Hanna Hachim 2

Question 1

Qu’est-ce que la douleur projetée?

Answer 1

La douleur prend naissance dans les viscères, mais est perçue en périphérie du corps

Question 2

Vrai ou Faux. Le sang qui circule continuellement dans les cavités du coeur permet de nourrir le muscle cardiaque

Answer 2

Faux, ne nourrit pratiquement pas l’endocarde, le myocarde étant trop épais pour que la diffusion des nutriments et des gaz puisse répondre aux besoins de toutes les cellules

Question 3

Décrire la circulation coronarienne

Answer 3

Assure l’approvisionnement sanguin fonctionnel du coeur
Artères coronaires permettent l’apport sanguin de façon intermittente et rythmique, suivant la révolution cardiaque (transportent le sang lorsque le muscle cardiaque est relâché, mais sont comprimés par le myocarde)
Veines coronaires déversent le sang désoxygéné dans l’oreillette droite

Question 4

Décrire le dosage de créatine kinase

Answer 4

Enzyme que l’on observe principalement dans le myocarde -> taux élevés de CK2 = généralement signe de blessure ou de stress au niveau du coeur

Question 5

Décrire le dosage des troponines

Answer 5

Protéines des muscles squelettiques et du muscle cardiaque -> lorsque le muscle cardiaque est endommagé, les troponines cardiaques sont libérées dans le sang

Question 6

Décrire l’ECG à l’effort

Answer 6

Enregistrement des courants électriques générés par le coeur au moment de sa dépolarisation et de sa repolarisation, grâce à des électrodes pour mesurer l’efficacité du coeur lors d’un stress physique
2 types :
1. Tapis roulant : l’épreuve se poursuit jusqu’à ce que le client atteigne la FC ciblée, qu’il ressente une douleur thoracique ou de la fatigue
2. Épreuve pharmacologique : utilisée lorsque le client a une limitation physique l’empêchant d’exécuter l’exercice au max

Question 7

Décrire le cathétérisme cardiaque

Answer 7

Introduire un cathéter radio-opaque dans l’artère fémorale ou brachiale et y injecter un produit de contraste pour évaluer la fonction des valves auriculo-ventriculaires et la fonction ventriculaire, et la perméabilité des artères coronaires (par le coeur gauche)
Permt d’étudier les troubles congénitaux du coeur et des gros vaisseaux et en mesure de traiter un certain nombre de troubles cardiaques structuraux en même temps

Question 8

Décrire la mesure de l’indice de pression systolique cheville bras

Answer 8

Mesurer le rapport entre la pression artérielle des membres supérieurs à celle des membres inférieurs pour établir le diagnostic d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (indicateur significatif de problèmes cardiaques)

Question 9

Décrire l’examen du doppler artériel (et avec écographie)

Answer 9

Méthode d’exploration non invasive qui consiste à émettre des ultrasons dans l’organisme à l’aide d’un petit capteur appliqué sur la peau, qui reçoit ensuite les échos de ces ultrasons réfléchis par rebondissement sur les globules rouges et le convertit en signaux électriques, puis en ondes sonores
Utile au diagnostic d’une artériopathie oblitérante, d’une occlusion artérielle et d’un traumatisme artériel

Question 10

Décrire l’examen d’artériographie fémoral

Answer 10

Introduire un cathéter radio-opaque dans l’artère fémorale, puis on y injecte un produit de contraste -> visualisation des artères, du débit sanguin -> mettre en évidence toute possibilité d’occlusion dans les artères fémorales et de visualiser leurs ramifications

Question 11

Décrire le mécanisme d’action de la nitroglycérine

Answer 11

Agit directement sur les muscles lisses des veines -> … -> déphosphorylation myosine -> pas d’interaction avec actine -> vasodilatation -> diminution retour veineux -> diminue le remplissage ventriculaire -> diminue précharge -> diminue en O2 du muscle cardiaque -> diminue douleur
Effets secondaires : céphalées, hypotension orthostatique, tachycardie réflexe

