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2-Santé cardiorespiratoire et obésité COPY AF > obésité - Les traitements de l'obésité/diabète > Flashcards

obésité - Les traitements de l'obésité/diabète Flashcards

1
Q

vrai ou faux: il est plus dure de maintenir sa perte de poids que de perdre le poids

A

vrai

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Q

pourquoi est-il difficile de maintenir sa perte de poids?

A

parce-qu’il y’a des mécanismes qui vont se mettre en marche pour défendre l’ancien poids corporel

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3
Q

pourquoi est-ce que la dépense énergétique par unité de masse est diminuée à la suite d’une perte de poids?

A

parce qu’il ya une diminution de la dépense énergétique de l’activité physique et l’augmentation de l’efficacité du muscle squelettique

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4
Q

qu’est-ce que l’étude look AHEAD a prouver?

A

qu’il y a des mécanismes en place que suite à une perte de poids vont favoriser le regain de ce poids

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5
Q

combien (en %) de gens overweight participant à l’étude look AHEAD ont regagné le poids qu’ils avaient perdu?

A

85%

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6
Q

est-ce que la vitesse de perte poids à un effet sur la reprise de poids à long terme?

A

non!

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7
Q

quels sont les 4 principales approches chirurgicales comme traitement pour l’obésité?

A
  • anneau gastrique
  • gastrectomie pariétale
  • roux-en-y bypass gastrique
  • dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale (BPD-DS)
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8
Q

vrai ou faux: la dérivation biliopancréatique avec commutation duodenaire cause le plus d’effets secondaires

A

vrai mais est la plus efficace aussi

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9
Q

quel méthode chirurgical contre l’obésité est en voie de disparition?

A

anneau gastrique

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10
Q

quelle est la place au canada qui fait le plus de dérivation biliopancréatique avec commutation duodenaire ?

A

quebec

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11
Q

quels sont les trois points forts de l’anneau gastrique ?

A
  • taux plus faible de complication précoces
  • temps opératoire plus court
  • sejour hospitalier plus court
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12
Q

quel sont les points faible de l’anneau gastrique

A
  • n’est pas la meilleure méthode pour induire une perte de poids
  • taux plus élevé de réopération due à une perte de poids insuffisantes ou des complications tardives
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13
Q

Pourquoi est-ce que la longueur de l’Anse commune de la dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale est passer de 50 cm à 100 cm?

A

Parce que à 50 cm la malabsorption était trop importante

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14
Q

quel a été l’effet de la dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale sur le diabète?

A

le Diabète à été guérit avec un retrait de l’insuline dans 97% des cas

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15
Q

quel est la méthode chirurgicale la plus utilisée pour l’obésité?

A

Bypass gastrique roux-en-Y

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16
Q

quel est le désavantage du by-pass gastrique roux-en-y ?

A

syndrome de chasse: diarrhée, nausée, étourdissement causer par une vidange gastrique rapide

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17
Q

la gastrectomie pariétale est ___________________ entre chaque individu

A

très variable

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18
Q

est-ce que la gastrectomie pariétale ou la dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale est plus efficace pour le traitement de l’obésité avec diète/medicament orale/insuline?

A

dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale

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19
Q

quels sont les 6 critères pour avoir accès à un traitement chirurgical pour l’obésité?

A
  • essais de traitement médical ont échoué
  • risque chirurgical acceptable
  • pas de cancer actif
  • stabilité psychique
  • en mesure de comprendre les consignes
  • pas de toxicomanie, narcodépendance, alcoolisme ou tabagisme
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20
Q

pourquoi serait-il plus avantageux de faire une version omega de la dérivation biliopancréatique ?

A

parce-qu’on fait une seule anastomose et c’est plus facile à faire

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21
Q

c’est quoi l’obalon?

A

une pilule qui se transform en ballon dans l’Estomac

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22
Q

quels sont les 5 symptomes de l’hyperglycémie?

A
  • déshydratation
  • fatigue
  • polyurie
  • vision trouble
  • polyphagie
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23
Q

avec quel médicament commence-t-on le traitement du diabète?

A

metformine

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24
Q

quel est le paramètre biologique de la surveillance de l’équilibre glycémique?

A

hémoglobine glyquée

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25
Q

le diabete est diagnostiquer a quel taux d’hémoglobine glyquée ?

A

plus haut que 6.5%

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26
Q

qu’arrive-t’il au moment du diagnostique de diabète de type 2?

