2 Hemostasia y Hemorragia Flashcards

1
Q

Hemostasia normal- Conceptos generales (3) -

A

Proceso fisiológico por el que se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular.

Participan: plaquetas, factores de la coagulación y el endotelio.

Su alteración ocasiona trastornos hemorrágicos o trombóticos.

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2
Q

Hemostasia normal- Principales acontecimientos (4) -

A
  1. Vasoconstricción arteriolar.
  2. Hemostasia primaria.
  3. Hemostasia secundaria.
  4. Estabilización y reabsorción del coágulo.
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3
Q

Hemostasia normal-1 Vasoconstricción arteriolar, características (3) .

A

Se produce inmediatamente y reduce mucho el flujo sanguíneo.
Mediada por mecanismos neurogénicos reflejos.
Se puede potenciar por liberación de factores locales como endotelina,
Es transitoria.

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4
Q

Hemostasia normal- 2 Hemostasia primaria, características (4) -

A
  1. Lesión endotelial expone factor vW y colágena subendotelial.
  2. Adherencia plaquetaria (a través de receptores GpIb al factor vW de la matriz).
  3. Activación plaquetaria (cambio en la forma y liberación de gránulos de ADP y TxA2).
  4. Agregación plaquetaria → TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO.
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5
Q

Hemostasia normal- 3 Hemostasia secundaria, características (4) .

A
  1. Exposición del factor tisular (F. III ó tromboplastina).
  2. Junto con el factor VII, inician la cascada de la coagulación que culmina en la generación de trombina.
  3. La trombina degrada el fibrinógeno en fibrina “insoluble” (malla de fibrina) e induce el reclutamiento y activación de mas plaquetas.
  4. Las plaquetas se unen al fibrinógeno mediante receptores GpIIb-IIIa.
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6
Q

Hemostasia normal- 4 Estabilización y reabsorción del coágulo .

A
  1. La fibrina polimerizada y las plaquetas se contraen para forma un tapón permanente sólido.
  2. Activación de mecanismos contrarreguladores:
    • Activador tisular del plasminógeno (t-PA): degrada el plasminógeno en plasmina que libera la fibrina para degradar los trombos.
    • Trombomodulina: se liga a la trombina y la convierte de su forma procoagulante en una vía anticoagulante.
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7
Q

Cascada de la coagulación- Principales vías y objetivo final -

A
  1. Vía intrínseca - inicia con la activación del factor Hageman (XII).
  2. Vía extrínseca - se activa por el factor tisular (también llamado tromboplastina o factor III).
  3. Activan de forma diferente el factor IX y convergen en la activación del X.
  4. Termina con la conversión del fibrinógeno en fibrina (insoluble).
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8
Q

Cascada fibrinolítica- Generalidades -

A
  1. Puesta en marcha por la cascada de la coagulación, para limitar el tamaño del coágulo y contribuye a su posterior disolución.
  2. Principalmente por la actividad enzimática de la plasmina,
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9
Q

Hemorragia- Concepto .

A

Salida de sangre al espacio extravascular.

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10
Q

Hemorragia tisular- Tamaño y ejemplos .

A
  1. Petequias (1-2 mm) - piel, mucosas o serosas:
    - Por aumento presión intravascular local.
    - Trombocitopenia.
    - Defecto función plaquetaria (ej. uremia).
  2. Púrpura ( ≥ 3 mm), además:
    - Traumatismos.
    - Vasculitis.
    - Aumento fragilidad capilar (ej. amiloidosis).
  3. Equimosis (> 1-2 cm).
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11
Q

Hemorragia- Causas generales (3) -

A
  1. Hemorragias masivas por rotura de grandes vasos o del corazón.
  2. Defectos de la coagulación.
  3. Alteraciones generalizadas con afección de vasos pequeños.
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12
Q

Hemorragia masiva por rotura de grandes vasos o corazón - Ejemplos (3) -

A
  1. Disección aórtica (s. Marfan).
  2. Aneurisma de la aorta abdominal.
  3. Ruptura del corazón secundaria a infarto.
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13
Q

Hemorragia por defectos de la coagulación- Ejemplos .

A
  1. Alteraciones hemostasia primaria (petequias o púrpura en mucosa o piel).
    • Defectos de las plaquetas.
    • Enf. vW.
  2. Alt. hemostasia secundaria (hemorragia en partes blandas o articulaciones).
    • Defecto f. coagulación.
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14
Q

Hemorragia por alteraciones generalizadas con afección de vasos pequeños - Ejemplos (3) -

A
  1. Vasculitis.
  2. Amiloidosis.
  3. Escorbuto.
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15
Q

Hemorragia- Cambios de coloración -

A

Eritrocitos degradados (por macrófagos):

  1. Hb: rojo-azulado.
  2. Bilirrubina: azul-verdoso.
  3. Hemosiderina: pardo-amarillento.
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16
Q

Hemorragia- Localización en cavidades -

A
  1. Hemotórax.
  2. Hemopericardio.
  3. Hemoperitoneo.
  4. Hemartrosis.
17
Q

Hemorragia- Cantidad y consecuencias (6) -

A
  1. Pérdida rápida de hasta 20% ó pérdida lenta mayor en adulto sano → casi nada.
  2. Pérdidas mayores → shock hipovolémico.
  3. Hemorragia extensa → ictericia (por degradación masiva de eritrocitos y Hb).
  4. Pérdida de sangre externa crónica (ej. úlcera péptica, menstrual) → anemia ferropénica.
  5. Hemorragia en una cavidad → el hierro puede recuperarse y reciclarse.
  6. Hemorragia en TCS vs encéfalo.