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PSL1984 > cours 14 - tonus musculaire > Flashcards

cours 14 - tonus musculaire Flashcards

1
Q

quelle est la définition de tonus musculaire

A

le tonus musculaire représente une tension active et involontaire du muscle

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Q

quel est le rôle de base du tonus musculaire

A

prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires (pour augmenter ou diminuer) ou des réflexes (pour augmenter)

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Q

quel sont les tests pour évaluer le tonus musculaire

A
  • au repos par palpation du muscle
  • mouvements passifs
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4
Q

que test la palpation du muscle au repos pour le tonus

A

test du niveau d’activité des motoneurones alpha

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Q

que test les mvt’s passifs pour le tonus

A

test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexe d’étirement (ROT) des :
- motoneurones alpha et gamma
- terminaisons primaires et secondaires des fuseaux neuromusculaires
- éléments spinaux (interneurones)

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6
Q

vrai ou faux :
les fuseaux neuromusculaires se trouvent dans le tendon musculaire

A

faux

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7
Q

quels sont les réflexes d’étirement (a/n spinal)

A
  • réflexe phasique d’étirement impliquant des terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe 1a
  • réflexe tonique d’étirement impliquant des terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférences des groupes 1a et 2
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8
Q

qu’est-ce qu’implique un réflexe phasique d’étirement

A

des terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe 1a

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9
Q

qu’est-ce qu’implique un réflexe tonique d’étirement

A

des terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférences des groupes 1a et 2

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10
Q

quel type de réflexe d’étirement est “normal”

A

phasique

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11
Q

quel type de réflexe d’étirement est “anormal”

A

tonique
comme réflexe normal, mais reste rigide/tendu après (tension reste élevée dans le muscle)

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12
Q

quelle est la sensibilité des afférences du groupe 1a des FNM

A

(terminaisons primaires)
- décharge proportionnelle à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement
donc : dynamique
donc : réflexe phasique

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13
Q

quelle est la sensibilité des afférences du groupe 2 des FNM

A

(terminaisons secondaires)
- décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement
donc : statique
donc : réflexe tonique

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14
Q

qu’arrive-t-il à la sensibilité d’étirement des fibres après une section des racines ventrales

A

diminution de la sensibilité à l’amplitude d’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones gamma (statiques)

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15
Q

quel est le rôle des motnoneurones gamma a/n de la sensibilité des afférences

A

contrôlent la sensibilité des afférences 1a et 2 à l’étirement
- gamma statique : 1a et 2 = augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement
- gamma dynamique : 1a = augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement

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16
Q

qu’est-ce qui affecte la vitesse de réponse d’un réflexe

A

nombre de synapses
mono > poly

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17
Q

quel est le rôle des afférences dans le réflexe d’étirement phasique

A

contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences 1a (réflexe mono-synaptique)

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18
Q

quel est le rôle des afférences dans le réflexe d’étirement tonique

A

contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences 1a et 2 (réflexe mono et poly-synaptique)

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19
Q

quels autres circuits contribuent au tonus (autres que afférences 1a et 2)

A
  • cellule de Renshaw (circuit inhibiteur réverbérant)
  • afférences 1b, organes tendineux de Golgi (réflexe myotatique inverse)
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20
Q

qu’est-ce que la cellule de Renshaw inhibe (tonus)

A

motoneurones alpha

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21
Q

qu’est-ce que les afférences 1b/organes tendineux de Golgi inhibent (tonus)

A

motoneurones alpha

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22
Q

quels sont les synonymes de réflexe phasique d’étirement

A
  • réflexe myotatique
  • réflexe ostéo-tendineux
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23
Q

quels sont les types de tonus contrôlés par le niveau supraspinal

A
  • hypertonie (augmentation du tonus)
  • hypotonie (diminution du tonus)
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24
Q

quel est le mécanisme d’hypertonie

A

augmentation du tonus par le niveau supraspinal :
- suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes

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25
Q

quel est le mécanisme d’hypotonie

A

diminution du tonus par le niveau supraspinal :
- suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes

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26
Q

qu’arrive-t-il lors de la stimulation des influences inhibitrices

A

diminution du tonus musculaire

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27
Q

qu’arrive-t-il lors d’une lésion des influences inhibitrices

A

augmentation du tonus musculaire

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28
Q

quelle est l’origine des influences inhibitrices

A

cortex cérébral (projection extrapyramidale)
- aires motrices (4 et 6)
- aires somatosensorielles (3, 1, 2 : S1 ; 5 et 7, cortex pariétal postérieur)

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29
Q

quelles sont les projections corticales des influences inhibitrices

A
  • ganglions de la base
  • (noyau rouge -> pas très important chez l’humain)
  • cervelet
  • formation réticulaire
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30
Q

quelle est la latéralité des projections corticales des influences inhibitrices

A

controlatérale

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31
Q

quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et le cortex cérébral

A

effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité
*hypotonie initiale

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32
Q

qu’est-ce qu’une projection pyramidale (tonus)