A
  • thérapie nutritionnelle
  • prise en charge du poids
  • activité physique
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27
Q

on donne de la metformin immédiatement et un second antihyperglycémiant quand le taux de HbA1C est _____________________ à la valeur cible

A

1.5% superieur

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28
Q

qu’est-ce qu’on fait si la thérapie nutritionnelle, la prise en charge du poids et l’activité physique ne permettent pas d’atteindre les cibles glycériques dans un délai de 3- 6 mois?

A
  • augmente dose de metformin
  • ajoute traitement antihyperglycémiant
  • utilise d’autres classes thérapeutiques
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29
Q

lorsqu’on ajoute un traitement antihyperglycémiant, si le patient ne souffre pas de maladies cardiovasculaires qu’allons nous privilégier ?

A

incrétines

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30
Q

quels sont les 7 classes d’antihyperglycémiants ?

A
  • biguanide
  • incrétines
  • inhibiteurs du SGLT-2
  • inhibiteurs des alphaglucosidases
  • sécrétagogues de l’insuline
  • thiazolidinédiones (TZD)
  • insuline
31
Q

quel est le mécanisme d’Action de la biguanide?

A

diminue la production hépatique de glucose en améliorant la sensibilité à l’insuline dans le foie

32
Q

quels sont les effets secondaires de la biguanide?

A

-gastro-intestinaux ( nausées, vomissements, diarrhées)
- carence en B12

33
Q

pourquoi est-ce que la metformine est la première intention du traitement au diabète?

A
  • faible risque d’hypoglycémie et de prise de poids
  • vaste expérience d’utilisation de la communauté médicale
34
Q

le metformin est transporter dans la cellule par quel transporteur ?

A

OCT1

35
Q

quel est le mécanisme d’Action des incrétines?

A

augmentent la sécrétion glucodépendante d’insuline et inhibent la liberation du glucagon

36
Q

quels sont les 2 sortes d’incrétines?

A
  • inhibiteurs de la DPP-4
  • agonistes des récepteurs du GLP-1
37
Q

pourquoi est-ce qu’on voudrait inhiber la DPP-4?

A

parce-qu’elle inactive la GLP-1 qui elle stimule la sécrétion d’insuline et suppresse

38
Q

quels sont les effets secondaires aux inhibiteurs de la DPP-4? quels est le suffixe qui leur est propre?

A

-pancréatite (rare) douleurs articulaires (rare)
- liptine

39
Q

quels est le mécanisme d’action des agonistes du GLP1-R?

A
  • agissent sur pancréas pour la sécrétion d’insuline, ralentissent la vidange gastrique, et réduisent l’appétit
40
Q

quels sont les considérations thérapeutiques des agonistes du GLP1-R?

A

injection sous-cutanée, nausées, vomissements, diarrhée, lithines biliaire

41
Q

que fait SNAC? quel est le pourcentage de semaglutide absorber?

A
  • augmente temporairement le pH local, protégeant le sémaglutide contre la dégradation protéolytique
  • 1%
42
Q

quel est le mecanisme d’Action des inhibiteurs du SGLT-2?

A

inhibent le sodium-glucose cotransporter 2 pour éviter la réabsorption du glucose par le rein

43
Q

quels sont les considérations thérapeutiques des inhibiteurs de SGLT-2?

A

-mycoses génitales
- infections urinaires
- hypotension
-…

44
Q

quel est le mécanisme d’Action des inhibiteurs des alpha-glucosidases?

A

inhibent l’alpha-amylase pancréatique et l’alpha-glucosidase pancréatique ce qui retarde l’absorption intestinale du glucose

45
Q

quels sont les considérations thérapeutiques de l’utilisation des inhibiteurs des alpha-glucosidases?

A

puisque le glucose n’est pas absorbé autant il peut y avoir de la fermentation et ca doit être injecter 3 fois par jour

46
Q

quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues de l’insuline?

A

activent le récepteurs des sulfonylurées (SUR1) sur les cellules beta du pancréas pour stimuler la sécrétion d’insuline endogène

47
Q

quels sont les deux sortes de sécrétagogues de l’insuline?

A
  • sulfonylurées
  • méglitinides
48
Q

quels sont les considérations thérapeutiques des sécrétagogues de l’insuline ?

A
  • risque d’hypoglycémie
  • gain de poids
49
Q

quel est le mécanisme d’action des Thiazolidinédiones?

