Week 2

Question 1

Wat stelt de learning theory over verslaving?

Answer 1

 Learning theory: gedrag kan begrepen worden door de beloningen en straffen te onderzoeken die mensen ervaren tijdens hun leven, als reactie op de dingen die ze doen.
 Deze theorie is ontstaan vanuit het behaviorisme (Watson, 1920): onderzoek naar menselijk gedrag is beperkt tot de dingen die we kunnen observeren, er werd dus geen rekening gehouden met cognitieve en emotionele concepten.
­ Het behaviorisme en deze theorie beperken ons begrip om menselijk gedrag te begrijpen door het individu als een passieve ontvanger te zien van omgevingsinvloeden.

Question 2

Wat stelt operante conditionering over verslaving?

Answer 2

 Skinner (1938) kwam met operante conditionering: een proces waarbij verschillende beloningen en straffen de kans op herhaalde actie in de toekomst laat stijgen of dalen. Beloningen kunnen 2 vormen aannemen:
1. Positieve reinforcement: verhoogt de kans op gedrag door een beloning, dus het gedrag leidt tot activatie van de beloningspaden (BV: weer gokken nadat je de 1e keer hebt ‘gewonnen’).
2. Negative reinforcement: verhoogt de kans op gedrag door discomfort te verwijderen (BV: weer roken nadat je gestopt bent om de negatieve ontwenningsverschijnselen tegen te gaan).
o Punishment: verlaagt de kans op gedrag.
 Mensen leren beter als beloningen of straffen aaneengesloten (contiguity) zijn met hun acties, dus als ze snel na elkaar voorkomen. Dus de beloningen voor verslavend gedrag worden sneller ervaren dan de straffen en negatieve gevolgen.

Question 3

Wat stelt klassieke conditionering

Answer 3

het associëren van stimuli die vaak samen voorkomen (contiguity), ongeacht of de stimuli causaal verbonden zijn.
 Het begint met een ongeconditioneerde respons (UCR; kwijlen) op een ongeconditioneerde stimulus (UCS; geur van eten). Een neutrale stimulus (NS; bel) wordt dan meerdere keren gepresenteerd met de US (bel luiden als hond eten krijgt). Bij succesvolle conditionering zal de NS, onder de US, gepresenteerd worden om een respons te creëren. Als dit zo is, is er een geconditioneerde respons (CR; kwijlen) op een geconditioneerde stimulus (CS; bel). Dus:

Question 4

Wat is de geconditioneerde drugsrespons?

Answer 4

 Tijdens de periode van drugsgebruik zijn veel cues in de omgeving (zoals mensen, plaatsen, emoties, etc.) klassiek geconditioneerd aan drugsgebruik.
 De beste voorspeller om te stoppen met drugsgebruik is als iemand de omgeving waarin hij of zij de drug heeft gebruikt, verlaat. De subjectieve effecten van een drug verschillen per omgeving, terwijl de dosering en bloedconcentraties hetzelfde blijven, biologische factoren zijn dus niet altijd sterker.

Question 5

Wat is de conditioned withdrawal van Wickler?

Answer 5

: omgevingsstimuli hebben door klassieke conditionering het vermogen gekregen om tekenen en symptomen van farmacologische ontwenning, uit te lokken. Cues die eerst geassocieerd waren met drugseffecten of ontwenningssymptomen spelen dus een belangrijke rol in terugval van drugsgebruik.

Question 6

Wat is needle freaking phenomenon?

Answer 6

is dat in situaties waar heroïne niet beschikbaar is, gaan verslaafden door het gehele ritueel van voorbereiding om hunzelf te injecteren, maar i.p.v. dat ze de drug gebruiken, gebruiken ze een inert middel (zoals saline/zoutoplossing), onder het mom van beter iets dan niets.

Question 7

Wa stelt de sociale leertheorie?

Answer 7

uitbreiding van learning theory met de meeste focus op omgevingsoorzaken van gedrag en intra-individuele factoren, dus het bevat zowel interne (cognitie) als externe oorzaken. De basisprincipe van de theorie zijn:
1. Leren kan door observatie van anderen: ook wel modelling of vicarious learning waardoor we leren over de uitkomsten van bepaald gedrag door het kijken naar anderen. Het individu dat observeert moet dus aandacht besteden aan het gedrag van een ander, de informatie bewaren in het geheugen, capabel zijn om het gedrag na te doen en de motivatie daarvoor hebben;
2. Leren is niet per se gelinkt aan gedrag: het aangeleerde in het verleden bepaalt niet volledig wat we zullen doen in een situatie;
3. Beloningen en straffen zijn indirecte factoren in het leerproces: deze 2 factoren beïnvloeden de algemene kans van een gedrag om zich wel of niet te herhalen in de toekomst;
4. Verwachting van beloning of straf kan een even sterke motivator zijn als daadwerkelijke beloning of straf: de realiteit van de situatie is minder belangrijk dan iemands verwachtingen en overtuigingen, denk hierbij aan gokken.
 Deze theorie neemt een reciprocal determinism vorm aan m.b.t. gedragsverklaring: de omgeving kan ons beïnvloeden, maar wij beïnvloeden onze omgeving ook en gedrag moet ook begrepen worden vanuit dit perspectief.
 Bandura (1977) zag leren als iets dat altijd gebeurt in een sociale context.

Question 8

Wat heeft self-efficacy met verslaving te maken?

Answer 8

is een concept van de social learning theory dat de mate beschrijft waarin iemand zich competent of capabel voelt om een actie te verrichten. Er zijn 5 vormen die belangrijk zijn in het voorkomen en behandelen van risicogedrag:
1. resistance
2. harm-reduction
3.actie
4.coping
5.herstel

Question 9

Wat is het abstinence violation effect?

Answer 9

is dat SE-overtuigingen de kans op abstinentie voorspellen en de kans op succes met terugval. Als er niet goed wordt omgegaan met AVE, kan dat ervoor zorgen dat iemand terugval als catastrofaal ziet en extreem negatieve emoties zal ervaren. Het is daarom belangrijk dat zulke mensen steun krijgen zodat ze hun eigen SE-gevoelens niet ondermijnen

Question 10

Wat hebben verwachtingen met verslaafd gedrag te maken?

Answer 10

 Verwachtingen zijn ‘als-dan’-associaties in het lange termijngeheugen die mensen informatie geven over de waarschijnlijke effecten van hun acties, gebaseerd op voorgaande ervaringen.
 Verwachtingen en SE zijn sterk verbonden.
 Het is ook belangrijk om het belang van een bepaalde verwachting van een individu in acht te nemen, dit heet expectancy-value dat het principe van de social learning theory versterkt dat informatie in geheugen niet consistent gedrag bepaalt.

Question 11

wat is het dual systems theory?

Answer 11

suggereert dat cognitieve processen onderverdeeld zijn in 2 systemen:
1. Systeem 1: bestaat uit automatische processen buiten het bewustzijn;
o Informatie zal gecontextualiseerd worden, het zal proberen om oude regels en gedragingen in nieuwe situaties te generaliseren wat abstract, gedecontextualiseerd denken vereist. Dat laatste is cognitive decoupling: proces waarbij mensen hypothetisch over de wereld denken. We kunnen dit denken door systeem 2.
o We zijn cognitive misers: we hebben de neiging om moeizaam (systeem 2) denken te vermijden zodra mogelijk en gebruiken liever heuristieken (shortcuts).
2. Systeem 2: bestaat uit snelle, bewuste gecontroleerde processen.