A

du cortex à la MÉ
(synonymes : faisceau corticospinal, voie pyramidale)

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33
Q

qu’est-ce qu’une projection extrapyramidale (tonus)

A

du cortex aux ganglions de la base, cervelet et formation réticulaire

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34
Q

quelles sont les projections des influences inhibitrices du cervelet

A
  • formation réticulaire (voies réticulospinales)
  • noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale)
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35
Q

quelles parties du cervelet sont impliquées dans les influences inhibitrices

A
  • lobe antérieur
  • lobules paramédians
36
Q

quelle est la latéralité des projections des influences inhibitrices du cervelet

A

ipsilatérale (la seule structure ipsilat)

37
Q

quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et le cervelet

A

stimulation = diminution du tonus (chez un chat décérébré)

38
Q

quelles sont les projections des influences inhibitrices des ganglions de la base

A

projections indirectes via :
- cortex cérébral et tegmentum du tronc cérébral
- formation réticulaire

39
Q

quelle est la latéralité des projections des influences inhibitrices des noyaux de la base

A

controlatérale

40
Q

quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et les ganglions de la base

A

lésion = augmentation du tonus (maladie de Parkinson -> atteinte substance noire = augmentation tonus)

41
Q

quelles sont les projections des influences inhibitrices de la formation réticulaire

A
  • MÉ (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
42
Q

quelle est la latéralité des projections des influences inhibitrices de la formation réticulaire

A

bilatérale

43
Q

quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et la formation réticulaire

A

stimulation = diminution du tonus (chez chat décérébré)

44
Q

quels sont les rôles de la formation réticulaire

A
  • contrôle du mvt, de la posture et du tonus musculaire
  • autres fonctions : cardiovasculaire, respiratoire, sommeil et veille, etc.
45
Q

qu’arrive-t-il lors de la stimulation des influences facilitatrices

A

augmentation du tonus musculaire

46
Q

qu’arrive-t-il lors d’une lésion des influences facilitatrices

A

diminution du tonus musculaire

47
Q

quelle est l’origine des influences facilitatrices du cortex

A

cortex cérébral (projection pyramidale, voie corticospinale)
- aires motrices (4 et 6)
- aires somatosensorielles (3, 1, 2 ; 5 et 7)

48
Q

quelles sont les projections corticales des influences facilitatrices

A
  • MÉ (motoneurones alpha et gamma ; interneurones dans la zone intermédiaire) via la voie corticospinale -> décusse 90%
49
Q

quelle est la latéralité des projections corticales des influences facilitatrices

A

controlatérale

50
Q

quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et le cortex

A
  • stimulation = contraction des muscles (augmentation tonus)
  • lésion = diminution du tonus musculaire aigue
51
Q

quelle est l’origine des influences facilitatrices du cervelet

A

cervelet
- néocervelet (lobe postérieur et hémisphères)
- noyau dentelé

52
Q

quelles sont les projections des influences facilitatrices du cervelet

A

projections indirectes via :
- thalamus
- cortex frontal (aires 4 et 6)

53
Q

quelle est la latéralité des projections des influences facilitatrices du cervelet

A

ipsilatérale

54
Q

quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et le cervelet

A

lésion = diminution du tonus musculaire

55
Q

quelle est l’origine des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires

A

noyau vestibulaire latéral

56
Q

pour les influences facilitatrices, les noyaux vestibulaires sont sous le contrôle de quoi

A

du cervelet

57
Q

quelles sont les projections des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires

A

voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs

58
Q

quelle est la latéralité des projections des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires

A

ipsilatérale

59
Q

quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et les noyaux vestibulaires

A

stimulation = augmentation du tonus

60
Q

pour les influences facilitatrices, la formation réticulaire est sous le contrôle de quoi

A
  • cortex
  • ganglions de la base
  • cervelet
61
Q

quelle est l’origine des influences facilitatrices de la formation réticulaire

A

formation réticulaire pontique et mésencéphalique

62
Q

quelles sont les projections des influences facilitatrices de la formation réticulaire

A

voies réticulospinales ventrale et latérale aux motoneurones alpha et gamma

63
Q

quelle est la latéralité des projections des influences facilitatrices de la formation réticulaire

A

ipsilatérale

64
Q

quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et la formation réticulaire

A

stimulation = augmentation du tonus

65
Q

quelles sont les anomalies du tonus musculaire (types)