A

améliorent la sensibilité à l’insuline dans les tissus périphériques en activant les récepteurs activés par les proliferateurs de peroxysomes de type gamma (PPARy)

50
Q

vrai ou faux: il y a plusieurs formes d’insulines qui ont un seul effet

A

faux: plusieurs formes qui ont plusieurs effets

51
Q

le cerveau consomme combien de g de sucre par jour?

A

120 g

52
Q

le tirzepatide agis sur quel trois choses?

A
  • cerveau
  • pancreas
  • adipocytes blancs
53
Q

qu’est-ce que l’iméglimine fait ?

A

-bloque la phosphorylation oxidative
- inhibe la gluconéogénese
- augmente le captage de glucose par le muscle
- ameliore la sécrétion d’insuline

54
Q

une perte de poids de 5-10% a quels 5 effets sur le corps?

A
  • diminue risque de diabète type 2
  • reduit risque de maladie cardiovasculaire
  • reduit risque d’insuffisance cardiaque
  • améliore la sévérité de l’apnée du sommeil
  • reduit risk de osteoarthrite
55
Q

quel est l’IMC qui indique une obésité en pharmacothérapie?

A

IMC plus grand que 30 kg/m2 ou un IMC plus grand que 27kg/m2 avec des complications liées à l’adiposité

56
Q

en 2016 quel était le pourcentage d’américains qui répondaient aux indication de pharmacothérapie d’obésité? quel pourcentage d’entre eux recevaient le traitement pharmacologique approprié?

A
  • 46%
    -2%
57
Q

les médicaments anti-obésité joue sur quoi?

A

joue sur la balance énergétique

58
Q

quels sont les médicaments anti-obésité approuvés par santé canada?

A
  • liraglutide & semaglutide
  • naltrexone-bupropion
  • orlistat
59
Q

comment marche l’orlistat?

A

inhibiteur de lipases (gastrique et pancréatique) ce qui rendit l’absorption des graisses alimentaires de a peu pres 30%

60
Q

pourquoi est-ce qu’on doit utiliser le naltrexone et bupropion ensemble?

A

parce que le bupropion utiliser seul génère une boucle de rétrocontrôle négatif contre son effet donc le Naltrexone inhibe cette boucle de rétrocontrôle

61
Q

quel est le mécanisme du bupropion et naltrexone?

A

bupropion: inhibiteur de la recapture de noradrénaline et de dopamine
naltrexone: antagoniste du récepteur u-opioïdes

62
Q

la demi-vie plasmatique du semaglutide diffère comment de la GLP-1?

A

Ça a passer de 1.5-5 mins a 7 jours

63
Q

quel est la différence entre la semaglutide et le GLP-1?

A

une alanine reconnue par le DPP-4 est échanger pour une autre acides aminés et il y’a ajout d’acides gras

64
Q

vrai ou faux: l’obésité est une maladie chronique

A

vrai

65
Q

quels sont les effets secondaires de la sémaglutide ?

A

-nausée
- diarrhée
- constipation
- vomissante

66
Q

quel est l’effet de la sémaglutide sur:
1) control de la fringale
2) humeur positive
3) craving pour chose salé ou piquant
4) craving pour chose sucré

A

1) favoriser
2) favoriser
3) diminution
4) diminution

67
Q

quel est le médicament qui rivalise l’effets des chirurgies bariatrics?

A

trizepatide (Mounjaro)

68
Q

quel est la diminution de poids avec l’utilisation de tirzepatide (Mounjaro) après 72 semaines?

A

22.5%

69
Q

vrai ou faux: Le tirzepatide (Mounjaro) a des effet bénéfiques sur plusieurs maladies

A

vrai

70
Q

quel est l’obésité monogénique?

A

une obésité causer par des mutations autosomiques récessives qui cause une déficience congénitale en leptine

71
Q

quel médicament nous a permis de pratiquement combler l’écart innovatif entre la pharmacothérapie et la chirurgie?

A

le tirzepatide (Mounjaro)

72
Q

quel sont les considérations importantes de la pharmacothérapie pour rémedier à l’obésité?

A

L’obésité est une maladie chronique qui est très hétérogène et on en sait très peu sur les prédicateurs de la réponse aux interventions anti-obésité

73
Q

l’approche guidée par le phénotype d’obésité est associée à une perte de poids combien de fois plus importante après 1 an?

A

1.75

2-Santé cardiorespiratoire et obésité COPY AF (13 decks)

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