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Pharmacologie clinique final > Neuropharmacologie > Flashcards

Neuropharmacologie Flashcards

1
Q

Définir la BHE?

A

barrière hémato-encéphalique= barrière physiologique dans le cerveau entre la circulation sanguine et le SNC

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2
Q

Qu’est ce qui forme principalement la BHE?

A

Les cellules endothéliales associées via des jonctions serrées

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3
Q

Décrire la fonction principale du BHE?

A

Protège le cerveau des agents pathogènes, des toxines et hormones circulants dans le sang

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4
Q

Décrire la fonction de la gycoprotéine P?

A

agit comme une pompe qui expulse les substances du SNC pour empêcher l’accumulation de substance potentiellement toxiques

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5
Q

Décrire le gène responsable de coder pour la P-gp?

A

MDR-1

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6
Q

Décrire la conséquence d’une surexpression du gène MDR1?

A

Entraîne une résistance aux médicaments= car plus de glycoprotéines P

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7
Q

Nommez 5 localisations ou on retrouve la glycoprotéine P?

A

1- endothélium de la barrière hémato-encéphalique et hémato-testiculaire
2-tubules contournés proximal du rein
3-cellules de l’intestin
4-trophoblaste du placenta
5-lymphocytes du système immunitaire

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8
Q

Quelle est la conséquence d’une mutation du gène MDR-1?

A

Cause une sensibilité accrue aux médicaments

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9
Q

Nommez 3 races susceptibles d’être porteur de la mutation MDR-1?

A

Collies, bergers australiens et long-haired whippets

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10
Q

Décrire le lien entre le gène MDR-1 et les animaux épileptiques?

A

Les animaux épileptiques réfractaires présentent un polymorphisme dans le gène MDR= augmente l’expression de la p-gp dans les foyers de nécrose épileptiques

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11
Q

Décrire le mouvement d’un substrat de la P-gp?

A

transporté de l’espace intracellulaire à l’espace extracellulaire

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12
Q

Comment nomme-t-on la condition expliqué par des médicaments qui inhibent la fonction de la p-gp?

A

Déficience acquise de la P-gp

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13
Q

Nommez 3 médicaments qui inhibent la fonction de la glycoprotéine P?

A

Kétoconazole
cyclosporine
spinosad

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14
Q

Nommez une situation qui aurait le même effet que si on administrait un substrat de la P-gp à un chien porteur de MDR-1?

A

Si on administre conjointement un inhibiteur de la P-gp et un médicament substrat de la P-gp

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15
Q

Décrire l’utilité clinique des médicaments qui inhibent la fonction de la P-gp?

A

L’administration orale du kétaconazole peut être utilisée pour réduire considérablement la dose orale de Cyclosporine A, nécessaire pour maintenir les niveaux sanguins sélectionnés chez les chiens en bonne santé

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16
Q

V ou F, il y a peu de substrats de la glycoprotéine P?

A

F- il y en a beaucoup

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17
Q

V ou F, certains produits naturels comme le jus de pamplemousse, jus de raisins et autres sont reconnus pour inhiber la P-gp?

A

Vrai

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18
Q

Décrire le mécanisme de toxicité de l’ivermectin

A

Traverse la BHE pour se lier aux récepteurs GABA et potentialisent les canaux chlorure= afflux de chlorure et SC s’ensuivent

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19
Q

Décrire l’effet de la mutation MDR1 chez les animaux traité à l’ivermectin?

A

20X plus sensibles (dose toxique plus basse) que les chiens sans la mutation

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20
Q

V ou F, on ne devrait pas donner de dose préventive pour les vers du coeur chez les chiens ayant une mutation à MDR1?

A

F- la dose de prévention pour les vers du coeur est inférieure à la dose toxique (même chez les chiens avec la mutation MDR1)- mais faire attention lors de tx d’ectoparasites avec dose plus élevée

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21
Q

Décrire les signes cliniques associées à la toxicité à l’ivermectin?

A

léthargie, hypersalivation, v+, bradycardie, ataxie, mydriase, tremblements, crises épileptiformes, coma, stupeur

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22
Q

Décrire 3 traitements possibles lors d’intoxication à l’ivermectin?

A

immédiat (induction v+)
traitement de support
et flumazénil (antagoniste GABA)

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23
Q

Nommez 3 causes possibles de toxicité à l’Ivermectin?