Question 12

Wat is het tiffany’s craving model? (dual system)

Answer 12

 Tiffany (1999) kwam met het craving model dat verklaart waarom craving voorkomt en hoe is gerelateerd aan toekomstig gebruik.
 Ziet dependence als een vorm van automatisch gedrag en blijvend drugsgebruik leidt tot ontwikkeling van automatische drugsgebruiksrepresentaties in het geheugen. Dit zijn mentale schema’s (kennis) die gerelateerd zijn aan iemands vermogen om drugs te gebruiken. Het gedrag is dus een gewoonte geworden en kan zonder mentale moeite uitgevoerd worden.
 Suggereerde dat de ontwikkeling van verslavend gedrag net als autorijden is; gedrag begint met dat het inspannende gedachte nodig heeft omdat het eerst geleerd moet worden, en later wordt het automatisch of een gewoonte.
 Craving heeft 2 componenten:
1. Automatische craving: activatie van drugsgebruiksrepresentaties of schema’s in het geheugen die kunnen leiden tot drugsgebruik;
2. Gecontroleerde craving: een intens gevoel van iets willen en nodig hebben, vaak gepaard met negatieve emotionele reacties als dat ‘iets’ onbereikbaar is. Dit komt alleen voor als een obstakel de doelen van het automatische proces belemmert. Dus als er geen obstakel is, kan drugsgebruik automatisch voorkomen.
 Craving is dus het resultaat van een mislukking

Question 13

Wat heeft aandachtsbias met verslaving te maken?

Answer 13

 Franken (2003) integreerde aandachtsbias en ander bewijs om craving en terugval te verklaren. Hij suggereerde dat de perceptie van drugs-gerelateerde stimuli leidt tot verhoogde dopaminerge activiteit in het beloningspad van afhankelijke gebruikers. Die verhoogde dopaminevrijlating is de drijfveer van aandachtsbias voor die stimuli, wat kan leiden tot craving als de aandacht vooral gericht is op drugs-gerelateerde stimuli.
o Dit heet hypervigilance: aandachtsbronnen worden overweldigend tot het punt dat iemand geen aandachtsbronnen meer heeft om aandacht te besteden aan andere informatie, hierdoor kan iemand incapabel worden om informatie te verwerken dat gerelateerd is aan coping met intense gevoelens van craving of compulsies om te gebruiken.

Question 14

Welke 3 specifieke mislukkingen in redenering spelen bij gokverslaafden?

Answer 14

1. Overheersende systeem 1-processen: gokverslaafden vinden het vooral moeilijk om de automatische responses te remmen, zelfs in situaties waarin ze weten dat systeem 1-responses niet optimaal zijn;
2. Incompleet systeem 1-outputs: vooral emotionele outputs die komen van systeem 1; gokverslaafden vinden het moeilijk hun emoties te identificeren en beschrijven;
3. Mentale software missen: gokverslaafden hebben onvoldoende kennis om een bepaald probleem op te lossen of de kennis die ze hebben is fout (over kansen en risico’s).

Question 15

Welke neurotransmitters zijn er mbt verslaving in het brein?

Answer 15

emoties en gedrag. De 3 belangrijkste monoaminen om verslavend gedrag te begrijpen, zijn dopamine, serotonine en noradrenaline. De figuur hiernaast laat een samenvatting zien van de belangrijkste functies.
o Drugs kunnen de functies nabootsen.
 GABA: neurotransmitter die andere zenuwcellen remt in hun activiteit.
 Glutamaat: activeert juist andere zenuwcellen en is betrokken bij veel hersenprocessen.
 Noradrenaline: activeert het lichaam; hoge hartslag en ademhaling (alertheid).
 Dopamine: stimuleert beloningscentrum (plezierig gevoel), ook betrokken bij denkprocessen, beweging en geheugen.
 Serotonine: invloed op stemming, leervermogen, geheugen, slaap/waakritme, eetlust en temperatuurregeling.
 Substantie P: pijnprikkels doorgeven via zenuwen naar hersenen.
 Endorfine: lichaamseigen opiaatachtige stoffen die o.a. pijnstillend effect hebben.
 Anandamide: lichaamseigen cannabisachtige neurotransmitter, betrokken bij geheugen, stress en evenwichtscoördinatie.
 Vooral focussen op cocaïne en XTC, omdat deze in de hoorcollege werden besproken

Question 16

Waarom lijken drugs op neurotransmitters?

Answer 16

o Drugs vergroten of remmen de afgifte waardoor er meer neurotransmitters in de synaptische spleet zitten (zoals bij speed, XTC, etc.);
o De neurotransmitters worden door de drugs niet afgebroken en binden zich aan receptoren waardoor heropname geblokkeerd wordt, waardoor ze langer in de synaptische spleet blijven zitten en een sterker signaal afgeven (zoals bij cocaïne, XTC, amfetamine, etc.);
o Drugs imiteren de neurotransmitter (zoals bij cannabis, etc.) en geven dezelfde signalen af;
o Ze kunnen ook de werking van de receptor blokkeren (zoals bij ketamine, etc.);
o Drug bevindt zich op andere plaats op receptor waardoor functie van receptor verandert (zoals bij alcohol, etc.).

Question 17

Wat doet GABA bij alcohol in de hersenen?

Answer 17

alcohol bindt zich lang op GABA-receptor waardoor er langere tijd en vaker een remmende boodschap wordt afgegeven aan het ontvangende neuron. In cerebellum (motoriek) zitten ook GABA-receptoren en daar gebeurt dit ook (slechtere motoriek).
o Bij verslaving verandert samenstelling van GABA-receptor waardoor die minder gevoelig wordt voor alcohol en minder remmende signalen worden gegeven, er is dan dus meer alcohol nodig voor hetzelfde effect.
o Bij ontwenning is GABA minder effectief want samenstelling is veranderd en worden er minder remmende signalen afgegeven en GABA bindt zich kort, dit kan zorgen voor overprikkeling.

Question 18

Wat doet glutamaat bij alcohol in de hersenen?

Answer 18

alcohol bindt zich ook aan glutamaat-receptor en die verandert de vorm daarvan waardoor glutamaat zich niet meer kan binden, er wordt dan geen signaal meer afgegeven aan het ontvangende neuron. In hippocampus (korte termijngeheugen) zitten ook glutamaat-receptoren en daar gebeurt dit ook (black-outs).
o Bij verslaving worden glutamaat-receptoren geblokkeerd waardoor receptoren gevoeliger worden en er meer worden gemaakt, er is dan dus meer alcohol nodig voor hetzelfde effect.
o Bij ontwenning is er geen glutamaat-blokkade meer, er bindt dan opeens heel veel glutamaat aan receptoren en het neuron wordt dan over-gestimuleerd, dit kan zorgen voor slapeloosheid en zelfs epilepsie.

Question 19

Welke systmemen stimuleert alcohol?

