2 Hemostasia y Hemorragia Flashcards
Hemostasia normal- Conceptos generales (3) -
Proceso fisiológico por el que se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular.
Participan: plaquetas, factores de la coagulación y el endotelio.
Su alteración ocasiona trastornos hemorrágicos o trombóticos.
Hemostasia normal- Principales acontecimientos (4) -
- Vasoconstricción arteriolar.
- Hemostasia primaria.
- Hemostasia secundaria.
- Estabilización y reabsorción del coágulo.
Hemostasia normal-1 Vasoconstricción arteriolar, características (3) .
Se produce inmediatamente y reduce mucho el flujo sanguíneo.
Mediada por mecanismos neurogénicos reflejos.
Se puede potenciar por liberación de factores locales como endotelina,
Es transitoria.
Hemostasia normal- 2 Hemostasia primaria, características (4) -
- Lesión endotelial expone factor vW y colágena subendotelial.
- Adherencia plaquetaria (a través de receptores GpIb al factor vW de la matriz).
- Activación plaquetaria (cambio en la forma y liberación de gránulos de ADP y TxA2).
- Agregación plaquetaria → TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO.
Hemostasia normal- 3 Hemostasia secundaria, características (4) .
- Exposición del factor tisular (F. III ó tromboplastina).
- Junto con el factor VII, inician la cascada de la coagulación que culmina en la generación de trombina.
- La trombina degrada el fibrinógeno en fibrina “insoluble” (malla de fibrina) e induce el reclutamiento y activación de mas plaquetas.
- Las plaquetas se unen al fibrinógeno mediante receptores GpIIb-IIIa.
Hemostasia normal- 4 Estabilización y reabsorción del coágulo .
- La fibrina polimerizada y las plaquetas se contraen para forma un tapón permanente sólido.
- Activación de mecanismos contrarreguladores:
- Activador tisular del plasminógeno (t-PA): degrada el plasminógeno en plasmina que libera la fibrina para degradar los trombos.
- Trombomodulina: se liga a la trombina y la convierte de su forma procoagulante en una vía anticoagulante.
Cascada de la coagulación- Principales vías y objetivo final -
- Vía intrínseca - inicia con la activación del factor Hageman (XII).
- Vía extrínseca - se activa por el factor tisular (también llamado tromboplastina o factor III).
- Activan de forma diferente el factor IX y convergen en la activación del X.
- Termina con la conversión del fibrinógeno en fibrina (insoluble).
Cascada fibrinolítica- Generalidades -
- Puesta en marcha por la cascada de la coagulación, para limitar el tamaño del coágulo y contribuye a su posterior disolución.
- Principalmente por la actividad enzimática de la plasmina,
Hemorragia- Concepto .
Salida de sangre al espacio extravascular.
Hemorragia tisular- Tamaño y ejemplos .
- Petequias (1-2 mm) - piel, mucosas o serosas:
- Por aumento presión intravascular local.
- Trombocitopenia.
- Defecto función plaquetaria (ej. uremia). - Púrpura ( ≥ 3 mm), además:
- Traumatismos.
- Vasculitis.
- Aumento fragilidad capilar (ej. amiloidosis). - Equimosis (> 1-2 cm).
Hemorragia- Causas generales (3) -
- Hemorragias masivas por rotura de grandes vasos o del corazón.
- Defectos de la coagulación.
- Alteraciones generalizadas con afección de vasos pequeños.
Hemorragia masiva por rotura de grandes vasos o corazón - Ejemplos (3) -
- Disección aórtica (s. Marfan).
- Aneurisma de la aorta abdominal.
- Ruptura del corazón secundaria a infarto.
Hemorragia por defectos de la coagulación- Ejemplos .
- Alteraciones hemostasia primaria (petequias o púrpura en mucosa o piel).
- Defectos de las plaquetas.
- Enf. vW.
- Alt. hemostasia secundaria (hemorragia en partes blandas o articulaciones).
- Defecto f. coagulación.
Hemorragia por alteraciones generalizadas con afección de vasos pequeños - Ejemplos (3) -
- Vasculitis.
- Amiloidosis.
- Escorbuto.
Hemorragia- Cambios de coloración -
Eritrocitos degradados (por macrófagos):
- Hb: rojo-azulado.
- Bilirrubina: azul-verdoso.
- Hemosiderina: pardo-amarillento.