A

1- Altération de la BHE (âge, co administration inhibiteur P-gp)
2-Surdosage
3-Toxicité cumulative (tx haute dose pour acariens)

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24
Q

Nommez 7 antibiotiques qui pénètrent le SNC/ BHE?

A

1- sulfamides
2- chloramphénicol
3-métronidazole
4-enrofloxacine
5-céphalosporine de 3e génération
6-doxycycline
7-Clindamycine

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25
Q

La doxycycline est surtout utilisée pour quelle condition du SNC?

A

Maladies rickettsies du SNC

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26
Q

La Clindamycine est surtout utilisée pour quelle condition du SNC?

A

Infections à protozoaire

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27
Q

Nommez le groupe d’antifongiques qui pénètre le SNC (3)?

A

Antifongiques triazoles
-Fluconazole, Voriconazole et Itraconazole

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28
Q

Nommez les 3 agents chimiothérapeutiques qui traversent la BHE?

A

Agents alkylants lomustine et carmustine
Cytarabine A
Hydroxyurée

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29
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’hydroxyurée?

A

un inhibiteur de la ribonucléotide réductase

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30
Q

Nommez 5 classes de médicaments qui ont des effets secondaires neurologiques?

A

Médicaments affectant le seuil épileptiforme
Isoxazolines
Aminoglycosides
Métronidazole
Substrats de la P-gp

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31
Q

Décrire comment les agents qui réduisent le seuil de crises épileptiformes fonctionnent?

A

Généralement:
a) Agonistes des neurotransmetteurs excitateurs
b) Antagoniste des neurotransmetteurs inhibiteurs

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32
Q

Nommez 4 antibiotiques à éviter chez les patients épileptiques?

A

1-Enrofloxacine
2-Céphalosporines
3-Pénicillines
4-Imipénème

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33
Q

Nommez 5 médicaments qui affectent le seuil épileptiforme?

A

1-Tramadol/ opioïdes
2- Diphenhydramine
3-Cyclosporine
4-TCA
5-Méthylphénidate

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34
Q

Décrire la principale toxicité des aminoglycosides?

A

ototoxiques

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35
Q

Nommez 2 endroits ou se concentre les aminoglycosides?

A

périlymphe et endolymphe

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36
Q

Nommez les 2 structures endommagés par les aminoglycosides à concentrations suffisantes?

A

Récepteurs sensoriels vestibulaires et auditifs

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37
Q

Quel médicament donné en même temps que les aminoglycosides peut renforcer l’ototoxicité chez l’homme et potentiellement les PA?

A

Le furosémide

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38
Q

Décrire le mécanisme d’action des Isoxazoline?

A

Antiparasitaire qui bloque les canaux chlorure GABA et canaux chlorure L-glutamate chez les insectes- interfère avec la conduction nerveuse

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39
Q

Nommez 3 molécules faisant partie de la famille des Isoxazolines?

A

Sarolaner (simparica)
Afoxolaner (Nexguard)
Fluralaner (Bravecto)

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40
Q

Décrire les indications pour les Isoxazolines?

A

Tx et prévention des puces, acariens, mites d’oreilles et tiques

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41
Q

La concentration maximale est atteinte dans quelle période de temps chez les chien?

A

7-42 jours post administration topique

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42
Q

Quelle est la durée d’action des Isoxazolines?

A

8-12 semaines

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43
Q

Peut-on donner des isoxazolines aux chiens MDR1 muté?

A

oui- pas de risque accru

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44
Q

Décrire les 2 types de toxicité au métronidazole?

A

dose-dépendant
temps-dépendant

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45
Q

Décrire le mécanisme de toxicité associé au métronidazole?

A

Pas certains
Probablement associé à l’inhibition du GABA

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46
Q

Nommez 4 traitements possibles lors d’intoxication au métronidazole?

A

a) arrêt de l’antibiotique
b)récupération spontanée
c)soins de support
d)Diazépam (agoniste du GABA)

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47
Q

Décrire les 2 fonctions du métronidazole?

A

Agents antibactérien et antiprotozoaire

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48
Q

Décrire le mécanisme d’action du métronidazole?

A

Réduit l’ADN microbien, cette acton ne se produit que dans les cellules anaérobies

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49
Q

Nommez 3 indications pour l’utilisation du métronidazole?