Answer 19

o Hypothalamus (hongercentrum): eetlust wordt vergroot en reactiesnelheid daalt;
o Dopamine neurotransmittersysteem: bij langdurig gebruik kunnen de hersenen zich daar aan aanpassen waardoor ze minder gevoelig worden voor dopamine. Zonder alcohol is er dan weinig dopamine waardoor je depressieve gevoelens kunt krijgen.
o Serotonine neurotransmittersysteem: gelukzalig gevoel waardoor je alcohol wil blijven drinken.
o Opiaatafgifte (remmende neurotransmitters), de medulla oblongata (ademhaling) bevat veel opiaatreceptoren en alcohol maakt opiaatafgifte dus actiever waardoor ademhaling daalt.
o Alcohol activeert ook het opiaatsysteem dat endorfine afgeeft waardoor pijn wordt verzacht en je een euforisch gevoel krijgt.

Question 20

Wat doet GHB in de hersenen?

Answer 20

 GHB wordt meestal gedronken en werkt binnen 5-30 minuten tot 3 uur.
 Het beïnvloedt vooral GABA, glutamaat en dopamine en GHB-receptoren zitten vooral in de cerebrale cortex en hippocampus (geheugenverlies).
o GABA: remmende werking; je voelt je relaxed en ongeremd;
o Glutamaat: wordt vooral geactiveerd als de GHB-afbraak de hoeveelheid GHB in je lichaam vermindert. Het heeft een activerende werking; je voelt je actief en alert;
o Dopamine: GHB remt eerst dopamine en dopamine wordt daarna sneller vrijgelaten (alert).
o Serotonine: verhoogt serotonine (euforie).

Question 21

Wat doet cannabis in de hersenen?

Answer 21

 THC bindt aan anandamide-receptoren en geeft nieuwe signalen door, daarna laat het de receptor los en wordt het afgebroken.
o De half-life (wordt later besproken) is een paar dagen, omdat THC langzaam wordt vrijgelaten.
 Cannabis stimuleert indirect het dopamine neurotransmittersysteem (beloningscentrum), door cannabis ontstaat er een gevoel van genot en voldoening. GABA remt echter dopamineafgifte en THC houdt GABA weer tegen waardoor er meer dopamine afgegeven kan worden.
 In de hippocampus (korte termijngeheugen), hypothalamus (hongercentrum), cerebellum (evenwicht) en basale ganglia (onbewuste motoriek) zitten veel receptoren waar anandamide en THC zich aan kunnen binden, door cannabis wordt korte termijngeheugen verminderd, honger vergroot en fysieke beweging beperkt.
 Er zijn echter weinig cannabinoïde receptoren in gebieden die ademhaling en hartslag regelen waardoor er dus ook geen fatale overdosissen zijn.
o Ontwenningsverschijnselen zijn mild, maar kunnen misselijkheid, diarree, irritatie, depressie en meer dromen en verstoord slaap, zijn.

Question 22

Wat doet cocaine in de hersnene?

Answer 22

 Cocaïne lijkt op dopamine (genot)  cocaïne bindt aan dopamine transporters waardoor dopamine niet meer teruggepompt kan worden naar hersencel  dopamine blijft in synaptische spleet en raakt steeds receptoren aan waardoor beloningscentrum geactiveerd wordt (euforie).
o Cocaïne doet dit ook bij de noradrenaline transporter (energie, hoge hartslag en bloeddruk).
 Het verschil tussen cocaïne en amfetamine is dat cocaïne groter is en de cel niet kan binnendringen om extra dopamine vrij te maken. Amfetamine zorgt ervoor dat de transporter in omgekeerde richting gaat werken waardoor amfetamine in de cel gaat en dopamine eruit; amfetamine werkt dus langer.
 Bij verslaving neemt gevoeligheid voor dopamine af omdat de receptoren langzaam verdwijnen, er is dan dus meer cocaïne nodig voor hetzelfde effect, het kan ook zorgen voor depressie.
 Cocaïne kan het schrikcentrum stimuleren waardoor je paranoïde wordt.

Question 23

Wat doet heroine in de hersenen?

Answer 23

 Heroïne wordt in het lichaam omgezet naar morfine  die imiteert de natuurlijke neurotransmitter endorfine (functie in pijnbestrijding die natuurlijk afbreekt).
o De half-life is 3-6 uur.
 Plezier: endorfine stimuleert indirect het beloningscentrum dopamine waardoor je je plezierig voelt. Morfine bindt zich aan GABA-receptoren waardoor GABA wordt geremd en er meer dopamine vrijkomt. Morfine wordt langzaam afgebroken waardoor dopamineafgifte hoog blijft. Morfine bindt zich ook aan dopaminereceptor maar kan afgifte ervan niet meer remmen.
o Bij verslaving neemt natuurlijke dopamineafgifte af.
 Pijn: heroïne heeft ook een pijnstillende werking, morfine bindt zich aan P-receptoren (P geeft pijnsignalen door) en blokkeert afgifte van P waardoor het pijnsignaal verzwakt. Ook blokkeert morfine de receptoren vlakbij P-receptoren, waardoor P zich niet kan binden en zijn werk niet meer kan doen. Morfine verlaat de receptoren en worden langzaam afgebroken.
o Het verschil tussen heroïne en endorfine is dat heroïne veel beter en langer werkt.
 Ademhaling: heroïne beïnvloedt ook het ademhalingsritme:
o De neuronen die ademhaling regelen bevatten opiaat-receptoren;
o Nadat heroïne is omgezet in morfine, kan morfine zich hieraan binden wat leidt tot onderdrukking van signaaloverdracht naar ademhalingsspieren;
o Ademhaling wordt minder diep waardoor longen stil kunnen blijven staan (verstikking).
 Receptoren voor endorfine en morfine zitten op meerdere hersenplekken wat effecten verklaart:
o Pupillen: verkleinen door receptoren van endorfine en opiaten;
o Darmen: remt darmwerking (constipatie) door opiaat-receptoren;
o Braken: misselijkheid en braken;
o Hoesten: remt het hoestcentrum.
 Bij ontwenning komen de verschijnselen al 6 uur na inname met een piek 2 dagen later. De eerste symptomen zijn craving, verdrietigheid, overmatig zweten, lopende ogen en neus, veel gapen en bij de piek rillingen, rusteloosheid, jeuk en pijn, kippenvel, spiertrekkingen, overgeven en diarree.

Question 24

Wat doet speed in de hersenen?

Answer 24

 Amfetamine (speed) lijkt op dopamine (gelukzalig gevoel) en noradrenaline (energiek gevoel) en zorgt ervoor dat er meer dopamine in de synaptische spleet komt.
 Speed verandert 3 dingen:
1. Het verhoogt de afgifte van dopamine en noradrenaline. Door transporters dringt speed neuronen binnen en zorgt ervoor dat de blaasjes al hun dopamine/noradrenaline moeten loslaten. Die neurotransmitters drijven nu via de synaps naar de receptoren op de volgende cel waarna het signaal doorgegeven kan worden;
2. Het blokkeert de transporter waardoor dopamine of noradrenaline niet meer teruggepompt kan worden;
3. Het blokkeert de afbraak van dopamine of noradrenaline.
o Vanwege die 3 redenen kan veel dopamine en noradrenaline continu signalen doorgeven (plezier en euforie en energie).
 Doordat speed noradrenaline stimuleert, verhoogt de hartslag, bloeddruk en lichaamstemperatuur en verwijden luchtwegen zich, spieren spannen en pupillen worden groter. Hieraan zitten wel negatieve effecten aan verbonden, zoals oververhitting, hoge bloeddruk, knarsetanden, depressie, afhankelijkheid, psychosen, beschadiging van zenuwen.

