Physiologie et pathologie de l'oreille et l'équilibre Flashcards
Qu’est-ce que l’appareil vestibulaire?
Le terme appareil vestibulaire désigne l’ensemble des récepteurs de l’équilibre logés dans l’oreille interne.
Quels sont les 2 groupes composants l’appareil vestibulaire?
- L’’équilibre statique (vestibule)
- L’équilibre dynamique (canaux semi-circulaires)
Connaître l’anatomie du vestibule
Le vestibule est la cavité ovoïde située au centre du labyrinthe osseux. Il est situé à l’arrière de la cochlée et à l’avant des canaux semi-circulaires, et il borde la face interne de l’oreille moyenne.
La fenêtre du vestibule (fenêtre ovale) est percée dans sa paroi externe.
Deux vésicules du labyrinthe membraneux, le saccule et l’utricule sont unies par un petit canal et flottent dans sa périlymphe. Le saccule se prolonge vers l’avant et rejoint la cochlée (dans le canal cochléaire). L’utricule, plus grand que le saccule, est uni par l’arrière aux canaux semi-circulaires. Le saccule et l’utricule abritent les récepteurs de l’équilibre, appelés macules, qui réagissent à la gravité (équilibre statique).
Connaître l’anatomie des canaux semi-circulaires
Les canaux semi-circulaires osseux sont issus de la partie postérieure du vestibule.
Ils occupent chacun un des trois plans de l’espace. On trouve donc un canal semi-circulaire antérieur (ou supérieur), un canal semi-circulaire postérieur (ou inférieur) et un canal semi-circulaire latéral (ou externe).
Le canal antérieur et le canal postérieur forment un angle droit dans le plan vertical, tandis que le canal latéral est presqu’horizontal et forme un angle droit avec les deux autres
Chaque canal semi-circulaire osseux contient un conduit semi-circulaire membraneux correspondant qui s’ouvre dans l’utricule, à l’avant. Ces conduits membraneux portent chacun une extrémité renflée appelée ampoule, laquelle abrite la crête ampullaire, un récepteur de l’équilibre dynamique qui réagit aux mouvements angulaires de la tête.
Où se dirigent les messages provenant des récepteurs de l’équilibre?
Les messages provenant des récepteurs de l’équilibre atteignent directement les centres réflexes du tronc cérébral, contrairement aux messages émis par les récepteurs des autres centres, qui sont destinés aux aires du cortex cérébral.
En effet, les réponses à la perte de l’équilibre doivent être rapides et automatiques. Si nous prenions le temps de réfléchir à la façon de nous rétablir, nous nous casserions le nez à chacune de nos chutes!
Toutefois, les voies nerveuses qui relient l’appareil vestibulaire à l’encéphale sont complexes. La transmission débute lorsque les cellules des récepteurs de l’équilibre statique ou dynamique sont activées.
Décrire les voies nerveuses de l’équilibre
Les influx nerveux vestibulaires passent dans les neurones vestibulaires de premier ordre contenus dans le nerf cochléo-vestibulaire qui est formé du rassemblement du nerf cochléaire et des nerfs vestibulaires supérieur et inférieur.
Les influx se rendent au noyau vestibulaire dans le tronc cérébral et font synapse avec les neurones vestibulaires d’ordre supérieur (système vestibulaire central).
Les noyaux vestibulaires sont le principal centre d’intégration de l’équilibre. Ils reçoivent aussi des influx des récepteurs visuels et somatiques, et particulièrement des propriocepteurs situés dans les muscles du cou, qui détectent l’angle et l’inclinaison de la tête.
Les noyaux vestibulaires intègrent ces données puis envoient des ordres aux centres moteurs du tronc cérébral qui régissent les muscles extrinsèques de l’oeil (noyaux des nerfs crâniens 3, 4 et 6) et les mouvements réflexes des muscles du cou, des membres et du tronc (par l’intermédiaire des faisceaux vestibulo-spinaux). Les mouvements réflexes des yeux (réflexes vestibulo-oculaires) et du corps produits par ces muscles nous permettent de conserver un point de fixation et d’adapter rapidement notre position de manière à préserver et à rétablir notre équilibre
Le cervelet intègre lui aussi les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques (de même que du cerveau). Il coordonne l’activité des muscles squelettiques et régit le tonus musculaire de manière à conserver la position de la tête, la posture et permet l’exécution fine et harmonieuse des mouvements. Sa « spécialité » est la régulation des mouvements posturaux fins et leur synchronisation.