A

Infection à protozoaires
Tx des maladies inflammatoires des intestins
Tx de l’hépato-encéphalopathie

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50
Q

Nommez les signes cliniques de la toxicité au métronidazole rapportés chez le chien?

A

Syndrome vestibulaire central + cérébellaire
(ataxie, nystagmus vertical, raideur membres, tremblement et déficit proprioceptifs)

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51
Q

Décrire les signes cliniques associés à la toxicité au métronidazole chez le chat?

A

Plus rare
(dysfonction a/n du thalamo-cortex et aussi parfois par une atteinte de type vestibulaire

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52
Q

Quelle est la condition neurologique la plus fréquente chez le chien?

A

Crise épileptiforme

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53
Q

Quelle portion du SNC est atteinte lors de crise épileptiforme?

A

Thalamo-cortex

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54
Q

Définir la crise épileptiforme?

A

Manifestation clinique en réponse à une activité neuronale excessive et anormale

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55
Q

Nommez 2 raisons pour lesquelles on traite une crise?

A

Éviter les complications
Éviter les effets secondaires sur le cerveau et les organes extra-crâniens

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56
Q

Décrire les 2 médicaments utilisés en urgence pour traiter les crises épileptiformes et pourquoi ceux-ci?

A

Midazolam ou Diazepam IV
, courte demi-vie et rapide Cmax= but arrêter la crise

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57
Q

Laquelle entre le midazolam ou le diazepam se donne par plusieurs voie lors de crise épileptiforme?

A

Midazolam
IV, IM, IN

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58
Q

Nommez 3 situations ou on devrait commencer une perfusion (CRI)?

A

Crises groupées (cluster) (>3 en 24hrs)
Status epilepticus (>5 min)
Le temps requis pour que la médication long terme prenne effet

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59
Q

Nommez 4 médicaments qui peuvent être utilisés pour traiter des crises en urgence à la maison?

A

Midazolam
Diazepam IR
Levetiracetam
+/- Clonazepam

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60
Q

Décrire le mécanisme d’action des benzodiazépines?

A

Agonistes des récepteurs GABA. Inhibe aussi le flux du glutamate et du calcium

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61
Q

Décrire l’effet des benzodiazépines sur les neurones?

A

Hyperpolarisation des neurones post-synaptiques et diminution de la transmission neuronale

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62
Q

Décrire le délais quand se développe la tolérance aux benzodiazépines?

A

1-2 semaines

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63
Q

Nommez 4 usages des benzodiazépines en clinique?

A

1-anxiolytique
2-sédatif
3-anti-convulsivant
4-relaxant musculaire

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64
Q

Décrire le métabolisme et l’excrétion des benzodiazépines?

A

métabolisme hépatique
excrétion rénale

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65
Q

Nommez 8 effets secondaires des benzodiazépines?

A

Augmente l’appétit
Désinhibition
Agressivité
Relaxation musculaire
Ataxie
Sédation
Amnésie
Excitation paradoxale

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66
Q

V ou F, il existe un antidote pour les benzodiazépine, si oui lequel?

A

V, flumazénil

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67
Q

Nommez les 3 benzodiazépine courte action?

A

Midazolam
Diazepam
Clorazepate

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68
Q

Nommez les 3 benzodiazépines action intermédiaire?

A

Clonazepam
Alprazolam
Lorazepam

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69
Q

Nommez 3 produits qui peuvent être donné en dose de charge?

A

Phénobarbital IV
Levetiracetam IV
KBr PO

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70
Q

Nommez le mécanisme d’action du propofol?

A

Agent anesthésique qui diminue le taux de dissociation du GABA des récepteurs

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71
Q

Nommez 4 indication possible du propofol?

A

Induction de l’anesthésie générale
Sédation à court-terme
entretien de l’anesthésie
tx de l’état de l’épilepsie

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72
Q

Décrire 3 effets néfastes potentiels du propofol?

A

Dépression respiratoire
anémie à corps de Heinz
myoclonie et tremblements musculaires après l’induction

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73
Q

Décrire le mécanisme d’action de la kétamine?

A

Anesthésique dissociatif qui antagonise les récepteurs du NMDA

74
Q

Nommez 3 utilisation neuro de la kétamine?