Question 25

Wat doet XTC in de hersenen?

Answer 25

 XTC imiteert serotonine (verbondenheid en gelukzalig gevoel) en een klein beetje noradrenaline.
 XTC verandert 2 dingen:
1. Het remt de serotonineheropname omdat XTC bindt aan de transporter waardoor serotonine niet teruggepompt kan worden en in de synaps blijft;
2. Het bevordert serotonineafgifte omdat XTC de vorm van de transporter verandert waardoor de richting verandert; de transporter pompt XTC in de cel en serotonine naar buiten.
o Beide zorgen voor meer serotonine in de synaps spleet waardoor serotonine vaker bindt aan serotoninereceptoren waardoor er vaker signalen verstuurd worden.
 Er kunnen ook negatieve effecten zijn, zoals oververhitting, watervergiftiging, geheugenverslechtering, dinsdagdip, hersenbeschadiging. Voor hersenbeschadiging zijn 2 verklaringen:
1. Afbraak van MDMA vindt gedeeltelijk plaats in hersenen en sommige stofjes die hier uit voortkomen zijn schadelijk voor het axon;
2. MDMA verlaagt de serotonineconcentratie in de hersenen, als er geen serotonine meer is, kunnen transporters geen serotonine meer terugpompen en dopamine kan per ongeluk in de transporters komen. Dopamine en afbraakproducten komen de cel binnen en zijn schadelijk voor het axon.

Question 26

Wat doet nicotine in de hersenen?

Answer 26

 Nicotine imiteert acetylcholine in de hersenen waardoor je je beter kan concentreren, ontspannen, prettig en rustig voelt. Acetylcholine wordt gemaakt in ruggenmerg en hersenstam en laat je spieren bewegen en is betrokken bij hartslag, ademhaling, darmbeweging en pupilsamentrekking. Het zorgt er ook voor dat andere neuronen, zoals dopamine, neurotransmitters afgeeft.
o De half-life is 2-3 uur en blijft 6-9 uur in het lichaam.
 Nicotine bindt zich aan acetylcholine-receptoren en geeft nieuwe signalen door, het werk van acetylcholine wordt dus overgenomen. Nicotine blijft echter veel langer in de synaptische spleet omdat het niet wordt afgebroken, het geeft dus vaker een signaal af.
o De acetylcholine-receptoren op het dopamine-neuron krijgen de opdracht om dopamine af te geven (prettig en euforie).
 Bij verslaving worden acetylcholine-receptoren overprikkeld bij teveel nicotine waardoor ze tijdelijk ongevoelig worden en zowel nicotine als acetylcholine niet meer kunnen binden. Er worden dan dus minder signalen doorgegeven en is dus meer nicotine nodig voor hetzelfde effect. Er worden daardoor extra receptoren aangemaakt voor acetylcholine.
 Bij ontwenning is er geen nicotine meer in de hersenen en de ongevoeligheid verdwijnt en acetylcholine-receptoren worden weer gewoon geactiveerd, alleen zijn er nu veel meer receptoren waardoor er veel meer boodschappen worden doorgegeven. Neuronen ontvangen dus veel prikkels waardoor er ontwenningsverschijnselen optreden, zoals onrust, irritatie, angst, slapeloosheid, depressie, verwardheid, gewichtstoename en concentratiemoeilijkheden.
o De ontwenningssymptomen bereiken hun maximale heftigheid 24-48 uur na de laatste peuk en vermindert daarna over tijd.
 Nicotine beïnvloedt ook de glucosevoorraad in het bloed waardoor de hersenen denken dat er net is gegeten (minder honger). Het verhoogt ook de stofwisseling waardoor rokers lichter zijn en door roken kun je je wel tijdelijk beter concentreren (misschien door meer glutamaat in hippocampus).

Question 27

Welke fases zijn er bij drugs in de hersenen?

Answer 27

1. Routes of administration: hoe de drug wordt ingenomen (injecteren, snuiven, etc.);
2. Absorptie en distributie: hoe de drug in de hersenen komt;
3. Metabolisme en excretie: hoe de hoeveelheid drug in het lichaam verandert over tijd.
    Fasen 2 en 3 komen onafhankelijk van elkaar voor; er is dus constante fluctuatie in drugconcentratie.

Question 28

Welke administratie routes zijn er?

Answer 28

 De volgende routes komen het meeste voor: oraal, injecteren, inhaleren, op huid smeren (meer bij medicatie) en snuiven.
o De keus welke route iemand neemt is een persoonlijke voorkeur en hoe snel iemand wil dat de drug werkt.
 Hoe langzamer het begin van de eerste effecten van een drug, hoe meer geleidelijk de opbouw van het effect en hoe langer het effect zal blijven.
o In de figuur hiernaast is te zien dat bij injecteren (vooral in de ader) de piek het snelst komt, maar ook de snelste weer daalt.
o Bij oraal duurt het wat langer, omdat het eerst langs de maag, etc. moet in het lichaam voordat het de hersenen bereikt.
o Hoe sneller er een effect wordt gemaakt, hoe verslavender dat is.

Question 29

Wat is absorptie

Answer 29

 Absorptie: proces waarbij een drug de bloedstroom binnenkomt nadat het is toegediend.
 Er zijn een aantal factoren die de snelheid en succes bepalen van een drug die de cellulaire barrières binnentreedt:
1. Oplosbaarheid in lipiden (vet): elk celmembraan heeft lipiden en drugs kunnen daarin opgelost worden, makkelijk in vet-oplosbare drugs treden de barrière makkelijk binnen, vooral gasvormige drugs en alcohol;
2. Mate van ionisatie: dat is het geladen maken van een molecuul door het weghalen of toevoegen van een elektron. De geïoniseerde vorm van de drug heeft minder kans om de barrière te betreden, dit geldt voor de meeste drugs;
3. Grootte van de drugmolecule: drugs met kleine moleculen gaan makkelijker door de barrière;
4. Verschil in concentratie van de drug: hoe groter het verschil concentratie op elke kant van de membraan, hoe sneller het gaat (diffusie).

Question 30

Hoe verschilt de absorptie per soort toediening?

Answer 30

o Injectie (in aderen): het snelst, want het komt meteen in de aderen;
o Inhalatie: 2e snelste, want het gaat van de longen naar de longblaasjes naar de aderen waardoor verschil in concentratie in de bloedstroom en longen er hoog is;
 Drugs in gasvorm zijn sneller dan drugs in rookdeeltjes (nicotine), omdat de oplosbaarheid hoger is en de moleculen kleiner.
o Via slijmvliezen (snuiven en in mond): deze membranen hebben een grotere barrière dan die van de longen, ondanks dat ze iets dunner zijn. De drug moet in contact blijven met de slijmvliezen voor het optimale effect;
o Injectie (in spieren of huid): wordt minder gebruikt, alleen als aderen al beschadigd zijn;
o Oraal: komt het meest voor, maar is wel het langzaamst, vooral als je veel hebt gegeten.

Question 31

Wat is distributie?

Answer 31

 Distributie: de ‘reis’ van de drug door het lichaam.
 Uiteindelijk komt veel minder drug het brein binnen dan de hoeveelheid die is ingenomen.
 Als de drug het brein binnenkomt, moet het langs de bloed-breinbarrière, bij deze barrière gelden dezelfde factoren als die bij absorptie.

