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MCB 1979 - Microbiologie générale > Sujet 5 - Antibiotiques et relations hote-microorganismes > Flashcards

Sujet 5 - Antibiotiques et relations hote-microorganismes Flashcards

1
Q

Composé de faible poids moléculaire produit par un
microorganisme qui, à faible concentration, inhibe la
croissance des bactéries (bactériostatique) et dans
certains cas, tue les bactéries (bactéricide)

A

Antibiotique

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2
Q

Quelle est la problématique dans la destruction des microorganismes dans un hote vivant

A

détruire le microorganisme sans endommager l’hote

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3
Q

Décrivez la strategie des antibiotiques

A

Tirer profit des proprietes structurales et metaboliques specifiques des micro-organismes, qui les distinguent des humains

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4
Q

Chimiothérapie

A

Traitement des maladies en utilisant des agents chimiques (s’emploie souvent dans le sens anti-cancéreux)

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5
Q

Agent chimiothérapeutique capable de tuer ou d’inhiber la croissance de microorganismes

A

Antibiotique

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6
Q

Père de la chimiothérapie moderne (toxicité spécifique)

A

Paul Ehrlich

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7
Q

Decouvre le rouge Trypan affecte le typanosome responsable de la maladie du sommeil

A

Paul Ehrlich

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8
Q

Arsphénamine (dérivé de l’arsenic) contre le spirochète causant la syphilis

A

Paul Ehrlich

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9
Q

Découvre que le rouge Prontosil, utilisé pour colorer le cuir, qui tue les streptocoques et les staphylocoques pathogènes sans affecter les animaux
Prix Nobel en 1939

A

Gerhard Domagk

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10
Q

Decouvre la pénicilline

A

Alexander Fleming

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11
Q

Découvre la streptomycine isolée de l’actinomycète Streptomyces griseus

A

Selman Waksman

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12
Q

Ils ont découvert comment augmenter la production de pénicilline et le moyen de la purifier

A

Howard Florey et Erns Chain

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13
Q

Toxicité sélective

A

Toxique pour les microorganismes mais non toxique pour l’hôte (tuer ou inhiber l’agent pathogene)

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14
Q

Dose therapeutique

A

Quantité d’antibiotique requise pour le traitement efficace d’une infection

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15
Q

Dose toxique

A

Quantité d’antibiotique qui cause de la toxicité chez l’hôte

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16
Q

C’est un indice de la toxicité sélective

A

Indice thérapeutique

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17
Q

Equation de l’indice thérapeutique

A

Dose létale/Dose efficace

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18
Q

Plus l’indice thérapeutique est élevé, plus l’antibiotique est ___ à l’endroit du microorganisme

A

sélectif

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19
Q

Spectre d’activité des antibiotiques

A

Nombre d’espèces microbiennes sensibles à un
antibiotique

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20
Q

Antibiotique actif contre un nombre restreint d’espèces microbiennes

A

Spectre étroit

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21
Q

Exemple de spectre étroite

A

Pénicilline vs Gram +
Gentamicine vs Gram -

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22
Q

Antibiotique actif contre plusieurs espèces microbiennes

A

Large spectre

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23
Q

Exemple large spectre (2)

A
  1. Sulfamides actifs contre les bacteries et certains protozoaires
  2. Tetracycline et chloramphenicol agissent contre les Gram+ et Gram-
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24
Q

Caractere de l’activité antimicrobienne (3)

A
  1. Statique (inhibition)
  2. Cide (tue les bactéries)
  3. Peut dépendre de la concentration et de l’espece microbienne
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25
Q

Types d’antimicrobiens (4)

A
  1. Antibactériens
  2. Antifongiques
  3. Antiprotozoaires
  4. Antiviraux
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26
Q

Provenance des antibiotiques (3)

A
  1. Naturels (produits par bactéries gram+ et mycetes)
  2. Synthétiques (chimiques)
  3. Semi-synthétiques (naturels avec des modifications)
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27
Q

Concentration la plus faible d’un antibiotique capable d’empêcher la croissance d’un microorganisme

A

Concentration minimale inhibitrice (CMI)

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28
Q

La concentration minimale létale (CML)

A

Concentration la plus faible d’un antibiotique capable de tuer un microorganisme

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29
Q

Pour être efficace, un antimicrobien doit atteindre ___ de l’infection une concentration ___ à la CMI du germe pathogène