A

Lors de status, crise groupées ou crise réfractaires

75
Q

Pourquoi la kétamine est utile lors d’activité épileptique prolongée? (2)

A

Les récepteurs GABA deviennent inactifs causant un état de pharmacorésistance au BZ et meds GABAergique
Surexpression des récepteurs NMDA

76
Q

Nommez 2 contre-indications de la kétamine?

A

Lors de PIO ou PIC élevée

77
Q

Nommez 6 situations pour lesquelles on débuterait un tx anti-convulsivant?

A

1) fréquence inacceptable >6 semaines
2)crises groupées
3)status épilepticus
4)post trauma crânien
5)crause intracranienne active documentée ou fortement suspectée
6)periode post-ictale dangereuse ou prolongée

78
Q

Décrire le but réaliste du tx anticonvulsivant?

A

trouver équilibre entre controle crise et effets secondaires

79
Q

Nommez les options d’anticonvulsivants du plus au moins utilisés chez le chien

A
80
Q

Nommez les options d’anticonvulsivants du plus au moins utilisés chez le chat?

A
81
Q

Nommez le mécanisme d’action de la plupart des anticonvulsivants?

A

Action sur le GABA

82
Q

Décrire l’action du GABA dans le SNC?

A

principal NT inhibiteur du SNC= activation = hyperpolarisation des neurones=inhibition

83
Q

Nommez les 2 NT excitateurs principaux du SNC?

A

Glutamate et Aspartate

84
Q

Nommez une molécule qui a une affinité particulière pour le récepteur GABA?

A

L’éthanol

85
Q

V ou F, la consommation chronique d’alcool peut mener un changement de conformation de la sous-unité GABA a?

A

Vrai

86
Q

Décrire le mécanisme d’action du phénobarbital?

A

Agoniste des récepteurs GABA (potentialise le GABA)

87
Q

Quelle est la 1/2 vie du phénobarbital?

A

2-3 jours

88
Q

Décrire le métabolisme du phénobarbital?

A

Hépatique

89
Q

Nommez les effets secondaires fréquents du phénobarbital?

A

PU/PD/PP, somnolence, ataxie
Augmentation de l’ALP

90
Q

Nommez les effets secondaires rares mais sérieux du phénobarbital? (4)

A

Atteinte hématologique- 2 premiers mois
Toxicité hépatique
Pseudo-lymphome (chat)
Dermatite nécrotique superficielle

91
Q

Décrire la courbe de concentration de phénobarbital administré à une dose constante?

A

Diminution de la concentration

92
Q

Décrire ce qu’indique l’augmentation de chaque enzyme hépatique a cause du phénobarbital?

A

ALP= induction enzymatique
ALT= dommages hépatiques!!!

93
Q

Décrire le mécanisme du KBr?

A

incertain- augmente influx au chlore

94
Q

Quand fait-on des suivi si on met un patient sur KBr?

A

Niveau sérique à 1 mois et 3 mois

95
Q

Décrire le métabolisme du KBr?

A

Inchangé (PAS HÉPATIQUE)
donc absorbé PO et excrété par voie rénale

96
Q

Nommez la 1/2 vie du KBr chez le chien?

A

21 jours

97
Q

Quels sont les effets secondaires du KBr? (7)

A

effet sur le SNC
bromisme
Problèmes GI
PU/PD
troubles cutanés
Rapport anecdotiques de mégaoesophage

98
Q

Quelle est une particularité lors de l’administration du KBr?

A

Nécessite un apport stable en Cl- (compétition pour élimination rénale)

99
Q

Quelle est la principale contre-indication du KBr?

A

CONTRE INDIQUÉ CHEZ LE CHAT
pneumonie allergique fatale

100
Q

Quel est le mécanisme d’action du Levetiracetam?

A

Différent et unique!!
Agit sur la protéine SV2A

101
Q

Décrire le métabolisme du Levetiracetam?

A

Peu de métabolisme hépatique

102
Q

Nommez les effets secondaires associés au Levetiracetam?

A

Peu/pas d’effets indésirables
Sédation
PP, PD
rares effets GI

103
Q

Définir la molécule du Zonisamide?

A

Anti-convulsivant avec une base sulfa

104
Q

Décrire le mécanisme d’action du Zonisamide?