Question 32

Wat is metabolisme?

Answer 32

de manier waarop het lichaam de drug afbreekt en dus makkelijker kan elimineren, het bevat een chemische reactie in het lichaam om een product te produceren (metabolieten) dat makkelijk uitgescheiden kan worden.
o De metaboliet kan inactief zijn, dan zal die makkelijk geëlimineerd kunnen worden. Het kan ook actief zijn en dan kan het een effect creëren dat lijkt op de originele drug.
o De lever is hier het belangrijkst door zijn hoge concentratie van enzymen. De enzym combineert een drug met een andere molecuul om een inactieve drug te produceren zodat het makkelijk uitgescheiden kan worden door de nieren.

Question 33

Wat is excretie?

Answer 33

eliminatie van de drug in het lichaam en zijn metabolieten, dit kan via de longen (omgekeerde absorptie), of als zweet, speeksel, tranen, snot of het meest via urine (bij moeders ook via borstmelk).
o Drugs die gemetaboliseerd zijn om geïoniseerde producten te vormen, worden het makkelijkst uitgescheiden uit het lichaam.

Question 34

Wat is het tijdseffect en doseringseffect?

Answer 34

De rol van metabolisme en excretie op drugconcentraties over tijd
 Metabolisme en excretie is sneller als de concentratie in het lichaam hoger is en wordt daarna langzamer als de drug geëlimineerd wordt.
o Metabolisme zal sneller zijn als er meer drugsmoleculen zijn.
o Excretie zal sneller zijn om dezelfde reden als voor absorptie; een groter verschil in concentratie op elke kant van de membraan van de nier.
 Er is een uitzondering, zoals bij alcohol, waarbij metabolisme constant zal zijn omdat de beschikbaarheid van enzymen beperkt is.

Question 35

Wat is de rol van individuele variabiliteit op drugsconcentraties over tijd?

Answer 35

 Individuele verschillen, zoals gewicht, geslacht, leeftijd, gezondheid en genen, hebben ook invloed.
o Hoe groter het totale volume (hoe zwaarder iemand is), hoe kleiner de concentratie.
o Hele jonge en hele oude mensen hebben langzamer metabolisme waardoor er een hogere concentratie is.
o Het kan soms zijn dat bepaalde mensen veel minder enzymen hebben waardoor de drug niet goed wordt afgebroken, zoals Aziaten (hihi me).

Question 36

Wat zijn de principes van neurotransmitters?

Answer 36

 Neurotransmissie: proces waarbij informatie overgedragen wordt van de ene neuron naar de andere over de synaps. De figuur linksonder laat het principe van neurotransmissie zien.
 Agonisten: drug-imiterend; binden zich aan een receptor en activeert de neuron, veel drugs zijn dus ‘neppe’ agonisten.
 Antagonisten: drug-blokkerend; binden zich aan een receptor zodat de agonist niet kan binden en de neuron niet kan activeren.
o Antagonisten worden dus wel eens in behandelingen gebruikt.

Question 37

Wat is drugstolerantie?

Answer 37

 Homeostase (voor brein neuroadaptatie): brein past zich telkens aan en verandert op een manier zodat we ons ‘normaal’ voelen en gedragen (balans creëren).
o Bij drugsinname wordt die balans verstoord waardoor het brein het effect van de drug probeert te minimaliseren om ons weer ‘normaal’ te voelen.
 Als er wordt gestopt met het gebruiken van de drug, kan het lang duren voordat het brein weer is aangepast, voor hetzelfde effect moet er meer gebruikt worden, dit is tolerantie. Als tolerantie is ontwikkeld voor één drug, zal het ook ontwikkelen voor andere soortgelijke drugs, dit heet cross-tolerantie.
 Tolerantie kan komen door verschillende mechanismen:
1. Metabolische tolerantie (farmacokinetische tolerantie): de snelheid waarop het lichaam de drug gaat metaboliseren, stijgt. Bij alcohol stijgt bijvoorbeeld het aantal enzymen;
2. Cellulaire tolerantie (farmacodynamische tolerantie): deze is belangrijker, het is het gevolg van veranderingen in het aantal receptoren, de functies ervan en/of veranderingen in responsiviteit van postsynaptische neuronen.

Question 38

Wat is het ontwenningssyndroom?

Answer 38

 Fysiek ontwenningssyndroom: verstoring in het fysiologische systeem door drugtolerantie waardoor er gevoelens van depressie, pijn, misselijkheid of koortsachtige symptomen kunnen ontstaan.
o Als iemand dit ervaart, is diegene fysiek afhankelijk.
o Psychologische afhankelijkheid is wanneer je fysiek afhankelijk bent, maar geen compulsies hebt om de drug te gebruiken (BV: morfine na operatie).
 Tekenen en symptomen van dit syndroom zijn altijd het tegenovergestelde van de drugseffecten.

Question 39

Welke factoren bepalen de heftigheid van het ontwenningssyndroom?

Answer 39

1. Patroon van drugsgebruik: hoe vaker gebruik, hoe erger het syndroom;
2. Hoeveelheid drugs: hoe meer gebruik, hoe erger het syndroom;
3. Duur van drugsgebruik: hoe langer het gebruik, hoe erger het syndroom;
4. Aard van drug zelf: hoe langer één dosering een effect produceert, hoe minder erg het syndroom, maar hoe langer de duur van het syndroom.

Question 40

Wat is half-life?

Answer 40

van een drug is hoe lang het duurt om de helft van de drug te elimineren, hoe lang de effecten aanhouden en het tijdsinterval dat nodig is om de drug opnieuw te nemen om het syndroom te vermijden.
o De heftigheid van het syndroom is omgekeerd gerelateerd aan de half-life van de drug: hoe korter de half-life, hoe intenser het syndroom.
o De duur van het syndroom is direct gerelateerd aan de half-life van de drug: hoe korter de half-life, hoe korter het syndroom.

Question 41

Waar gaat het artikel van Casey over?

Answer 41

 Er zijn verschillende hypothesen waarom adolescenten impulsief en riskant gedrag vertonen.
 Adolescentie is gepaard met progressief grotere efficiëntie in cognitieve controlecapaciteiten, wat afhankelijk is van rijping van de prefrontale cortex (PFC), de vraag is echter hoe het zit als adolescenten dus impulsief en riskant gedrag vertonen.
 Adolescentie wordt in dit artikel gezien als een overgangsfase i.p.v. een momentopname (dus ook vóór en na adolescentie), en er wordt gekeken naar het fenotypische karakter van adolescentie waarin impulsiviteit en risicogedrag als aparte constructen worden gezien.
o Risicogedrag hoort meer bij sensitiviteit tot omgevingsstimuli (sensatie zoeken).
o Impulsiviteit hoort meer bij slechte top-down cognitieve controle.
 Dit artikel identificeert potentiele biologische en gedragskenmerken voor vroege identificatie.

Question 42

Wat is het neurobiologische model van adolescentie?

Answer 42

 Het neurobiologische model van adolescentie staat in de figuur hieronder. Het laat zien hoe subcorticale en prefrontale top-down controlegebieden als een circuit gezien moeten worden. De limbische projecties ontwikkelen sneller dan de prefrontale controlegebieden.
o Een adolescent is biased door functioneel volwassen subcorticale gebieden en minder volwassen corticale circuits. Door ontwikkeling en ervaring wordt die verbinding tussen de gebieden versterkt en kan er top-down modulatie plaatsvinden van de subcorticale systemen.
o Dus frontostriatale circuits en functionele versterking van verbindingen binnen die circuits kunnen wellicht veranderingen in impulsiviteit en risicogedrag verklaren.