Question 12

Décrire le mécanisme d’action antiplaquettaire de l’aspirine

Answer 12

Inhibition irréversible de COX-1 -> diminution de la production de thromboxane A2 (favorise l’agrégation plaquettaire et vasoconstriction) -> diminue agréation plaquettaire -> réduit formation de caillots sanguins
Effets secondaires : ulcération gastrique, saignement, insuffisance rénale

Question 12

Artériosclérose vs Athérosclérose

Answer 12

Artériosclérose : lésions prolifératives et dégénératives des vaisseaux provoquant une diminution de leur élasticité
Athérosclérose : accumulation de lipides sur la paroi interne des grosses et moyennes artères qui diminue la lumière du vaisseau

Question 13

Décrire le stade de strie lipidique de l’athérosclérose

Answer 13

Infiltration LDL dans l’endothélium et espace sous-endothélial -> réaction oxydative des lipides en réponse à une action enzymatique locale ->processus inflammatoire chronique local = production de cytokines pro-inflammatoires -> développement de cellules spumeuses (macrophagocytes absorbant les LDL) qui s’attachent à la média -> stimulent les cellules musculaires lisses de la média ->sécrètent la fibrine, collagène et élastine -> calcification de ces cellules musculaires lisses -> plaque d’athérome

Question 14

Décrire le stade de plaque d’athérome de l’athérosclérose

Answer 14

Début de changements évolutifs au sein de l’endothélium de la paroi artérielle ->progressivement, la plaque d’athérome continue de croitre sous l’action des LDL et des facteurs de croissance -> prolifération des cellules musculaires lisses -> épaississement de la paroi artérielle -> rétrécissement de la lumière -> diminution du flux sanguin vers les tissus

Question 15

Décrire le stade de lésion compliquée de l’athérosclérose

Answer 15

croissance plaque + inflammation constante -> instabilité, ulcération et rupture de la plaque -> intégrité de la tunique interne de l’artère compromise -> plaquettes s’accumulent pour former un thrombus qui croit -> rétrécissement de la lumière ou blocage total

Question 16

Décrire la coronaropathie

Answer 16

Maladie évolutive (selon stade d’évolution de l’athérosclérose)
Rétrécissement des artères coronaires
Peut ne présenter aucun symptôme ou avoir des douleurs thoraciques typiques
Facteurs de risque : âge, sexe, origine ethnique, antécédents familiaux et génétiques, dyslipidémie, HTA, tabagisme, sédentarité, obésité, diabète, dépression, stress aigu et chronique, anxiété, agressivité, colère, manque de soutien social, homocystéine, toxicomanie

Question 17

Comment la nicotine augmente les risque de MCV?

Answer 17

Stimule la libération de catécholamine -> élévation FC + vasoconstriction périphérique -> augmentation TA -> augmente travail du coeur = demande en O2 augmente

Question 18

Vrai ou Faux. Plus l’obésité est importante, plus la taille du coeur est grande, plus sa consommation d’O2 est élevée

Answer 18

VRAI

Question 19

Comment le diabète augmente le risque de développer de l’athérosclérose?

Answer 19

Plus à risque de présenter une dégénérescence des tissus conjonctifs et une dysfonction endothéliale -> tendance à former des plaques d’athéromes et ont tendance à présenter des taux élevés de cholestérol et de triglycérides

Question 20

Comment la dépression et le stress peuvent augmenter les risques de coronaropathie?

Answer 20

Dépression : taux élevés de catécholamines -> lésions endothéliales + inflammation -> activation plaquettaire
Stress : activation SNS -> sécrétion accrue de catécholamines -> augmente FC + contractilité -> demande accrue d’O2 par le coeur

Question 21

Comment l’homocystéine augmente les risques de coronaropathies?

Answer 21

Taux élevé (provenance protéines alimentaires) -> dommages paroi interne des vaisseaux par stress oxydatif + accumulation plaques + thrombogénicité -> athérosclérose

Question 22

Comment les substances, comme cocaïne et métamphétamine, augmentent les risques de coronaropathie?