A

Bloque les canaux Ca++ et Na+, potentialise le GABA, antagoniste Glutamate, effet dopaminergique et sérotonergiques

105
Q

Décrire le métabolisme du Zonisamide?

A

Hépatique
*augmentation des enzymes (ALP)
excrétion rénale

106
Q

Nommez les effets secondaires du Zonisamide?

A

Sédation transitoire, léthargie, atacie
anorexie, vomissement

107
Q

Nommez 7 effets toxiques du Zonisamide?

A

rare hépatotoxicité
acidose tubulaire rénale
tremblement
kcs
dyscrasie sanguine
polyarthrite
affecte la fxn thyroidienne

108
Q

Nommez 4 usages du gabapentin?

A

analgésie, douleur neuropathique
Allodynie, hyperesthésie
Anxiété
Anti-convulsivant

109
Q

Décrire le mécanisme d’action du gabapentin?

A

Méconnu
diminue la libération du glutamate, influencent la NE et la substance P

110
Q

Décrire le métabolisme du gabapentin?

A

Excrétion rénale inchangée
Faible métabolisme hépatique
Pas d’interaction

111
Q

Nommez les effets secondaires du gabapentin?

A

sédation, ataxie
sevrage recommandé
Attention aux solutions humaine qui contiennent du xylitol

112
Q

Différence entre gabapentin et pregabalin?

A

Pregabalin serait plus efficace?
plus $$$

113
Q

V ou F, l’hépato-encéphalopathie cause une atteinte irréversible du snc?

A

Faux- atteinte réversible du SNC

114
Q

Définir la pathogénie de l’hépato-encéphalopathie?

A

Insuffisance hépatique provoque des anomalies du métabolisme cérébral et neuronal

115
Q

Nommez 2 substances qui contribue au développement de l’HE?
spécifié la principale?

A

Ammoniac NH3 (principale)
Benzodiazépines endogènes

116
Q

L’HE survient avec quelle condition hépatique?

A

Toutes les maladies hépatique
-souvent lors de shunt porto-systémique

117
Q

Définir L’HE de type 2?

A

Associée à un SPS congénital (la + commune)

118
Q

Nommez 1 facteur précipitant pour l’HE chez le chat?

A

Chat avec lipidose hépatique

119
Q

Nommez les SC neurologiques associés à l’HE?

A

intermittent et variable +- reliés aux repas
confusion, changement de comportement, ataxie, crise épileptiforme, ptyalisme

120
Q

Nommez les signes d’atteinte hépatique associée à l’HE?

A

perte de poids, dépression, anorexie, déshydratation, PU/PD, v+, d+. ictère, distension abdo, ptyalisme

121
Q

Nommez les tx possibles pour l’HE?

A

diète idéale inconnue (réduite en protéines)
fluido NaCl
Antibiothérapie
Lactulose
Anti-convulsivant
Antagoniste des benzodiazépines

122
Q

Décrire le but de donner de l’antibiothérapie lors de HE?

A

diminuer le nombre de bactéries productrices d’uréase, diminuer la désamination bactérienne des acides aminés et réduire la production bactérienne d’acides aminés aromatiques, de mercaptans et faux neurotransmetteurs

123
Q

Décrire le but thérapeutique de donner du lactulose lors de HE?

A

accélérer le transit, diminue la production de NH3 par les bactéries, abaisse le pH du côlon (retient NH3)

124
Q

Nommez 4 Ddx lors d’oedeme non-cardiogénique?

A

a) oedème neurogénique
b)oedème post-obstructif ou de re-expansion
c)vasculite
d)oedeme pulmonaire lié à la haute altitude

125
Q

Décrire le mécanisme de l’oedème pulmonaire non-cardiogénique?

A

augmentation de la perméabilité vasculaire suite à une insulte
-activation sympatho-adrénergique
-constriction veineuse pulmonaire
-augmentation P hydrostatique

126
Q

Décrire 3 situations ou l’oedème pulmonaire non-cardiogénique peut survenir?

A

crise épileptiforme
trauma crânien
électrocution

127
Q

Décrire le tx pour l’oedème pulmonaire non-cardiogénique?

A

+- diurétique
oxygénation PRN
endroit calme
ventilation au besoin
usage de glucocortico- CONTROVERSÉ

128
Q

Nommez 3 anti-dépresseurs?