Question 43

Wat is de fenotypische karakterisering van adolescentie?

Answer 43

 Impulscontrole: vermogen om doelgericht gedrag te bereiken terwijl er opvallende, concurrerende inputs en acties zijn.
 In adolescentie is er minder impulscontrole. Motivatie kan cognitieve controle op 2 manieren beïnvloeden:
1. Beloond worden voor prestatie op een gegeven taak kan mensen harder en beter laten werken dan wanneer ze niet beloond worden;
2. Vermogen om controle uit te oefenen kan worden uitgedaagd als het nodig is om gedachten en acties in de richting van aantrekkelijke cues te onderdrukken.
 Onderzoeken lieten de volgende resultaten zien:
o Een belofte voor een beloning op een taak vergemakkelijkte adolescent cognitieve controlegedrag meer dan bij volwassenen;
o Gevoeligheid voor beloningen en stimuli heeft een kromlijnige vorm met een piek van 13-17 jaar en daalt daarna;
o Adolescenten maken risicovollere keuzes als leeftijdsgenoten aanwezig zijn en deze keuzes nemen met de leeftijd af.
o Ze laten allemaal dus zien dat tijdens adolescentie motiverende cues van potentiele beloning opvallend zijn en kunnen leiden tot verbeterde prestatie als het als een belonende uitkomst heeft, maar tot risicovoller gedrag als het een cue is. De cue kan namelijk effectief doelgericht gedrag verminderen.
 Er werd wel een verschil gevonden in sensatie zoeken en impulsiviteit:
o Verschillen in sensatie zoeken had een kromlijnige vorm met een piek stijgend van 10-15 jaar en daarna een afname of stabilisatie;
o Verschillen in impulsiviteit had een lineaire vorm met minder impulsiviteit als leeftijd stijgt.
o Zie de afbeelding linksonder en dan bij 2A.

Question 44

Wat is de neurobiologie van adolescentie?

Answer 44

 Prefrontale cortex (PFC) is belangrijk voor cognitieve controle en de striatum voor detecteren en leren over nieuwe en belonende cues in de omgeving. Beide vormen ze doelgericht gedrag.
 In vroege adolescentie komen er meer dopaminereceptoren en die verminderen in jong volwassenheid, maar de PFC heeft geen piek in dopaminereeptoren tot late adolescentie en jongvolwassenheid.
­ Het is nog onbekend of dopaminesystemen gerelateerd zijn aan motiverend gedrag.
 Tijdens ontwikkeling worden de connecties sterker van dopaminerijke frontostriatale circuits.
o De PFC heeft een latere volwassenwording dan de striatale gebieden.
 Centrale striatale activatie was gevoelig voor verschillende magnitudes van geldbeloningen en deze respons is erg hoog in adolescentie. De prefrontale gebieden laten langdurige ontwikkeling zien in deze leeftijden. Zie de afbeelding rechtsboven.
o Er is een positieve associatie tussen ventrale striatale activiteit op grote beloningen en de kans op het deelnemen aan risicogedrag.
o Lage risicokeuzes zijn geassocieerd met activatie in de ventrale mediale PFC.
­ Andere onderzoeken vonden geen correlatie tussen striatale activiteit en impulsiviteit en zagen juist een correlatie met leeftijd en volume van de PFC.
 Er is dus een dissociatie tussen beloningsgevoeligheid en impulsiviteit waarbij de 1e een kromlijnige vorm heeft en de 2e een lineaire vorm. Zie de afbeelding linksboven en dan bij 2B.
 Sommige adolescenten zijn gevoeliger voor risicogedrag, er moet dus rekening worden gehouden met individuele variabiliteit.

Question 45

Wat is het middelengebruik en misbruik van adolescenten?

Answer 45

 Drugs kunnen de systemen ‘kapen’ die geassocieerd zijn met drugsstimuli, zoals de ventrale striatum, waardoor top-down prefrontale controlegebieden neergereguleerd wordt.
 Er is vooral veel onderzoek met dieren gedaan:
o Adolescente vergeleken volwassene ratten zin minder gevoelig voor de sociale, motorische, verdovings-, acute ontwennings- en ‘kater’-effecten van ethanol. Dit kan verklaren dat volwassenen minder alcohol drinken.
 Adolescenten die alcoholafhankelijk of -misbruikend zijn, hebben een andere breinstructuur en functie, namelijk kleinere frontale en hippocampale volumes, andere witte massamicrostructuur en slechter geheugen.
o Er zijn positieve associaties tussen hippocampale volumes en leeftijd van eerste gebruik, dus vroege adolescentie is een risicoperiode voor neurogiftige effecten van alcohol.
o Er zijn negatieve correlaties tussen duur en hippocampale volumes die het bovenstaande effect kunnen versterken.
 De neurogiftige effecten en een verhoogde sensitiviteit voor de motiverende effecten van alcohol en bewijs van slechtere top-down prefrontale controle vóór alcoholgebruik kunnen een lange termijn oorzaak zijn van alcohol- en drugsmisbruik.

Question 46

Wat was de conclusie van het artikel van Casey?

Answer 46

 Adolescenten hebben een kromlijnige relatie van bottom-up processen (sensatie zoeken; ventrale striatum) met een piek bij 13-17 jaar en een lineaire relatie van top-down processen (impulsiviteit; PFC).
 Mensen met minder top-down regulatie en een grotere onbalans in cortico-subcorticale controle zijn gevoeliger voor alcohol- en drugsmisbruik door beperkingen in frontale functies vóór gebruik.
 Een constructieve strategie voor bovenstaand probleem is door toegang te bieden aan riskante en spannende activiteiten, zoals naar een klimmuur gaan, onder gecontroleerde omstandigheden om schadelijke risico’s te beperken. De adolescent kan gedrag op de lange termijn dan vormgeven door de verbindingen tussen top-down controlegebieden en bottom-up-drijfveren te verfijnen naarmate dit circuit volwassener wordt.
o Andere strategieën zijn cognitieve gedragstherapieën die focussen op weigerskills of cognitieve controle om riskant gedrag te verminderen.

Question 47

Wat is het energiemodel van zelfregulatie (baumeister)

Answer 47

 Baumeister (2003) kwam met het energiemodel van zelfregulatie dat stelt dat zelfregulatie een bron/mentale energie is die op kan raken, dus mensen hebben een beperkte capaciteit om eigen gedrag te beheersen, en als die capaciteit op raakt, heeft het tijd nodig om bij te vullen.
o Het is wellicht gelinkt aan bloedglucoseniveaus; hoe minder glucose, hoe slechtere prestaties op zelfcontroletaken.
 Er zijn veel invloeden die keuzes beïnvloeden.

Question 48

Wat heeft persoonlijkheid met verslavend gedrag te maken?

