trop activation, excito-toxicité. Donc, bloquer R NMDA avec Mémantine - Efficace quand az de forme modérée-sévère. - Avantage car peu effets 2nd
37
Pourquoi viser Amyloide ß | - Refaire diapo 52
``` Agir sur: production: antisens, inhibiteurs & modulateurs + sécrétase, Immunothérapie agrégation: Immunothérapie déposition flemme voir diapo 52 ``` But: pour empecher rx inflammatoire et empecher agregation
38
Comment fonctionneraient les vaccin comme traitement de Aß
AC anti-Aß(1-42)
39
Quelles seraient les cibles de tau pathogenesis
1. Stabilisation des microT 2. Empecher p-tau avec des inhibiteurs de kinases 3. Augmenter clairance tau 4. Empecher l'agregation tau 5. Réduire tau 6. Immunothérapie qui détruit la propagation de tau pathology
40
Pourquoi on ne voit pas d'effets dans les essais qui s'intéressent à la théorie amyloide ou cascade tau?
Dans les phases les plus précoces (TNCL ou subjectif) OK… Mais ne fx ø chez ptx avec az pcq déjà dépassé stade où la clairance des prots amyloïdes pourrait aider ou prévenir dégénérescence. Si elle est déjà installée, clairer amyloïde ne va rien changer - Faire disparaitre les plaques ne stoppe pas MA. Peut-être que dommage trop avancé?
41
Qu'est-ce que le traitement d'intervention Étude FINGER
expérience où on a obligé genre à risque de faire du sport+alimentation vs les encourager à en faire. Après qq mois, effet notable sur les fx cognitives et mémoire de ceux qui faisaient sport+alimentation
42
Mais pourquoi se préoccuper des FR vasculaires?
- 55% des ptx ont une démence mixte avec maladies cardiovasculaires - Plus on est âgé, plus la pathologie sous-tend le déclin cogn est mixte - 30% des ptx avec dx clinique de az n'ont pas les marqueurs pathologiques de MA - 30-40% des ptx âgés ont des modifications pathologiques de MA à l'autopsie sans atteinte cognitives cliniquement
43
Limite des études sur az?
- Ptx hétérogènes (bruit dans études), même si effort pour «pureté» - ... flemme diapo 61
44
DCL: Âge début DCL vs az Ratio H/F Survie moyenne
Âge début DCL vs az: 70 ans vs 75 ans az Ratio H/F: plus H > F Survie moyenne: 5-7 ans (vs ≥8 ans az)
45
Mode de présentation DCL
- Démence - Parkinsonisme - REM-sleep behaviour disorder - Épisode recidivants de delirium: hallucinations - Psychose à début tardif - Déclin plus rapide que az (+documenté)
46
Biomarqueurs qui peuvent supporter dx de DCL
- Moins de recapture DA dans fente au niveau des GDB démontré par PET pour SPECT - Polysomnographic confirmation of REM sleep ø atonique - truc MIBG
47
DCL: Profil cognitif différent de la MA | - Comment?
Atteinte prépondérante de l'attention, encodage & rappel libre, fonction visuoconstructives
48
Comment se présentent (en qq mots) - Fluctuation et deficit attention - Hallucinations visuelles - RBD - Parkinsonisme
Comment se présentent (en qq mots) - Fluctuation et deficit attention: confus, désorganisé, ø capaz finir ce que fait, ø initiative, ø loisir, apathie >>, hyperactivité stérile - Hallucinations visuelles: convaincante, ø menaçante au début. Capaz de dire «c'est hallucination au debut» - RBD: reves vivides et apeurant, ø atonie - Parkinsonisme: akinetorigide > tremblement
49
Où sont corps Lewy Où sont neurites Lewy Situation Ach? Situation DA?
Où sont corps Lewy: néocorticaux, surtout cortex temporal, insulaire, cingulaire Où sont neurites Lewy: Hippo, amygd, n basal de Neynert, n dorsal vague Situation Ach? déficit plus que dans az Situation DA? déficit
50
Différence entre DCL et MP | Pt commun
- DCL commence au niveau cortical avant de toucher TC tandis que MP commence au niveau TC. - aN de alpha-synucléine et ultimement, les mm regions sont touchées
51
V/F DCL Les régions parieto occipitales sont touchées Hippocampe est touché
Les régions parieto occipitales sont touchées: V | Hippocampe est touché: F, préservation taille
52
Qu'est-ce qui fait en sorte que la DCL est souvent confondue au dx avec la MA
La présence de dégénérescence neurofibrillaire fait diminuer acuité dx clinique pcq on dira plutôt az mais c'est DCL
53
Le deficit cholinergique dans PD et DCL se fait sentir dans des régions spécifiques. Lesquelles
1. Voies fronto striatales 2. Thalamo-corticale TC et noyau basal de Meynert
54
V/F le déficit cholinergique de PD et DCL est plus petit que dans MA
inverse
55
Traitement DCL: - Parkinson - Dysfx autonomique - Tb REM - Hallucinations psychose
- Parkinson: LDOPA (mais fait émerger pb de hallucination ou tb autonomique) - Dysfx autonomique: constipation et hyperT orthostatique - Tb REM: melatonine, clonazepam - Hallucinations psychose: neuroleptiques atypiques (emploi parcimonieux)
56
DFT regroupe quel type de démence+ donner exemple
Démence qui commencent au sein des lobes frontaux et/ou temporaux - DFT (variante comportementale) - D sémantique - Aphasie primaire progressive non fluente (=atteinte de prod motrice lg) - Par extension: Dégéné corticobasale, paralysie supranucléaire progressive PSP - Association avec mx motoneuronale
57
Prévalence d'un patron autosomal dominant ?
25% des cas
58
DFT: variante comportementale dx - Début - Sx (≥3) - Fx perdues vs fx préservées
- Début: progression graduelle ou insidieux - Sx (≥3): désinhibition comportementale, apathie ou inertie, perte sympathie ou empathie, comportements préservatifs, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés, hyperoralité et changement diète - Fx perdues : cognition sociale et fx exécutives Fx préservées: mémoire et perceptuelle-motrices
59
Exemple: - désinhibition - apathie - perte empathie - hyperoralité - comportements compulsifs - perte autocritique
voie diapo 81
60
Critères pour dx DFT-vc
- Critères cliniques - Atteinte frontale/antérieure temporale disproportionnées à imagerie - Mutation génétique (DFTvc avec pathologie FTLD définitive)
61
Présentations plus rares DLFT
Aphasie primaire progressive non fluente - Dissolution progressive du lg: hésite, bégaye, manque mot, logopénie, dysprosodie, pararphasie phonémique, mutisme ultime - Compréhension normale Démence sémantique - aphasie progressive: lg fluent sans hésitation avec bcp de machin, affaire, truc. Paraphasie sémantique (chien pour vache), compréhension aN - agnosie progressive
62
Dans les démences sémantiques, mm si les aires pariéto-occipitales et frontales dorsolatérales sont OK, perte de capacité de reproduction d'un dessin
F, on est cap
63
La démence corticobasale atteint quelle partie et sx?
``` Atteinte frontale orbitaire pariétale - Désorientation spatio-visuelle - Chg personnalité: apathie, déshinibition - Agosie, apraxie progressive etc. ```
64
Paralysie supranucléaire progressive atteint quelle région et
voir 85
65
DFT: gènes les plus retrouvés dans les cas familiaux?
MAPT, PGRN, C9ORF72

NSC3009_QS (12 decks)

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