Les noyaux vestibulaires communiquent aussi avec le système nerveux autonome parasympathique en charge de la salivation (7e et 9e nerfs crâniens), de la digestion (10e nerf crânien) et le système nerveux autonome sympathique responsable du tonus vasculaire et de la sudation.
Comme d’une part les noyaux vestibulaires communiquent continuellement avec le cervelet et le noyau réticulaire du tronc cérébral et que, d’autre part, quelques neurofibres vestibulaires atteignent le cortex cérébral, nous sommes conscients des changements de la position de la tête, de l’accélération du corps et de l’équilibre. Les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques sont aussi transmis au noyau réticulaire, et leur fonction dans les mécanismes de l’équilibre n’est pas encore bien comprise.
À noter que l’appareil vestibulaire ne compense pas automatiquement les forces qui s’exercent sur le corps. Son rôle est plutôt d’émettre des avertissements à l’encéphale qui effectue les rectifications nécessaires au maintien de l’équilibre, à la répartition du poids corporel et à la fixation des yeux. Comme les réponses aux signaux relatifs à l’équilibre sont totalement réflexes, nous nous rendons compte du fonctionnement de l’appareil vestibulaire lorsqu’il est stimulé de façon vigoureuse ou lorsqu’il se dérègle.
Où sont situés les récepteurs sensoriels servant à l’équilibre statique?
Dans la paroi du saccule et dans la paroi de l’utricule en des points appelés macules.
Quel est le rôle des macules?
Ces récepteurs détectent la position de la tête par rapport à la gravité lorsque le corps est immobile de même que les forces d’accélération linéaires. Autrement dit, ils réagissent aux variations rectilignes de la vitesse et de la direction, mais non pas à la rotation.
Décrire la composition des macules
Les macules sont des plaques d’épithélium contenant des cellules de soutien et des cellules réceptrices appelées cellules sensorielles.
Tout mouvement linéaire de la tête active les récepteurs situés soit dans les utricules, soit dans les saccules. Le sommet des cellules sensorielles (surface libre) porte de nombreux stéréocils (longues microvillosités) et un kinocil (véritable cil).
Ces « cils » pénètrent dans la membrane otolithique sus-jacente, une plaque gélatineuse parsemée de cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes (ce qui veut dire pierres d’oreille). Bien que minuscules, les otolithes sont denses et ils ajoutent à la masse et à l’inertie (résistance au mouvement) de la membrane.
Décrire le fonctionnement des macules
Dans l’utricule, la macule est horizontale et les cils sont orientés verticalement lorsque la tête est droite. La macule utriculaire réagit surtout à l’accélération dans le plan horizontal car les mouvements verticaux ne remuent pas sa membrane otolithique.
Dans le saccule, la macule est presque verticale, et les cellules s’introduisent horizontalement dans la membrane otolithique. La macule sacculaire réagit surtout aux mouvements verticaux.
Le fléchissement des cils des cellules réceptrices transmet l’influx nerveux aux neurofibres du nerf vestibulaire enroulés autour de leurs bases.
Les corps cellulaires des neurones sensitifs sont logés dans les ganglions vestibulaires supérieurs et inférieurs situés à proximité.
Lorsque la tête commence ou termine un mouvement linéaire, l’inertie fait glisser la membrane otolithique vers l’arrière ou vers l’avant au-dessus des cellules neurosensorielles, ce qui courbe les cils.