Answer 48

 Bij persoonlijkheid wordt er onderscheid gemaakt tussen 2 karakteristieken:
1. Persoonlijkheidsstaten (states): tijdelijke kenmerken van een persoon die niet weerspiegelen hoe ze ‘normaal’ zijn;
2. Persoonlijkheidskenmerken (traits): dingen over een persoon die eigenlijk niet veranderen over tijd en in situaties.
 Trait theories of personality hebben verschillende hoofdkenmerken geïdentificeerd in 3, 5 en 16 modellen. De meest invloedrijke is Cloningers tri-dimensionele theorie van verslavend gedrag (1987) die 3 kenmerken beschreef die mensen vatbaar maken voor drugsafhankelijkheid:
1. Novelty seeking: de mate waarin mensen actief nieuwe ervaringen proberen aan te gaan;
2. Harm avoidance: de mate waarin mensen zich zorgen maken en pessimistisch zijn;
3. Reward dependence: de neiging om snel te leren van belonend gedrag en de mate waarin mensen deze belonende gedragingen zullen herhalen in de toekomst.
o Verschillende profielen van deze kenmerken voorspellen verschillende soorten van alcoholafhankelijkheid, vooral vroeger- en later begin ervan.
 Sensatie zoeken (lijkt op novelty seeking) voorspelt verslavend gedrag; mensen met hoge niveaus hiervan laten gedragsinhibitie zien en een hoge gevoeligheid voor verveling, nieuwe ervaringen opdoen en avontuur en spanning leuk vinden.
­ Er is nog geen duidelijkheid over de relatie tussen kenmerken en gedrag, omdat het niet duidelijk is of kenmerken of verslavend gedrag eerst komt. Het kan dus zijn dat er een derde variabele is die beide beïnvloedt waardoor het lijkt alsof er een relatie is.

Question 49

Wat is de rationele keuzetheorie van verslavend gedrag?

Answer 49

 Becker & Murphy (1988) kwamen met de rationele keuzetheorie van verslavend gedrag die stelt dat verslavend gedrag rationeel is, het is gericht op het maximaliseren van de voordelen voor de mensen die zich ermee bezig houden.
­ Er zijn een aantal problemen met deze theorie:
­ Er kan geen onderscheid worden gemaakt in mensen die gebruiken en dat ook willen en mensen die gebruiken maar willen stoppen.
­ Er wordt wellicht teveel rekening gehouden met de maatschappij.
 Er zijn 2 soorten rationaliteit:
1. Instrumenteel rationeel: keuzes maken die leiden tot doelen behalen op de meest efficiënte manier mogelijk, dus het jezelf niet moeilijker maken dan het al is (BV: je hand opsteken in klas als je een vraag hebt);
2. Epistemisch rationeel: de inhoud van je gedachte evalueren om er zeker van te zijn dat alles wat we (denken te) weten, geloven en naar streven in het echte leven allemaal dingen zijn die consistent zijn met de manier hoe onze wereld is.

Question 50

Wat is de incentive-sensitization theory?

Answer 50

 Robinson & Berridge (1993) kwamen met de incentive-sensitization theory van drug craving om de ontwikkeling van compulsief gebruik en craving te verklaren:
o Drugsgebruik blijft, zelfs als het subjectieve plezier al weg is;
o Verslavend gedrag wordt vaker gerapporteerd als het resultaat van een compulsie om te gebruiken, i.p.v. het resultaat omdat het individu voelde dat dit nodig was om te doen.
 Incentive salience betekent dat een object of cue geassocieerd wordt met een positieve beloning waardoor we dat in de toekomt ook weer willen.
 De theorie stelt dat drugs de beloningssystemen kaapt (dopamine) waardoor er een onevenredige stijging is in incentive-sensitization voor drugs-gerelateerde cues wat leidt tot pathologische compulsie om weer te gebruiken. Deze compulsie kan ook onbewust zijn.
 Ze maakten onderscheid tussen:
o Drug wanting: toeschrijving van incentive salience aan drugstimuli leidt tot een sterke drang om de drug te gebruiken;
o Drug liking: bevat aparte neurale breinpaden en verwijst naar de verwachte hedonische effecten van drugs.
­ Er is weinig bewijs op mensen (wel op dieren) en craving is eigenlijk meestal niet geassocieerd met gebruik of terugval.

Question 51

Wat is de inhibitory dysregulation theory?

Answer 51

 Lubman et al. (2004) kwamen met de inhibitory dysregulation theory die stelt dat verslavend gedrag een probleem is van compulsief gedrag; het onvermogen om het gebruikspatroon te beheersen, dit probleem ontwikkelt over tijd beginnend met initieel experimenteren. De theorie bouwt voort op bovenstaande theorie.
 De anterior cingulate (ACC) en orbitofrontale cortices (OFC) zijn belangrijk voor inhibitory control over ons gedrag en een beperking daarvan zal leiden tot ongeremd en impulsief gedrag.
 Drugsafhankelijkheid kan leiden tot verslechteringen in breingebieden die vereist zijn om impulsieve, beloning-georiënteerde responses te onderdrukken.

Question 52

Waar ging het artikel van Franken over?

Answer 52

Psychologische en neuropsychofarmacologische benaderingen integreren
Samenvatting
 Dit geïntegreerde model legt craving en terugval uit door aandachtsbias door psychologische en neuropsychofarmacologische mechanismen. Cognitieve processen mediëren tussen drugstimulus en iemands respons op die stimulus en daaropvolgend gedrag.
 Een drugstimulus zorgt voor hogere dopamineniveaus in het corticostriatale circuit (vooral anterior cingulate gyrus, amygdala en nucleus accumbens) wat de aandacht trekt naar de drugsstimulus. Dit proces zorgt voor motorvoorbereiding en een hyperaandachtige staat naar drugs-gerelateerde stimuli die craving en terugval verder promoot.

Question 53

Wat is het incentive motivation model?

Answer 53

 Volgens het incentive motivation model kunnen drugs-gerelateerde stimuli klassiek geconditioneerde responses (zowel fysiologisch als subjectief) uitlokken in drugsmisbruikers.
o Craving, geheugenprocessen, verwachtingen en aandachtsprocessen lokken responses uit.
 Het volgende zal besproken worden:
o Aandachtig focussen op drugs-gerelateerde cues is verbeterd in patiënten van drugsmisbruik;
o Dit is het resultaat van dopaminerge activiteit;
o Die lokt craving uit en promoot drugsgebruik.

Question 54

Waarom is craving een emotie?

Answer 54

ook aanwezig kan zijn in niet-verslaafden. Het wordt vaak gezien als een abnormale subjectieve motiverende staat dat ontstaat door drugsafhankelijkheid.
o Craving kan gezien worden als de begeleidende emotionele toestand die wordt geproduceerd door geconditioneerde stimuli die verband houden met de beloningseffecten van drugs of gedrag.

Question 55

Wat is aandacht voor emoties (franken)

Answer 55

 Aandacht richt zich automatisch op cues die beloning of straffen voorspellen en is een voorbereiding op actie: approach of avoidance van stimuli.
 Aandacht kan verdeeld worden in 2 categorieën: onspecifieke arousal staat en selectieve aandacht, in dit artikel wordt vooral het laatste besproken.
 Selectieve aandacht is een cognitieve functie die het verwerken van relevante stimuli vergemakkelijkt en het verwerken van minder relevante stimuli remt. Er zijn meerdere subklassen, maar 2 belangrijkste:
1. Vrijwillige aandacht: als iemand actief stimuli uitzoekt die persoonlijke relevantie hebben;
2. Onvrijwillige aandacht: als iemand blootgesteld wordt aan verrassende, nieuwe, bedreigende of onverwachte stimuli.
 Aandacht heeft een beperkte capaciteit.