A

au site, supérieure

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30
Q

Vrai ou faux. Dans les cas d’infections graves, il est souvent nécessaire d contrôler la concentration des antimicrobiens dans le sang et autres liquides biologiques

A

Vrai

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31
Q

Détermination de CMI (5)

A
  1. Série de tubes contenant du bouillon de culture qui assure une bonne croissance
  2. Addition d’un antibiotique à des concentrations variant de 0,1 jusqu’à 128 µg/ml
  3. Inoculation des tubes avec le microorganisme à tester
  4. Incubation de 16 à 20 heures dans un environnement adéquat
  5. La concentration la plus faible qui inhibe la croissance bactérienne = CMI
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32
Q

Détermination de la CML (2)

A

Apres les 5 etapes pour determiner CMI:
1. Un échantillon de chacun des tubes qui ne présentent pas de croissance est inoculé dans des tubes de bouillon frais sans antibiotique ou sur un agar sans antibiotique
2. La concentration d’antibiotique la plus faible à laquelle les bactéries furent soumise dans la détermination de la CMI et qui ne présente pas de croissance dans ce nouveau milieu sans antibiotique = CML Donc les bactéries ont été tuées

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33
Q

Comment déterminer l’activité antimicrobienne ? (4)

A
  1. Ensemencer uniformément la surface d’une gélose avec un écouvillon stérile trempé dans une suspension bactérienne
  2. Déposer sur la gélose des disques, chacun imprégné d’un antibiotique différent
  3. L’antibiotique diffuse à partir du disque en formant un gradient de concentration
    (plus forte concentration près du disque)
  4. Après incubation (16 à 18 h) il y a un halo autour des disques, là où il n’y a pas
    de croissance bactérienne. Plus le diamètre du halo est grand, plus l’espèce est
    sensible à l’antibiotique (pour un antibiotique donné)
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34
Q

En général, plus la zone est grande, plus l’antibiotique est ___ contre la souche microbienne présente sur la gélose

A

actif

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35
Q

Facteurs influençant l’activité des antibiotiques (3)

A
  1. Capacité d’atteindre le site de l’inflection
  2. Sensibilité de la bactérie a l’antibiotique
  3. Concentration plus elevee que la CMI au site d’infection
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36
Q

Dans la capacité d’atteindre le site de l’inflection, décrivez l’importance de la voie d’administration (3)

A
  1. Orale : résistance à l’acidité de l’estomac, facilité d’absorbtion par l’intestin
  2. Cutané : directement sur la peau pour les infections cutanées
  3. Parentérale : injection intraveineuse, intramusculaire
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37
Q

Ces deux facteurs peuvent empecher l’antibiotiques d’atteindre les bactéries

A
  1. Caillots sanguins
  2. Tissus nécrotiques
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38
Q

Dans la sensibilité de la bacterie a l’antibiotique (3)

A
  1. Bactérie en phase de latence sera insensible aux antibiotiques (absence de replication ou synthese de la paroi)
  2. Mycoplasmes sans paroi insensibles a la penicilline
  3. Résistance
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39
Q

La concentration plus élevée que la CMI au site d’infection (pharmacocinétique) est influencée par (4):

A
  1. dose administrée
  2. voie d’administration
  3. vitesse d’absorption
  4. vitesse de métabolisme et d’excretion
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40
Q

Mécanismes d’action des antibiotiques (5)

A
  1. Inhibition de la synthese de la paroi cellulaire
  2. Inhibition de la synthese proteique
  3. Inhibition de la synthese nucleiques ou réplication
  4. Attaque de la membrane cytoplasmique
  5. Antagonisme de la biosynthese de l’acide folique
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41
Q

Substances qui inhibent la synthèse de la paroi

A
  1. B-lactamines (penicilline, cephalosporine)
  2. Glycopeptides (vancomycine, activité Gram+)
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42
Q

Les substances qui inhibent la synthèse de la paroi ont un indice thérapeutique ___

A

eleve

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43
Q

Décrivez les penicillines (5)

A
  1. La pénicilline G (Fleming, 1929) est produite par Penicillium chrysogenum
  2. Maintenant également en dérivés semi-synthétiques
  3. Les moins toxiques des antibiotiques, mais 1-5% des adultes allergiques
  4. Il y a de plus en plus de résistance envers les pénicillines
  5. Bactéricides
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44
Q