Answer 22

Spasme coronarien -> ischémie myocardique + douleur thoracique

Question 23

Décrire l’angine stable

Answer 23

Lorsque la demande en O2 du muscle cardiaque dépasse la capacité des artères coronaires (dû à l’athérosclérose et la coronaropathie) -> ischémie myocardique -> hypoxie -> métabolisme anaérobique -> accumulation acide lactique -> irrite fibres nerveuses myocardiques -> douleur + diminution contractibilité
De façon intermittente, se présente surtout à l’effort

Question 24

Quels sont les signes d’ischémie observables sur l’ECG?

Answer 24

Décalage transitoire du segment ST ou inversion onde T

Question 25

Comment se nomme le phénomène se produisant lors d’une ischémie prolongée?

Answer 25

Syndrome coronarien aigu : inclut infarctus myocarde (obstruction prolongée d’une artère coronaire -> nécrose cellules myocardiques -> tissu cicatriciel non contractile) et l’angine instable (douleur thoracique qui survient au repos ou qui suit un profil d’aggravation)

Question 26

Décrire la physiopathologie de l’artériopathie des M.I

Answer 26

Athérosclérose au niveau des artères des membres inférieurs -> effort -> déséquilibre apport-demande O2 -> métabolisme anaérobique -> accumulation acide lactique -> douleur (claudication intermittente)

Question 27

Comment l’ulcère artériel se développe à partir de l’artériopathie périphérique?

Answer 27

Ischémie prolongée (causée par l’athérosclérose) -> atrophie muscles et peau + diminution débit sanguin dans les artères -> si trauma -> ralentissement de la guérison
Plaie : bien définie, saigne peu, peu d’exsudat, nécrosée, ne guérit pas à cause de la circulation diminuée, peu d’oedème causée par la plaie, mais oedème causée par immobilité et position déclive des M.I jour et nuit (pour réduire la douleur), peu de tissu de granulation, douleur (si pas douloureux -> neuropathie)

Question 28

Quel est le lien entre la cessation tabagique et l’athérosclérose?

Answer 28

Amélioration de la santé cardiovasculaire car moins de nicotine = moins de vasoconstriction + moins de catécholamines

Question 29

Quel est le lien entre l’activité physique et l’athérosclérose?

Answer 29

Si claudication intermittente -> réentrainement à l’effort sous surveillance -> améliore la distance de marche, le temps de marche, augmente la densité capillaire, modifie la composition musculaire, retarde l’apparition de la fatigue, augmente le volume de tous les types de fibres musculaires
Renforcement musculaire -> baisse de la consommation d’O2 lors de l’effort de marche
Endurance -> angiogenèse
Marche -> effet antiinflammatoire
Lipidémie : métabolisme des lipides plus efficace, production accrue de HDL, contrôle l’obésité

Question 30

Quel est le lien entre l’alimentation et l’athérosclérose?

Answer 30

Diminuer cholestérol total et LDL, augmenter HDL

Question 31

Quel est le lien entre la gestion du stress et l’athérosclérose?

Answer 31

diminution FC et vasoconstriction pour permettre un travail moindre du coeur -> demande en O2 diminué

Question 32

Quel est le mécanisme d’action des statines (rosuvastatine, simvastatine, atorvastatine) ?

Answer 32

Inhibition de HMG-CoA réductase -> réduction de la quantité de cholestérol produite par le foie + augmente l’expression des récepteurs hépatiques du LDL -> diminution taux sérique LDL et cholestérol (diminue triglycérides et augmente HDL)

Question 33

Décrire le mécanisme d’action de l’ézétimibe (Ezetrol)

Answer 33

liaison aux transporteurs de cholestérol dans le duodénum et jéjunum -> empêche l’entrée du cholestérol dans les cellules intestinales + favorise son élimination via les selles -> diminue les niveaux de cholestérol total, de LDL et parfois de triglycérides