Lorsque vous courez, par exemple, les membranes otolithiques de la macule utriculaire reculent et fléchissent les cils vers l’arrière. Si vous arrêtez soudainement, vos membranes otolithiques sont brusquement projetées vers l’avant (comme un conducteur qui applique les freins), et les cils plient vers l’avant. De même, lorsque vous remuez la tête de haut en bas ou lorsque vous tombez, des otolithes de la macule sacculaire glissent vers le bas et plient les cils. Quand des cils s’inclinent en direction du kinocil, des cellules sensorielles sont activées (dépolarisées) et envoient des influx à l’encéphale.
Quand des cils s’inclinent dans le sens opposé, des cellules sensorielles sont inhibées (hyper-polarisées). Dans les deux cas, l’encéphale est informé de la position de la tête dans l’espace. Les macules ont donc pour fonction de conserver à la tête une position normale par rapport à leur force gravitationnelle. Dans l’obscurité des profondeurs, les plongeurs ne peuvent s’en remettre qu’au fonctionnement de leurs macules pour distinguer le fond de la surface.
Quels sont les récepteurs de l’équilibre dynamique?
Crêtes ampullaires
Décrire le rôle des crêtes ampullaires dans l’équilibre
Ce sont de minuscules éminences situées dans les ampoules des conduits semi-circulaires.
Comme les macules, les crêtes ampullaires sont excitées par les mouvements de la tête (accélération et décélération), et les principaux stimuli dans leur cas sont les mouvements rotatoires (angulaires). Lorsque vous virevoltez sur une piste de danse ou subissez les roulis d’un navire, vos crêtes ampullaires sont mises à rude épreuve.
Comme les conduits semi-circulaires sont orientés dans les trois plans de l’espace, tous les mouvements rotatoires de la tête perturbent une paire de crêtes ampullaires (une crête dans chaque oreille).
Chaque crête est composée de cellules de soutien et de cellules sensorielles dont les cils se projettent dans la cupule, une masse gélatineuse semblable à un capuchon pointu. La cupule est un délicat réseau de filaments gélatineux qui rayonnent pour entrer en contact avec les cils des cellules sensorielles. Les neurofibres sensitives du nerf vestibulaire entourent la base des cellules sensorielles de la cupule (comme pour les cellules sensorielles de la macule).
Les crêtes ampullaires réagissent au changement de vitesse des mouvements de la tête, c’est-à-dire à l’accélération angulaire. À cause de l’inertie, l’endolymphe des conduits semi-circulaires membraneux se déplace brièvement dans la direction opposée à celle de la rotation du corps et déforme les crêtes ampullaires.
À mesure que les cils se courbent, les cils sensoriels se dépolarisent à un rythme croissant. Le cerveau interprète ce message comme un mouvement de la tête dans la direction opposée à celle de la courbure des cils. Si la rotation du corps se poursuit à un rythme constant, l’endolymphe finit par s’immobiliser (par se déplacer à la même vitesse que le corps) et la stimulation des cellules sensorielles cesse.
Par conséquent, après les premières secondes de rotation continue effectuée les yeux bandés, nous ne pouvons déterminer si nous nous déplaçons à vitesse constante ou si nous sommes immobiles.
Or si nous arrêtons soudainement, le déplacement de l’endolymphe se poursuit, mais en sens inverse à l’intérieur du conduit. Cette inversion soudaine de la courbure des cils hyperpolarise les cellules réceptrices et diminue la fréquence des influx nerveux, ce qui indique au cerveau que nous avons ralenti ou que nous nous sommes arrêtés.
Décrire la fonction des noyaux vestibulaires en état d’immobilité
En état d’immobilité, les noyaux vestibulaires reçoivent en provenance des nerfs vestibulaires des décharges électriques de façon symétrique du côté droit et du côté gauche.
Étant donné qu’il n’y a pas de différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre, aucune sensation de mouvement n’est perçue au niveau des noyaux vestibulaires et nous ne ressentons aucune sensation de mouvement
Décrire la fonction des noyaux vestibulaires lorsqu’il y a mouvement de la tête
Lorsqu’il y a un mouvement de la tête, par exemple de gauche vers la droite dans le plan horizontal, les cupules se déplacent dans la direction opposée à celle de la rotation de la tête. La cupule du côté droit se déplace vers l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculopète). Ceci engendre une augmentation des influx électriques au niveau du nerf et des noyaux vestibulaires droits.