Décrivez les céphalosporines (5)

A
  1. La premiere a ete produite par le mycete Cephalosporium
  2. Maintenant en versions semi-synthetiques
  3. Spectre d’activité plus large que les penicillines
  4. Souvent prescrites aux patients souffrant d’allergie aux penicillines
  5. Bactéricides
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45
Q

Les penicillines et les cephalosporines sont des

A

B-lactamines

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46
Q

Vrai ou faux. Toutes les penicillines ont la meme structure

A

Faux. Bien qu’elles partagent toutes le même noyau, les différentes pénicillines diffèrent les unes des autres par la structure de leurs groupes R

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47
Q

Substances qui inhibent la synthese des proteines (3)

A
  1. Aminoglycosides
  2. Tetracyclines
  3. Chloramphenicol
  4. Macrolides
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48
Q

Aminoglycosides - cible

A

sous-unité 30S des ribosomes

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49
Q

Aminoglycosides - caractere

A

Bactéricides, plus efficaces contre les Gram -

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50
Q

Aminoglycosides - La streptomycine, la kanamycine, la néomycine sont synthétisés par le genre ___. La gentamicine est synthétisée par le genre ___

A

Streptomyces, Micromonospora

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51
Q

Aminoglycosides - Utilisation a diminué significantly. Pq ?

A

Résistance + toxicité

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52
Q

Tetracyclines - Cible

A

sous-unité 30S des ribosomes

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53
Q

Tetracyclines - Structure

A

Structure à 4 cycles, avec diverses chaîne slatérales

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54
Q

Tetracyclines - Production

A

Produites par Streptomyces sp, mais aussi en versions semi-synthétiques

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55
Q

Tetracyclines - Caractere

A

Effet bactériostatique (besoin du système immunitaire)

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56
Q

Tetracyclines - Elles ont un spectre large, mais

A

effets secondaires importants

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57
Q

Chloramphénicol - Caractere

A

Bactériostatique

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58
Q

Chloramphénicol - Cible

A

Fixation sur le ribosome (sous-unité 50S)

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59
Q

Chloramphénicol - Production

A

Produit au départ Streptomyces venezuelae, maintenant obtenu par synthèse chimique

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60
Q

Chloramphénicol - Spectre large mais

A

affecte la moelle osseuse de façon temporaire ou permanente.

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61
Q

Les aminoglycosides, les tetracyclines, les macrolides et le chloramphenicol sont des substance qui ___

A

inhibent la synthese proteique

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62
Q

Macrolides - Structure

A

Cycle lactone de 12 à 22 carbones associé à un ou plusieurs sucres

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63
Q

Macrolides - Production

A

Synthétisé par Streptomyces erythraeus

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64
Q

Macrolides - Prescrits aux patients allérgiques aux ___

A

Pénicilline

65
Q

Macrolides - Caractere

A

Bactériostatique et spectre relativement large (bactérie Gram +; intracellulaire

66
Q

Macrolides - Cible

A

Se fixe sur l’ARN 23 S de la sous-unité 50S et inhibe l’élongation de la chaîne peptidique.

67
Q

Nommez des exemples des macrolides (3)

A
  1. Érythromycine
  2. Azithromycine
  3. Clarithromycine
68
Q

Les substances qui inhibent la synthese proteique ont un indice therapeutique ___

A

relativement eleve

69
Q

Substances qui inhibent la synthese des acides nucleiques (1)

A
  1. Les quinolones
70
Q

Quinolones - Structure

A

Antibiotiques synthétiques comportant un noyau 4-quinolone

71
Q

Quinolones - Cible

A

Inhibent la topoisomérase II (gyrase) en se fixant au complexe ADN-gyrase

72
Q

Quinolones - Caractere

A

Réplication et réparation de l’ADN sont sévèrement perturbées au point de tuer la bactérie (Bactéricide)

73
Q

Quinolones - Spectre

A

Large spectre et couramment utilisées

74
Q

Les substances qui inhibent la synthese des acides nucleiques ont un indice therapeutique ___

A

peu eleve

75
Q

Substances antagonistes du métabolisme (antimétabolites) (1)

A

Les sulfamides

76
Q

Les substances antagonistes du métabolisme (antimétabolites)ont un indice thérapeutique __

A

eleve

77
Q

Sulfamides - Cible

A

Entrent en compétition avec l’acide p-aminobenzoïque (précurseur de la biosynthèse de l’acide folique, essentielle chez les bactéries)

78
Q

Sulfamides - Mode d’action

A

Synthèse des nucléotides est inhibée, il en va de même pour l’ADN et lesARN

79
Q

Sulfamides - Caractere

A

Bactériostatiques (besoin du système immunitaire)

80
Q

Sulfamides - Spectre

A

Efficacité limitée: résistance croissante + effets secondaires (allergies)

81
Q

Vrai ou faux. Les humains sont capables de synthétiser l’acide folique

A

Faux.