A

Trazodone
SSRI (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
TCA (anti-dépresseur tricyclique)

129
Q

Décrire les usages possible de la trazodone?

A

sédation, anxiolytique, confinement post-op, transport

130
Q

Décrire le mécanisme d’action de la trazodone?

A

modulateur de la sérotonine (faible)

131
Q

Décrire le métabolisme de la trazodone?

A

hépatique
interaction avec autres meds!

132
Q

Décrire des effets secondaires possibles de la trazodone?

A

sédation, déshinibition comportementale
augmentation de l’appétit, vomissement, saignement GI
chez chat: somnolence, agitation paradoxale, vocalisation

133
Q

Décrire le mécanisme d’action des SSRI?

A

augmente la sérotonine

134
Q

Décrire les usages des SSRI?

A

agressivité, anxiété de séparation, phobie, miction inappropriée, comportement compulsif, dermatite de léchage

135
Q

Décrire le métabolisme des SSRI?

A

hépatique
interaction avec meds

136
Q

Décrire les 2 principaux effets secondaires des SSRI?

A

(Fluoxétine considéré le plus sécuritaire chez les épileptiques)
Anorexie

137
Q

Nommez 3 conditions de santé avec lesquelles nous devrions être prudent lors de px de SSRI?

A

trouble de coagulation
de diabète
IR

138
Q

Peut-on donner un SSRI et trazodone en même temps au même animal?

A

oui

139
Q

Quand est-il préférable de donner les SSRI?

A

Am

140
Q

V ou F, contrairement au gabapentin, aucun sevrage est nécessaire avec les SSRI?

A

F- un sevrage progressif est recommandé pour éviter les symptômes tels que l’agitation, la dysphorie, l’irritabilité, les troubles sensoriels, l’anxiété, la confusion et la léthargie

141
Q

Décrire le mécanisme d’action de la fluvoxamine?

A

SSRI, effet anti-inflammatoire (suppression récepteur sigma-1)

142
Q

Décrire le mécanisme d’action du Clomipramine?

A

Anti-dépresseur tricycliques agit de manière variable sur la sérotonine et d’autres neurotransmetteurs

143
Q

Décrire les usages du clomipramine chez le chien?

A

anxiété de séparation, comportement compulsif, douleur neuropathique

144
Q

Décrire les usages du clomipramine chez le chat?

A

marquage, anxiété, alopécie psychogénique

145
Q

Décrire le métabolisme du clomipramine?

A

hépatique
interactions meds

146
Q

Décrire les effets secondaires principaux du clomipramine?

A

GI
rétention urinaire
effet antihistaminique
effet comportementaux

147
Q

Nommez 3 contre-indication du clomicalm?

A

crises épileptiformes
hyperthyroïdie
problèmes cardiovasculaires

148
Q

V ou F la clomipramine nécessite un sevrage si on veut l’arrêter?

A

Vrai

149
Q

Décrire le mécanisme d’action des inhibiteurs de la monoamine oxydase?

A

inhibiteur de la monoamine oxydase, une enzyme qui inhibe la dégradation de dopamine dans le cerveau, prolongeant ainsi ses effets
diminue radicaux libres SNC
diminue cathécolamines du cortex

150
Q

Décrire un usage des IMAO

A

Anipryl= tx pour le syndrome de dysfonctionnement cognitif canin

151
Q

Décrire les effets secondaires des IMAO?

A

troubles GI
délai d’action est de 4-8 semaines

152
Q

Décrire les cas ou les IMAO devraient être utilisés avec précaution?

A

chez les patients ayant des antécédents d’hypertension, d’hyperthyroïdie, phéochromocytome, ICC, maladie hépatique et diabète

153
Q

Définir le syndrome sérotoninergique?

A

suite à l’utilisation de multiples substances simultanément qui affectent le niveau de sérotonine ou suite à une surdose de médicaments qui augmente la sérotonine

154
Q

Décrire les 3 mécanismes en cause lors du syndrome sérotoninergique?

A

inhibition de la recapture de la sérotonine a/n de l’espace pré-synaptique
inhibition du métabolisme de la sérotonine
augmentation de la relâche pré-synaptique de la sérotonine

155
Q

Nommez 3 signes cliniques associés au syndrome sérotoninergique?