Du côté gauche, le mouvement de la cupule est dirigé à l’opposé de l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculofuge) ce qui occasionne une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et les noyaux vestibulaires gauches.
La différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre est interprétée comme une sensation de mouvement dans le sens de gauche vers la droite. Il y aura alors une réponse immédiate au niveau des réflexes vestibulo-oculaire et vestibulo-spinal dans la direction opposée (c’est-à-dire de droite vers la gauche) pour maintenir la fixation d’un objet dans le champ visuel et maintenir aussi notre équilibre corporel.
Nommer 3 pathologie de l’équilibre
- Mal des transport
- Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale
- Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale
Quelle est la physiopathologie du mal des transports?
On pense que le mal des transports est dû à une « dissonance » des influx sensoriels.
Par exemple, si vous êtes à bord d’un navire pendant une tempête, les influx visuels indiquent que votre corps est immobile par rapport à un milieu stationnaire (votre cabine). Mais votre appareil vestibulaire détecte les mouvements que la houle imprime au navire, et il émet des influx qui « contredisent » l’information visuelle.
Votre cerveau reçoit des messages contradictoires et sa « confusion » produit le mal des transports.
Quelle est la présentation clinique du mal des transports?
Le système nerveux autonome est alors stimulé et occasionne des symptômes tels nausée, vomissement, hyper-salivation, pâleur, transpiration abondante (diaphorèse).
La cessation du stimulus va faire en sorte que les symptômes vont disparaître.
Quel est le traitement du mal des transports
Les médicaments contre le mal des transports abaissent les influx vestibulaires et apportent un certain soulagement. Par exemple : le chlorydrate de méclizine (Bonamine) et le dimenhydrinate (Gravol).
Pour les personnes qui ont le mal des transports et qui vont faire une croisière, il existe un timbre transdermique libérant progressivement de la scopalamine (transderme V) que l’on applique sur la peau derrière l’oreille 12 heures avant le moment où l’on croit qu’il y aura le début des symptômes de mal des transports.Cette médication agit pendant plus de trois jours.
Décrire la physiopathologie de l’atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë
Lorsqu’il y a une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit, cela occasionne une diminution importante de l’activité électrique au niveau du nerf des noyaux vestibulaires du côté droit.
Ainsi, l’activité électrique dans le noyau vestibulaire gauche est beaucoup plus importante que celle qu’il y a dans le noyau vestibulaire du côté droit. Cette différence au niveau de l’activité électrique est interprétée comme une illusion de mouvement que l’on appelle le vertige.
Cette sensation de mouvement sera perçue comme un mouvement de droite vers la gauche. La discordance entre l’activité électrique en provenance des deux noyaux vestibulaires occasionnera une stimulation au niveau du système nerveux autonome.
Quelle est la présentation clinique d’une atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë?
Stimulation SNA : symptômes de nausées, vomissements, sudation, pâleur, hyperventilation et parfois même de la diarrhée
On verra apparaître un nystagmus horizontal de type saccadique avec une phase lente et une phase rapide. La phase lente du nystagmus correspond à un déplacement conjugué des yeux vers l’oreille atteinte. La phase rapide du nystagmus correspond à la phase de compensation pour ramener les yeux en position neutre.
La direction du nystagmus est définie comme étant la direction de la composante rapide qui est beaucoup plus facile à identifier cliniquement. Ainsi, si le patient a une destruction vestibulaire droite, la phase rapide du nystagmus horizontal sera du côté gauche.
Au niveau de la réponse vestibulo-spinale, l’activité est plus importante du côté non atteint ce qui amène une augmentation du tonus musculaire dans les muscles extenseurs des membres inférieurs du côté opposé à la lésion
En position debout, les pieds joints et les yeux fermés, le patient aura tendance à être attiré du côté de la lésion (épreuve de Romberg).