82
Q

Les substances antagonistes du métabolisme (antimétabolites) ont un indice thérapeutique ___

A

élevé

83
Q

Substances qui détruisent la membrane plasmique

A

La polymyxine B

84
Q

Polymixine B - Cible

A

Se fixe à la membrane plasmique et en perturbe sa structure et ses propriétés de perméabilité sélective

85
Q

Polymixine B - Caractere

A

Bactéricide

86
Q

Polymixine B - Utilisation

A

Restreinte (pommades topiques), car trop toxique par la voie systémique

87
Q

Les substances qui detruisent la membrane plasmique ont un indice therapeutique ___

A

eleve

88
Q

En ordre décroissant, nommez la production et utilisation d’antibiotiques (6)

A
  1. Cephalosporines
  2. Macrolides
  3. Quinolones
  4. Penicillines
  5. Aminoglycosides
  6. Tetracyclines
89
Q

Décrivez le processus de résistance antibiotique des bactéries (4)

A
  1. Cible altérée
  2. Dégradation
  3. Modification chimique
  4. Exportation
90
Q

Nommez 5 stratégies pour réduire le risque d’émergence de la résistance des antibiotiques

A
  1. Concentration de l’antib. assez elevee pour detruire les mutants spontanés
  2. Combinaison d’antibiotiques
  3. Reduire l’utilisation des antibiotiques a large spectre (favoriser le spectre etroit)
  4. Eviter l’abus d’antibiotiques (ne pas les prendre sauf si y a une infection bactérienne)
  5. Nouvelles approches (bactériophages, etc…)
91
Q

Le corps humain contient une multitude d’écosystèmes formés de plusieurs ___ qui vivent dans des conditions
environnementales différentes (sec, humide, riche en nutriments,
anaérobique…)

A

communautés de cellules

92
Q

En plus des cellules eucaryotes qui nous constituent, il faut ajouter les ___ qui forment divers écosystèmes distincts dans le corps humain. En fait nous transportons tous les jours plus de ___ que nos propres cellules eucaryotes. En réalité, nous pourrions renommer les
divers systèmes qui nous composent, en ___ respiratoire, digestif,
uro-génital, …

A

microorganismes, cellules procaryotes, écosystèmes

93
Q

Objectif de tous les etres vivants

A

La survie

94
Q

L’homeostasie a une grande relation avec la santé car

A

si y a pas d’equilibre, une infection will arise

95
Q

Population de microorganismes que l’on trouve normalement dans un
site anatomique spécifique (flore commensale)

A

Microbiote humain

96
Q

Le corps humain héberge ___ microorganismes

A

10 to the 14

97
Q

Vrai ou faux. Le fœtus ne possède aucun microbiot

A

Vrai

98
Q

Décrivez l’origine du microbiote humain (5)

A
  1. Colonisation au moment de la naissance par la flore vaginale et l’environnement
  2. L’alimentation semble un facteur déterminant dans la colonisation bactérienne
  3. 2 jours apres la naissance la peau et les muqueuses sont colonisées mais la composition definitve est formée vers l’age 2-3 ans
  4. Preuve de leur presence: odeur
99
Q

Role du microbiote humain (4)

A
  1. Interférence à la colonisation (effet de barriere)
  2. Contribution nutritionnelle et métabolique (digestion, vitamine K)
  3. Stimulation du systeme immunitaire
  4. Source d’infections (pathogenes opportunistes
100
Q

Les bonnes bactéries sont connues comme des

A

probiotiques

101
Q

Quels types de relations symbiotiques les microorganismes ont-ils établi avec l’Homme ? (3)

A
  1. Mutualisme
  2. Commensalisme
  3. Parasitisme
102
Q

Dans la relation du mutualisme ___

A

Les microorganismes apportent un certain bénéfice (vitamines produites par les bactéries du côlon), et l’hôte fournit les nutriments nécessaires à la croissance microbienne

