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Demências e Parkinson Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual a função do sistema extrapiramidal? Quais grandes síndromes podem causar?

A
  • dar os ajustes finos do movimento e permitir a ativação ou não do córtex motor e dar os ajustes finos
  • síndrome hipercinética (coreia, hemibalismo, atetose, distonia) e hipocinética (parkinsoniana)
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Q

Como se dá a atuação da substância negra?

A
  • ela inibe o estriado liberando dopamina. Desse forma o estriado cessa a inibição tônica que possui sobre o encéfalo
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Q

Qual a fisiopatologia da doença de Parkinson?

A
  • mutação na alfa-sinucleína gera aglomerados tóxicos (corpos de Lewy) que se depositam na substância negra e a destroem. Com isso cessa inibição sobre o estriado que mantem inibição tônica sobre o córtex pré-motor
  • dessa forma ocorre uma síndrome bradicinética e hipertônica
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4
Q

Quais são os fatores de risco?

A
  • idade > 50 anos
  • mutação do gene GBA
  • fatores ambientais como pesticidas parecem associados
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5
Q

Como se dividem os sintomas do quadro clínico?

A
  • sintomas motores (assimétricos) e não motores
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6
Q

Quais são os sintomas não motores?

A
  • hiposmia: pode ser sintoma inicial

- dermatite seborreica, disautonomia e depressão

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7
Q

Quais são os sintomas motores?

A
  • tremor em repouso, assimétrico e lento
  • bradicinesia: marcha em pequenos passos e facies mascarada
  • rigidez plástica: sinal da roda denteada
  • instabilidade postural
  • marcha parkinsoniana: pé não ultrapassa o outro, passos lentos com corpo para frente e tremor de extremidade
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8
Q

Como fazer o diagnóstico?

A
  • excluir causas secundárias

- clínico

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9
Q

Quais as causas de parkinsonismo secundário?

A
  • drogas: metoclopramida, flunarizina, haloperidol
  • dano direto: AVC, hidrocefalia, trauma
  • degenerativa: demência por corpos de Lewy
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10
Q

Qual a principal droga do tratamento, como modifica a doença e quais suas características?

A
  • levodopa
  • não modifica história natural só melhora sintoma (faz prova terapêutica, se não melhora é outra coisa)
  • pode causar efeitos adversos: discinesia, efeito on-off (melhor quando toma, passa um pouco e piora)
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11
Q

Quando usar agonistas dopaminérgicos? Quais são?

A
  • pramipexol, ropinerol

- pacientes jovens para não “queimar”a levodopa

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12
Q

Quando usar amantadina? Qual o efeito colateral?

A
  • é bom para pacientes que apresentam discinesias pela levodopa
  • pode dar confusão mental e piora cognitiva
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13
Q

Quando usar anticolinérigicos? Quais são?

A
  • para reduzir o tremor, pode piorar cognição em idoso

- biperideno, triexfenidil

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14
Q

O que é síndrome demencial?

A
  • Perda das funções cognitivas progressiva e gradual que interfere nas atividades diárias usuais e profissionais
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15
Q

Como avaliar a cognição?

A
  • fazer teste de rastreio como o MEEM (não fecha diagnóstico)
  • excluir causas reversíveis
  • fazer neuroimagem (RNM, TC)
  • retirar drogas, delirium e depressão
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16
Q

Quais as causas reversíveis de demência?

A
  • metabólicas: DRC, hepatopatia, hipotireoidismo, deficiência de B12 e cálcio
  • infecciosas: HIV e sífilis
  • estruturais: hematoma subdural crônico, tumor
17
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Alzheimer?

A
  • acúmulo de placas amiloides no interstício e proteína Tau intracelular (emaranhados neurofibrilares)
  • gera uma degeneração neuronal colinérgica com atrofia cortical principalmente na área hipocampal
18
Q

Quais são os fatores de risco?