Décrire la physiopathologie d’une atteinte vestibulaire périphérique unilatérale lente progressive
Lorsqu’il y a une atteinte de la fonction vestibulaire périphérique de façon lentement progressive par exemple lorsqu’il y a une tumeur au niveau du nerf vestibulaire (schwannome vestibulaire), le système nerveux central compense au fur et à mesure pour l’atteinte vestibulaire de sorte que le patient ne ressent pas de crise vertigineuse.
En effet, étant donné que l’activité électrique qui arrive au noyau vestibulaire du côté de la lésion diminue de façon lentement progressive, il n’y a pas de différence électrique importante entre les noyaux vestibulaires et ainsi il n’y a pas de sensation de vertige.
Décrire la physiopathologie de l’atteinte vestibulaire périphérique bilatérale
Lorsqu’il y a une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale qui survient de façon symétrique, il y a une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et noyaux vestibulaires bilatéralement. Par exemple : lorsqu’un patient présente une atteinte vestibulaire suite à la prise d’une médication oto-toxique telle un antibiotique aminoglycoside.
De plus, ces patients perdent leurs réflexes vestibulo-oculaires c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête de façon réflexe. Ceci occasionnera un problème de vision embrouillée lorsque les patients auront des mouvements rapides de la tête. Ils auront l’impression de sautillement de leur champ visuel et ce symptôme s’appelle oscillopsie.
Quelle est la présentation clinique de l’atteinte vestibulaire périphérique bilatérale?
Le patient n’aura pas la sensation de vertige même s’il y a une perte vestibulaire périphérique bilatérale qui est totale. Il n’y aura pas de manifestation telle un nystagmus spontané.
Cependant, le patient aura des difficultés sérieuses au niveau de l’équilibre particulièrement dans certaines situations comme dans la noirceur. En effet, si un patient perd complètement les fonctions vestibulaires, les seules informations qui lui restent pour maintenir son équilibre sont celles en provenance de sa vision et de sa proprioception
De plus, ces patients perdent leurs réflexes vestibulo-oculaires c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête de façon réflexe. Ceci occasionnera un problème de vision embrouillée lorsque les patients auront des mouvements rapides de la tête. Ils auront l’impression de sautillement de leur champ visuel et ce symptôme s’appelle oscillopsie.
Comment se fait la compensation suite à un déficit vestibulaire périphérique unilatéal d’apparition subite?
Après l’apparition d’un déficit vestibulaire périphérique unilatéral important, le cervelet a un rôle à jouer lors des premiers jours pour diminuer la sensation vertigineuse. En effet, le cervelet va inhiber les noyaux vestibulaires du côté opposé à la lésion c’est-à-dire du côté sain. En diminuant l’activité électrique dans les noyaux vestibulaires sains, la différence d’activité électrique entre les deux noyaux vestibulaires sera moindre et la sensation vertigineuse diminuera de façon progressive.
De plus, en utilisant les autres voies du système de l’équilibre c’est-à-dire la vision, la proprioception, il y aura progressivement une compensation de la perte vestibulaire périphérique unilatérale. Des fibres commissurales entre les noyaux vestibulaires (c’est-àdire qui relient les noyaux vestibulaires du côté gauche et du côté droit) permettent de propager l’activité électrique des noyaux vestibulaires sains jusqu’à ceux qui ont été touchés.
Ainsi, chez un patient qui présente une perte de l’activité vestibulaire d’un côté, il y aura des symptômes de vertige important qui diminueront d’une journée à l’autre sur une période de quelques jours. Dès que le patient pourra commencer à se mobiliser, il faut l’encourager à le faire le plus tôt possible pour lui permettre de réaliser une compensation de son atteinte vestibulaire. Si les gens tardent à devenir actifs, ils ont plus de chances d’avoir des séquelles à long terme (défaut de compensation de leur atteinte vestibulaire).
Par ailleurs, la compensation suite à une atteinte vestibulaire sévère se fait de façon lentement progressive. Le patient pourra noter une amélioration de ses symptômes sur une période de quelques semaines parfois même plusieurs mois.
De plus, le patient peut avoir des séquelles permanentes consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête. En effet, la vision et la proprioception compensent habituellement bien les mouvements qui se font lentement mais pour les déplacements plus rapides, le maintien de l’équilibre est moins bon.