103
Q

Dans cette type de relation, certains microorganismes tirent un avantage unidirectionnel de l’hôte (nourriture, humidité, température) sans toutefois l’affecter

A

Commensalisme

104
Q

Dans la relation de parasitisme, ___

A

seuls les microorganismes tirent profit de la relation, et l’hôte est souvent lésé

105
Q

Microorganisme de l’environnement ou du microbiote qui devient pathogène lorsque les mécanismes de défense de l’hôte sont affaiblis

A

Pathogene opportuniste

106
Q

On passe d’une relation commensalisme vers une relation parasitisme lorsque ___ ou ___

A
  1. les microorganismes sont introduits dans un site anatomique qu’ils n’occupent pas normalement
  2. les defenses immunitaires de l’hote sont affaiblies l’équilibre précaire peut etre rompu
107
Q

Exemple d’une relation microorganisme-hote passant d’une relation mutualiste vers l’une parasitique

A

E. coli et infections urinaires (normalement se trouve dans les intestins)

108
Q

Pour induire une maladie, une bactérie pathogène doit conserver un ___, a partir duquel elle est ___, pour ensuite ___

A

réservoir, transportée vers un hote susceptible, adhérer, envahir et endommager les tissus de l’hote

109
Q

Origines de l’infection exogène (3)

A
  1. Transmission directe
  2. Transmission indirecte
  3. Transmission par vecteur
110
Q

Directement d’un hôte infecté à un hôte susceptible (toux,
éternuements, contact corporel (MTS))

A

Transmission directe

111
Q

Agents pathogènes dispersés dans l’environnement par un hôte infecté (air, sol, eau, aliments) via les fomites

A

Transmission indirecte

112
Q

Organisme différent de l’humain qui transmet les agents pathogènes d’un hôte infecté à un hôte susceptible (ex. les anophèles et la malaria)

A

Transmission par un vecteur

113
Q

Des objets non vivants qui facilitent la transmission indirecte d’agents pathogènes

A

les fomites, ex: serviettes, seringues, doorknobs, etc…

114
Q

Le virus Zika est un exemple de transmission

A

par vecteur

115
Q

Les deux types d’exposition aux agents pathogenes

A
  1. Exogene (outside organism)
  2. Endogene
116
Q

Décrivez le type d’exposition endogene (2)

A
  1. Agents infectieux proviennent de la flore commensale
  2. L’infection survient à la suite d’un affaiblissement du système immunitaire, de la rupture d’une barrière anatomique,
117
Q

Nombre de nouveaux cas dans une période donnée

A

Incidence

118
Q

Nombre total de cas à une période donnée

A

Prévalence

119
Q

Apparaît qu’occasionnellement et par cas isolés (ex. fièvre typhoïde)

A

Maladie sporadique

120
Q

Constamment présente (ex. le rhume)

A

Maladie endemique

121
Q

Grand nombre de cas dans un courte période de temps (ex. la grippe)

A

Maladie epidemique

122
Q

Maladie épidémique à l’échelle mondiale

A

Pandemie

123
Q

Types d’infections (4)

A
  1. Aigue
  2. Chronique
  3. Subaigue
  4. Latente
124
Q

Évolue rapidement mais de courte durée (ex. la grippe)

A

infection aigue

125
Q

Évolue lentement mais de longue durée (ex.tuberculose)

A

infection chronique

126
Q

Se situe entre aiguë et chronique

A

infection subaigue

127
Q

Inactive pendant une période +/- longue, et risque de
réactivation (ex. zona)

A

infection latente

128
Q

Types de dommage causé a l’hote (7)

A
  1. Infection locale
  2. Infection systémique
  3. Sepsie
  4. Septicemie
  5. Bactériémie
  6. Toxémie
  7. Virémie
  8. Infection primaire et infection secondaire
129
Q

état inflammatoire toxique

A

sepsie

130
Q

multiplication de pathogènes dans le sang

A

septicémie

131
Q

présence de bactéries dans le sang

A

bacteriemie

132
Q

présence de toxine dans le sang

A

toxemie

133
Q

présence de virus dans le sang

A

viremie

134
Q

5 phases du cycle infectieux

A
  1. Incubation
  2. Prodromique
  3. Periode d’etat
  4. Declin
  5. Convalescence
135
Q