Question 56

Wat is de aandachtsbias voor stimulanten?

Answer 56

 Er is bias in selectieve aandacht voor dreigingsrelevante informatie in anxiety, maar ook voor aantrekkelijke informatie.
 Drugsstimuli hebben ook aantrekkelijke stimuli dus aandachttrekkende eigenschappen.

Question 57

Wat is de aandachtsbias voor drugs cues?

Answer 57

 Bewijs voor aandachtsbias voor drugs cues komt van EEG-studies.
 Het komt een beetje overeen met het model van Tiffany (1990), maar dit artikel ziet craving zelf niet als verantwoordelijk voor de verstoring op de 2e taak, maar eerder de aandachtsbias voor drugs-gerelateerde stimuli.

Question 58

Is aandachtsbias een impliciet cognitief proces?

Answer 58

 Aandacht verwerken van opvallende stimuli is meestal een automatisch proces. Een korte presentatie van emotionele informatie kan gedrag dus onbewust beïnvloeden (preconscious processing).
 Bias in voorbewuste verwerking kan een specifiek kenmerk van anxiety zijn, en is niet aanwezig in aantrekkelijke motivatiestaten.

Question 59

Wat is een rol voor dopamine in menselijke drug craving?

Answer 59

 In dieronderzoek is gevonden dat dopamineantagonisten zowel aantrekkelijke benaderingsmotivatie voor beloningen als de versterkende effecten van beloningen verminderen.
o De 1e bevinding wordt alleen in dieren gevonden en niet in mensen.
 Dopamineantagonisten hebben invloed op motiverende aspecten van drugs (drug wanting).

Question 60

Is er een rol voor dopamine in aandacht?

Answer 60

 Dopamine triggert de aandacht naar aantrekkelijke stimuli over het algemeen, maar vooral naar drugs-gerelateerde cues, dus naar geconditioneerde stimuli (CS).
o Dopamineantagonisten moduleren selectieve aandacht.
 Dopamine is dus betrokken in normale aandachtsprocessen zoals selectieve aandacht en detectie van targets en voorbereiding voor een gepaste respons.
 Er zijn indicaties dat de manipulatie van dopaminefunctie selectieve aandacht zowel kan verslechteren als verbeteren op een U-vormige manier: een stijging of daling in dopaminerge activiteit leidt tot een verstoring van selectieve aandacht.
o Dit hangt af van persoonlijkheidsfactoren, receptoreneffecten en de gebruikte tests.
 Latent inhibitie (LI) is de vertraging van de conditionering die optreedt als een te conditioneren stimulus eerst een aantal keren wordt gepresenteerd zonder andere gevolgen. Het weerspiegelt het vermogen om geen aandacht te besteden aan irrelevante stimuli.
o Als algemene selectieve aandacht wordt verhoogd door dopamineantagonisten, worden automatische processen daaropvolgend verminderd. Dus automatische aandacht voor drug cues worden dan verminderd.
 Prepulse inhibition (PPI) is dat het startle reflex wordt geremd als de startle probe (puls) wordt voorafgegaan door een zwakkere stimulus (prepuls).
o Zowel agonisten als antagonisten kunnen PPI verminderen.
 Dopamine is niet de enige neurotransmitter die invloed heeft op aandacht.
 Het komt erop neer dat dopamineantagonisten invloed hebben op selectieve aandacht en op aantrekkelijke motiverende responses zoals craving en wanting.

Question 61

Wat is onduidelijk betreft de craving cues door dopamineantagonisten?

Answer 61

­ Het is onduidelijk of de vermindering van craving door cues door dopamineantagonisten wordt gemoduleerd door hyperattentieve verwerking van drugsstimuli. Er is meer mensonderzoek nodig.

Question 62

Wat zijn Neuroanatomische paden van craving en aandachtsprocessen

Answer 62

 Tijdens craving laten de volgende breingebieden een veranderde functie zien: nucleus accumbens, thalamus, striatum, ACC, dorsolaterale frontale cortex, orbitofrontale cortex en amygdala. De meeste van deze gebieden zijn geen specifieke neurocircuits, maar zijn dezelfde gebieden die geactiveerd worden bij aantrekkelijke stimuli (seksuele content) in gezonde mensen.
o Alleen de ACC heeft specifiek bij craving (naar cocaïne) een functieverandering.
 Bovenstaande gebieden worden ook geactiveerd bij werkgeheugen en aandacht.
o De ACC kan doel-gerelateerde significantie van stimuli monitoren en de behoefte voor heroriënteren van aandacht signaleren.
o Cingulaire en amygdalaire gebieden mediëren de effecten van aandacht en emotie. Als cues geïdentificeerd worden door de visuele cortex, worden de ACC en amygdala geactiveerd om verwerking te verbeteren. Ze spelen beide een rol bij selectieve aandacht voor zowel ongeconditioneerde belonende stimuli als voor geconditioneerde.
 Abnormale dopamineregulatie van de ACC kan verantwoordelijk zijn voor het onvermogen om drugsinname en craving te beheersen.
­ Dit gaat echter niet om craving, maar om ‘loss of control’ waar dit artikel niet over gaat.
 Samenvattend, het dopaminesysteem, vooral de ACC, amygdala en nucleus accumbens, spelen een belangrijke rol in het integreren van aandachtfunctionering wat nodig is voor beloningen signaleren. De daaropvolgende hyperattentieve staat voor beloning-gerelateerde stimuli is geassocieerd met overmatig wanting, oftewel craving.

Question 63

Wat is het cognitief psychofarmacologisch model?

Answer 63

 In dit model wordt gesuggereerd dat aandachtsbias en craving elkaar kunnen moduleren. Aandachtsbias zal eerst het gevoel van craving activeren door verhoogde dopamine en deze craving zal de aandachtsbias verder vergroten.
 De figuur hiernaast laat zien hoe aandachtsbias bijdraagt aan drugsgebruik en -terugval:
1. De instandhouding van verslavend gedrag kan komen door grotere kans om drugs cues te detecteren en ervan bewust zijn, dit is een automatisch selectieproces;
2. Na detectie wordt het automatisch verwerkt en is het lastig om aandacht te verschuiven van de cue, dit kan komen door geheugenbias (beter geheugen voor drugs-gerelateerde cues), drugs-gerelateerde verwachtingen en opdringerige gedachten;
3. Door het automatisch focussen op drugs-gerelateerde cues, is er geen capaciteit meer van aandacht. Aandachtsbronnen voor (geleerde) cognitieve en gedrags vermijdingsstrategieën om terugval te voorkomen, zijn er dan weinig.
 Er is dus een onvrijwillige en onbedoelde cognitieve bias, oftewel een automatisch pad voor blijvend drugsgebruik.

Question 64

Wat is de klinische relevantie en toekomstige onderzoeken?

Answer 64

 Zowel assessment en behandeling kunnen verbeterd worden door rekening te houden met aandachtsbias.
o Voor terugvalpreventie is het nodig om de extinctie van automatische responses in het extinctieproces, op te nemen.
o De meeste onderzoeken gebruiken zelfrapportages, maar die zijn vaak dus ook biased, het is beter om cognitieve functies, zoals aandacht(bias) te meten.
 Er moet wel meer onderzoek met mensen worden gedaan om het model te testen.