Comment se fait la compensation suite à un déficit vestibulaire périphérique unilatéral d’apparition lentement progressive?
La compensation de l’atteinte vestibulaire qui se fait de façon lentement progressive est réalisée au fur et à mesure de sorte que le patient n’aura pas de sensation vertigineuse (ex. : schwannome vestibulaire).
S’il y a une destruction vestibulaire unilatérale importante, il pourra y avoir cependant des séquelles consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête.
Comment se fait la compensation suite à un déficit vestibulaire périphérique bilatéral?
Si un patient présente une perte de la fonction vestibulaire bilatéralement (ex. : ototoxicité par un aminoglycoside), il ne lui reste que la vision et la proprioception pour obtenir de l’information afin de maintenir son équilibre.
Ces patients peuvent avoir une certaine compensation après avoir effectué certains exercices mais le plus souvent cette compensation sera incomplète et les patients pourront avoir des séquelles permanentes invalidantes.
Quel est l’objectif du questionnaire lors d’une atteinte vestibulaire?
Il faut essayer de préciser si le patient a des symptômes suggérant un problème non organique (étourdissements ou faux vertiges) ou organique (vrais vertiges, instabilité posturale, lipothymie ou syncope)
Décrire l’étourdissement ou faux vertige au questionnaire
Lorsque les patients décrivent des symptômes de sensation d’avoir la tête dans les nuages ou autres sensations bizarres difficiles à décrire qui sont présentes depuis longtemps et pouvant être d’intensité variable (sans évidence de notion de mouvement de leur environnement), le plus souvent cela ne s’avère pas être un problème touchant le système vestibulaire.
Quelles sont les causes possibles de faux vertige?
Il faut évaluer s’il y a une composante psychogénique au questionnaire. En effet, le surmenage, la fatigue, l’anxiété peuvent occasionner des symptômes d’étourdissements ou faux vertiges. Ceux-ci peuvent apparaître parfois dans certaines situations particulières telles les centres d’achats ou les grands espaces (agoraphobie).
À l’occasion, les sensations d’étourdissement ou faux vertige ne sont pas d’ordre psychogénique mais peuvent être de cause organique. Par exemple, un patient qui présente une anémie ou une dysfonction thyroïdienne pourra ressentir des étourdissements. Il est donc important pour le médecin de famille de faire un bilan de santé chez ces patients afin d’exclure un problème systémique et des examens de laboratoire pourront être demandés tels une formule sanguine, une sédimentation, un bilan phosphocalcique, un bilan lipidique, glycémie, fonction thyroïdienne, etc.
De plus, plusieurs médicaments peuvent donner comme effet secondaire des étourdissements. Il faudra essayer de mettre en évidence si la prise de certains médicaments ne serait pas à l’origine de la symptomatologie de faux vertiges ou étourdissements qui affecte le patient.
Quelle est la présentation clinique du faux vertige?
Les étourdissements ou faux vertiges peuvent être associés à des symptômes tels des palpitations, de la sueur, des engourdissements péribuccaux ou sur le bout des doigts, l’augmentation de la tension musculaire occasionnant des cervicalgies ou des céphalées.
Quel est le traitement du VPPB?
Manoeuvre de repositionnement canalitique d’Epley. Cette technique de repositionnement a pour but de faire migrer les débris otoconiaux présents dans le canal postérieur jusqu’à l’utricule. Il s’agit d’une technique rapidement efficace dans la plupart des cas.
Étapes
⇒
1) Le patient est couché tête pendante du côté affecté comme pour la manoeuvre de Dix-Hallpike.
2) En gardant la tête basse, le patient tourne sa tête à 45° du côté opposé.
3) De là, la tête et le corps continuent de tourner de sorte que les épaules sont perpendiculaires au lit alors que la tête est à 135° par rapport au plan horizontal.
4) Le patient garde la tête tournée de ce même côté et se rassoit.
5) La tête est replacée au centre, le menton est décliné à 20°. Le patient répète ces étapes jusqu’à la disparition du nystagmus.