Phase comprise entre l’entrée du microorganisme dans l’hôte et l’apparition des premiers signes et symptômes de sa présence

A

Phase d’incubation

136
Q

Caractéristiques de la phase d’incubation du cycle infectieux (2)

A
  1. Silencieuse, sans signes
  2. Patient peut neanmois transmettre la maladie
137
Q

Durée du periode d’incubation du cycle infectieux

A

Tres variable selon l’agent infectieux. Ex: scarlatine, varicelle - jours. tetanos 1 a 3 - semaines. Tuberculose - mois. Sida - années

138
Q

Intervalle généralement court, apparition des premiers signes et symptômes:
fièvre, courbatures, malaises non-spécifiques ne permettant pas de poser un
diagnostic précis.

A

Periode prodromique du cycle infectieux

139
Q

Décrivez le periode d’etat du cycle infectieux (2)

A
  1. Phase la plus aigue (invasion), symptomes maximales
  2. Apparition des signes specifiques permettat diagnostique
140
Q

Signes et symptômes s’estompent (cycle infectieux)

A

Déclin

141
Q

Rétablissement des fonctions normales de l’organisme et réparation des dommages tissulaires le cas échéant : retour à l’homéostasie

A

Convalescence

142
Q

La virulence est

A

variable

143
Q

Augmentation progressive de la virulence (potentiel d’agression)

A

Exaltation

144
Q

Exaltation naturelle de la virulence

A

Microorganismes plus virulents en période d’épidémie qu’en période normale

145
Q

Transferts successifs d’un microorganisme pathogène chez des hôtes sensibles.
Mécanisme inconnu

A

Exaltation expérimentale de la virulence

146
Q

Perte graduelle de la virulence

A

Atténuation

147
Q

Atténuation naturelle (2)

A
  1. Conditions plus favorables aux microorganismes moins virulents
  2. Perte de l’information genetique conduisant a la virulence
148
Q

Atténuation expérimentale (2)

A
  1. Vieillissement des cultures, actions de divers agents physiques
  2. Repiquages successifs sur certains milieux de culture
149
Q

Important pour la mise au point de vaccins vivants atténués (BCG, bacille de Calmette et Guérin, Sabin contre la polio)

A

Atténuation virulente

150
Q

Pouvoir pathogène atténué n’affecte pas le pouvoir immunogène. Un organisme vivant mais atténué est généralement plus immunogène qu’un organisme mort.

A

Vrai

151
Q

Facteurs de risque d’infection chez l’hôte (6)

A
  1. Âge
  2. Le stress (fatigue, exercice, changement climatique, …)
  3. État nutritionnel
  4. Prédispositions génétiques
  5. Facteurs environnementaux
  6. Circonstances favorables
152
Q

Facteur de risque de l’age chez les jeunes

A

systeme immunitaire immature et microbiote intestinal moins developee

153
Q

Facteur de risque de l’age chez les personnes agees

A

baisse de defenses antimicrobiennes et moins de mictions

154
Q

Le facteur de risque de stress

A

La cortisone produite en grande quantité en période de stress réduit la réponse anti-inflammatoire et donc l’induction de la réponse immunitaire

155
Q

Facteur de risque de l’état nutritionnel

A
  1. La résistance aux maladies infectieuses est plus élevée chez une personne bien alimentée (protéines, vitamines, etc) que chez celle souffrant de malnutrition
156
Q

Facteur de risque de predispositions genetiques (3)

A
  1. Selon les genes herités un individu possede un systeme immunitaire +/-
  2. Mutation dans le gene CFTR (fibrose kystique)
  3. Mutation delta 32 dans la gene CCR5: résistance VIH-1
157
Q

Facteur de risque de l’environnement

A

Salubrité, surpopulation, installations sanitaires, qualité de l’eau, situation géographique, conditions climatiques, latitude

158
Q

Facteur de risque des circonstances favorables

A

Tout événement (rupture d’une barrière naturelle, affaiblissement du système
immunitaire) qui permet à un organisme pathogène de pénétrer et de se multiplier à l’intérieur d’un hôte. Ex: accident, chirurgie, affaiblissement du systeme immunitaire

159
Q

Les infections nosocomiales sont

A

des infections qui ont leur origine dans les etablissement de santé

MCB 1979 - Microbiologie générale (13 decks)

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