A
  • idade > 60 anos
  • HF +
  • proteína ApoE épsilon 4
  • estilo de vida sedentário
  • síndrome de Down e atividade intelectual baixa
19
Q

Qual o quadro clínico e história natural?

A
  • síndrome demencial arrastada
  • inicia com perda de memória anterógrada indo para afasia, apraxia, agnosia
  • culminam em desorientação, imobilidade e incontinência
  • evolui em 10 anos sem tratamento
20
Q

Qual o diagnóstico?

A
  • clínico + exclusão de causas reversíveis
21
Q

Quais as características à imagem e PET?

A
  • atrofia cortical predominante em áreas hipocampal e têmporo-parieto-occiptal
  • em fases iniciais pode usar PET e SPECT que denotarão baixa atividade metabólica dessas áreas
22
Q

Como fazer o tratamento?

A
  • quadros leves a moderados: anti-colinesterásicos de ação central (donezepila, rivastigmina, galantamina)
  • quadros graves: antagonistas do glutamato (memantina)
23
Q

Quando suspeitar de demência vascular?

A
  • paciente com quadro demencial com doença aterosclerótica e múltiplos fatores de risco como HAS, DM
24
Q

Quais são as formas de demência vascular?

A
  • cortical: decorre de grandes áreas multi-infartadas de vasos calibrosos. Tem aparecimento súbito e progressão em degraus (piora depois de novo AVC)
  • subcortical: decorre de micro-infartos lacunares dos vasos perfurantes. Tipicamente periventricular e de evolução arrastada
25
Q

Qual o tratamento da Demência vascular?

A
  • tratar fatores de risco

- pode iniciar anti-colinesterásico: não é tão bom

26
Q

Qual a clínica da hidrocefalia normobárica (Hakim-Adams)?

A
  • ataxia, incontinência, demência
27
Q

Como fazer diagnóstico?

A
  • clínica + imagem (dilatação ventricular sem atrofia cerebral)
  • pode fazer o TAP test: punção lombar repetida que melhora sintomas
28
Q

Qual o tratamento definitivo?

A
  • DVP
29
Q

Qual a clínica da demência frontotemporal (Pick)?

A
  • acometimento inicial são alterações de comportamento (desinibição sexual) e linguagem associados ou não ao parkinsonismo
30
Q

Quais as alterações a TC?

A
  • atrofia fronto-temporal com hidrocefalia compensatória
31
Q

Qual a clínica da demência por corpos de Lewy? e tratamento?

A
  • demência + parkinsonismo + alterações visuais de caráter flutuantes
  • trata com anticolinesterásico
32
Q

Qual a principal característica da paralisia supranuclear progressiva?

A
  • ocorre degeneração em áreas que coordenam o movimento conjugado do olhar, ocorrendo sua perda
33
Q

Qual a grande marca clínica, imaginológica e liquórica da demência por príons (creutzfedlt–jakov)?

A
  • evolução rápida e movimentos mioclônicos
  • RM com hipersinal cortical difuso em T2
  • níveis elevados de proteína 14.3.3 no líquor
34
Q

Quais as características dos distúrbios hipercinéticos?

A
  • coreia: movimentos involuntários, não rítmicos, rápidos
  • hemibalismo: coreia unilateral
  • atetose: coreia lenta
  • distonia: contração muscular involuntária de longa duração
35
Q

Quais as do cerebelo?

A
  • hemisférios: controle do tônus, coordenação e equilíbrio do mesmo lado
  • vermis: é responsável pelo tronco e marcha
36
Q

Qual a clínica de uma síndrome cerebelar?

A
  • disdiadococinesia
  • dismetria
  • fala escandida (fala do bêbado)
  • marcha atáxica/embriosa (não sei para onde vai é aleatória)
  • tremor intencional
  • reflexo normal ou pendular
  • força e sensibilidade preservada

c clínica médica (38 decks)

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