A
  • hypotonie
  • hypertonie
66
Q

quelles sont les caractéristiques positives du syndrome pyramidal

A
  • hyperactivité musculaire
  • réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs
  • clonus
  • réflexes cutanés (ex : Babinski)
  • spasmes en extension ou en flexion
  • dystonie spastique -> mène à mvt’s involontaires
  • schèmes en flexion ou extension : “Mass synergy pattern”
67
Q

quelles sont les caractéristiques négatives du syndrome pyramidal

A
  • parésie
  • perte de dextérité et contrôle moteur fin)
  • fatigabilité
  • hypotonie
68
Q

quelles lésions peuvent causer de l’hypotonie

A
  • lésions cérébelleuses
  • lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
  • lésions aigues de la MÉ
  • lésions aigues du cortex cérébral et/ou de la capsule interne
69
Q

quelles sont certains effets de l’hypotonie

A
  • diminution des réflexes myotatiques
  • diminution du réflexe tonique vibratoire
    • vibration = afférences 1a
70
Q

quelle lésion mène à une diminution du réflexe tonique vibratoire

A

lésion du cervelet G

71
Q

quelles lésions peuvent causer de l’hypertonie

A
  • lésions chroniques de la MÉ (spasticité)
  • lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne -> controlat
  • lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
  • lésions aigues corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication) = MS’s en flex et MI’s en ext
  • lésions aigues sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration) = MS’s et MI’s en ext
72
Q

quels sont les types d’hypertonie

A
  • spasticité (phasique)
  • rigidité (tonique)
73
Q

quelle est la définition de spasticité

A

trouble moteur caractérisé par une augmentation vélo-dépendante du réflexe d’étirement tonique, avec une exagération des réflexes tendineux résultant d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement, comme une composante du syndrome pyramidal

74
Q

vrai ou faux :
la spasticité est peu fréquente chez les syndromes pyramidaux

A

faux
- SEP = 80%
- AVC = 90%
- lésions médullaires = 80%

75
Q

quel est le décours temporel du développement de la spasticité

A

après une lésion traumatique de la MÉ, il y a une période initiale du choc spinal (paralysie, hypotonie, hyporéflexie) en bas de la lésion
durée du choc spinal varie selon la position sur l’échelle phylogénétique

76
Q

quelle est l’échelle phylogénétique de la durée du choc spinal

A
  • grenouille = quelques minutes
  • rat = quelques heures
  • humain = quelques semaines
77
Q

quelles sont les inconvénients de la spasticité

A
  • peut limiter la mobilité
  • spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement
  • peut causer de la dlr
78
Q

quelles sont les avantages de la spasticité

A
  • aide au développement de la fonction antigraphique = favorise la station debout (via le réflexe de redressement)
    parfois la spasticité est le seul tonus musculaire possible
79
Q

quels sont les effets d’une spasticité d’origine cérébrale

A
  • exagération des réflexes myotatiques (phasique d’étirement)
  • résistance aux mvt’s passifs : augmente avec la vitesse d’étirement
  • distribution : muscles anti-gravitaires
  • clonus (contractions rythmiques 5-10/sec) : présent
  • réaction en lame de canif : présente parfois
  • réflexe tonique vibratoire : présent, incapable de l’inhiber volontairement
80
Q

comment est provoqué un clonus

A

étirement passif du muscle spastique Ou stimulus cutané

81
Q

qu’est-ce qu’une réaction en lame de canif

A

résistance à l’étirement d’un muscle spastique disparait soudainement

82
Q

quels sont les effets d’une spasticité d’origine spinale

A
  • exagération des réflexes myotatiques (phasique d’étirement)
  • résistances aux mvt’s passifs : augmente avec la vitesse d’étirement
  • distribution : souvent dans les fléchisseurs
  • clonus (contractions rythmiques 5-10/sec) : présent
  • réaction en lame de canif : présente
  • réflexes de flexion prédominants (spasmes en flex)
  • réflexe tonique vibratoire : absent
83
Q

quels sont les effets d’une rigidité parkinsonienne

A
  • réflexes myotatiques normaux
  • réflexe tonique d’étirement : présent
  • résistance aux mvt’s passifs : ne dépend pas de la vitesse d’étirement
  • distribution : fléchisseurs et extenseurs (fléch > ext) + muscles axiaux
  • clonus : absent
  • réflexe tonique vibratoire : normal
  • phénomène de la roue dentée : résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entrer réflexe tonique d’étirement et le tremblement)
84
Q

quelles sont les bases pathophysiologiques de l’hypertonie

A
  • plasticité
    • nouvelles connexions (pousse des axones)
    • supersensibilité des éléments postsynaptiques
    • changement dans le patron normal d’usage synaptique
  • hyperactivité des motoneurones alpha (section des racines dorsales = hypertonie disparait)
  • hyperactivité des motoneurones gamma (section des racines dorsales = hypertonie disparait)
    • spasticité : hyperactivité des motoneurones gamma dynamiques
    • rigidité = hyperactivité des motoneurones gamma statiques
  • réduction de l’inhibition présynaptique des afférences 1a
    • benzodiazépines augmentent l’inhibition présynaptique et diminuent la spasticité
  • changement de transmission dans les voies réflexes
    • exagération des réflexes de flexion = absence du RTV (spasticité d’origine spinale)
    • changement dans le patron d’inhibition réciproque 1a (ext&raquo_space;> flex) (spasticité d’origine cérébrale)
    • baclofen (antispastique) diminuent la transmission dans les voies réflexes (mono et poly-synaptique) a/n de la MÉ
85
Q

rigidité et spasticité peuvent découler de quoi

A
  • hyperactivité motoneurones alpha et/ou gamma
  • réduction de l’inhibition présynaptique
  • changements de transmission dans les voies réflexes

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