A

hyperactivité du système nerveux autonome
signes neuromusculaires
altération de l’état mental

156
Q

Décrire 2 méthodes de prévention du syndrome sérotoninergique?

A

Éviter utilisation simultanée de meds qui augmentent la sérotonine
Laisser un temps entre chaque essai thérapeutique
*min 2 semaines entre les molécules idéalement

157
Q

Décrire les 4 étapes du tx lors de syndrome sérotoninergique?

A

1-arreter tous les medicaments en cause
2-décontamination
3-donner un antagoniste de la sérotonine
4- soins de support au besoin; benzo..fluides

158
Q

Décrire les molécules utilisées lors de test pour la myasténie grave?

A

Edrophonium
Neostigmine

159
Q

Définir la myasténie grave?

A

maladie auto-imune qui cause des anticorps contre les récepteurs à l’acétylcholine

160
Q

Décrire les 4 tx de la myasténie grave?

A

anti-cholinestérase
immunosuppresseur
plasmaphérèse, immunoglobulines IV
soins de support

161
Q

Nommez les 4 divisions du système nerveux?

A

SNC
SNP
SNS (somatique)
SNA (sympathique, parasympathique et autonome)

162
Q

Définir l’ACH?

A

NT qui joue un rôle important dans le système nerveux

163
Q

Ou retrouve-t-on l’ACH?

A

libérée a/n des synapses cholinergiques

164
Q

Nommez les 2 types de récepteurs à l’ACH?

A

Nicotinique; excitateur
Muscarinique; excitateur ou inhibiteur

165
Q

Quelle enzyme est responsable de la destruction de l’ACH?

A

acétylcholinestérase

166
Q

Décrire la synthèse de l’ACH?

A

produit par l’enzyme choline et l’acétyl-coenzyme A

167
Q

Décrire la fonction des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase?

A

bloque la dégradation de l’ACH (augmente sa concentration)

168
Q

Nommez 3 inhibiteurs de l’ACH?

A

Pyridostigmine bromide
Neostigmine méthylsulfate
Edrophonium chlorure

169
Q

Décrire l’utilisation de la pyridostigmine bromide et de la néostigmine méthylsulfate?

A

traitement de la myasténie grave

170
Q

Décrire l’utilisation de l’edrophonium chlorure?

A

diagnostic de la myasténie grave

171
Q

Décrire une crise cholinergique?

A

effet secondaire d’une surdose des inhibiteurs de l’aCh

172
Q

Décrire les SC d’une crise cholinergique?

A

nausée, v+,d+, miose, hypersalivation, miction, bradycardie, faiblesse-> choc

173
Q

Nommez une molécule anti-cholinergique?

A

Atropine sulfate

174
Q

Décrire 5 indications pour l’utilisation d’anti-cholinergique

A

Pré-anesthésique pour diminuer sécrétion respiratoire
Tx bradycardie sinusale, BAV incomplet…
Antidote crise cholinergique
Antidote OP et autres intoxications
Hypersalivation
Tx des maladies broncho-constrictives

175
Q

Décrire la pharmacocinétique de l’atropine sulfate?

A

bonne biodisponibilité
bonne distribution dans le corps incluant le SNC, placenta et lait
Métabolisme; hépatique, excrétion urinaire-30-50% inchangé

176
Q

décrire les contres indications pour l’atropine sulfate?

A

glaucome
tachycardie
obstruction urinaire ou gi
maladies hépatique ou rénale
Bo et Eq attention coliques

177
Q

Quelle est la principale différence entre le glycopyrrolate et l’atropine?

A

glycopyrrolate ne pénètre pas le SNC

178
Q

Décrire les effets des antagonistes des récepteurs muscariniques et nommez en un?

A

activité parasympatholytique directe= atropine

179
Q

Nommez un antagoniste des récepteurs nicotiniques musculaires?

A

curare

180
Q

Quel est le principal effet des curares?

A

paralysie

181
Q

Nommez des médicaments susceptibles d’affecter la transmission neuromusculaire?

A

ampicilline
aminoglycoside
antiarythmique
phénothiazines
anesthésiques
narcotiques
relaxant musculaire

182
Q

Quel autre tx préventif peut affecter la transmission neuromusculaire?

A

les vaccins

Pharmacologie clinique final (7 decks)

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