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UE6 waaa trop cool > 4. Intro méthodo recherche clinique CC > Flashcards

4. Intro méthodo recherche clinique CC Flashcards

1
Q

Nom chimique de l’aspirine

A

Acide acétyl-salicylique

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Q

Qu’est ce qu’on a développer à partir de l’aspirine

A
  • AINS
  • Antiplaquettaires
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Q

Effet antiplaquettaire de l’aspirine : 2 mode d’actions

A
  • Inhibition ACTIVATION plaquettes
  • Inhibition AGREGATION (fluidifie le sang)
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4
Q

Quels effets de l’aspirine pour :
75-325 mg

A

Antiplaquettaire
–> Inhibe TXA2

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Q

Quels effets de l’aspirine pour :
500 - 1000 mg

A

Antalgique + Antipyrétique
–> Inhibe PGE2

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6
Q

Quels effets de l’aspirine pour :
> 3g

A

Anti-Inflammatoire
–> Inhibe PGE2 + PGI2 + PGF2α

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7
Q

Aspirine : à quoi est due la toxicité :
- Rénale
- Digestive

A
  • R : PGE2 baisse
  • D : PGE2 + PGI2 baisse
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8
Q

Action sur les plaquettes de :
- TXA2
- PGI2

A
  • TXA2 : ACTIVE
  • PGI2 : INHIBE
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9
Q

En théorie, quel est le temps pour l’aspirine de risque hémorragique ?

A

10j car plaquettes inhibées définitivement et renouvellement tous les 10 jours

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10
Q

Donner 3 exemples de prostaglandine et leur rôle

A
  • COX1: Σ TXA2 + PGE2
  • COX2 : réponse inflammatoire
  • COX3 : transmission douleur
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11
Q

Effet de l’aspirine sur quel COX à :
- Faible dose
- Dose modérée
- Dose importante

A
  • COX1 (TXA2)–> antiplaquettaire
  • COX1 (PGE2) –> toxicité digestive
  • COX2 –> anti-inflammatoire
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12
Q

TICLOPIDINE :
- Effet
- Mécanisme d’action
- Objectif

A
  • Uniquement antiplaquettaire
  • PRODROGUE : activé par son passage dans le foie
  • Effet antiplaquettaire de l’aspirine à dose réduite
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13
Q

CLOPIDOGREL :
- Effet
- Mécanisme d’action
- Objectif

A
  • Antiplaquettaire chez 50% de pop
  • PRODROGUE : activé par passage hépatique
  • Métabolisme - sensible au polymorphisme / interac° médicamenteuse
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14
Q

PRASUGREL :
- Effet
- Mécanisme d’action
- Objectif

A
  • = clopidogrel
  • PRODROGUE
  • efficacité > clopidogrel et un taux de répondeur de 100%
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15
Q

TICAGRELOR :
- Mécanisme d’action
- Objectif
- Caractéristique spécifique

A
  • Directement actif
  • effet antiplaquettaire réversible
  • ANALOGUE DE L’ATP : se fixe à P2Y12 de manière réversible
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16
Q

VORAPAXAR:
- Mécanisme d’action

A

Inhibe récepteur PAR1

17
Q

Détail mécanisme d’action de Ticlopidine, Clopidogrel, Prasugrel

A
  • Se fixe sur récepteur P2Y12 des plaquettes (récepteur à ADP)
  • Liaison irréversible
  • Dure 5-7 jours
18
Q

Combien de temps avant une opération faut-il arrêter de prendre :
- Ticagrelor
- Prasugrel
- Clopidogrel

A
  • T = 3j
  • P = 7j
  • C = 5j
19
Q

Paramètres à connaitre avant de traiter un patient avec un médicament

A
  • Pharmaco CINETIQUE
  • Pharmaco DYNAMIQUE
  • voie d’ADMINISTRATION
  • DOSE
20
Q

Résumé de toutes les phases de développement du médicament

A
  • Pré clinique : moléculaire, tissulaire, animal
  • Toxicocinétique : rela° allométriques
  • Clinique : volontaire sain, malade, rapport bénfice/risque
21
Q

Phases clinique : phase 1
- Sujets
- Objectifs

A
  • Volontaire sain
  • Calcul Dose max
  • Etude Pharmaco cinétique (PK) et dynamique (PD)
  • Relation PK/PD
22
Q

Phases clinique : phase 2
- Sujets
- Objectifs

A
  • Volontaire malade
  • Relation dose effet (calcul dose optimale)
23
Q

Phases clinique : phase 3
- Sujets
- Objectifs

A
  • Malades de la pop cible
  • Rapport bénéfice/risque
  • Obtention AMM
24
Q

Phases clinique : phase 4
- Quand
- Objectifs

A
  • Post AMM
  • Pharmacovigilance
25
Q

Commission AMM :
- Tenue par qui
- Evalue quoi

A
  • ANSM
  • Rapport bénéfice risque par rapport au traitement de référence
26
Q

Commission Transparence:
- Tenue par qui
- Evalue quoi

A
  • HAS (haute autorité santé)
  • Utilité + SMR (service med rendu)
27
Q

Commission Medico économique :
- Evalue quoi

A
  • Fixe le prix en fonction du SMR
28
Q

ASMR :
- C’est quoi
- Combien de niveaux

A
  • Etudie progrès thérapeutique apporté par 1 médoc
  • 5 niveau (1 étant le + important)
29
Q

A qui faut il déclarer un effet secondaire grave

A

CRPV
(centre régionaux de pharmacovigilance)

30
Q

Facteur de confusion :
- C’est quoi
- Exemple

A
  • Facteur intervenant entre le début/fin de repise en charge du patient qui ne dépends pas du traitement
  • Effet placebo, régression vers la moyenne, évolution spontanée
31
Q

Efficacité de l’effet placebo

A

> 30% de réduction de la douleur

32
Q

Comment éviter le biais de confusion

A
  • Etude comparative
  • Méthodologie stricte
  • Groupes comparables initialement et doivent le rester tout au long de l’étude
33
Q

Comment éviter le biais de sélection ?

A
  • Etude centralisée
  • (tirage au sort)
34
Q

Comment éviter le biais de suivi ?

A
  • Etude en double aveugle
35
Q

Biais d’attrition :
- C’est quoi
- Comment l’éviter

A
  • Tous les patients ne sont pas pris en compte à la fin
  • Rigueur de suivi, Analyse en intention de traitement

UE6 waaa trop cool (13 decks)

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