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pharmaco > millard > Flashcards

millard Flashcards

1
Q

La pharmacodynamie s’intéresse aux interactions entre une molécule et une cible
moléculaire.

A

Vrai

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Q

Une molécule ou ligand se fixant de manière irréversible sur le récepteur est forcément
toxique

A

Vrai

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3
Q

Plus la sélectivité de la molécule augmente, plus il risque d’y avoir des effets indésirables.

A

Faux : c’est l’inverse : plus une molécule est sélective par rapport à un récepteur et
moins il y aura d’effet indésirable puisque la molécule ne se fixera que sur la cible
recherchée.

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4
Q

Un récepteur ionotropique est sensible aux mouvements d’ions

A

Faux:Unrécepteurionotropiqueestunrécepteurcoupléauxcanauxioniques.Les
canaux ioniques quant à eux sont sensibles aux mouvements d’ions.

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5
Q

Les récepteurs intracellulaires sont sollicités par des molécules hydrophiles

A

Faux:Lesrécepteursintracellulairessontsollicitéspardesmoléculeslipophiles,caril faut traverser la double couche phospholipidique (ex : vitamine D)

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6
Q

Les récepteurs à activité tyrosine kinase sont des récepteurs métabotropiques.

A

Vrai

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7
Q

La phosphorylation de l’IRS (Insuline Receptor Substrat) en présence d’ATP, induit
directement la synthèse de glycogène.

A

Faux : Elle n’induit pas la synthèse du glycogène directement mais indirectement
puisqu’elle interagie avec les domaines SH2 de la PI3 kinase, qui active à son tour
PDK-1 puis AKT qui stimule la synthèse de glycogène

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8
Q

Les récepteurs à activité tyrosine kinase sont des récepteurs couplés aux protéines G.

A

Faux:c’estunrécepteurmétabotropiquequiinduitunetransductiondusignalpar
phosphorylation

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9
Q

Si la noradrénaline se fixe sur le récepteur R-α2 alors il y aura une augmentation d’AMPc.

A

Faux : diminution d’AMPc. R-α2 = Gi(αi)inhibe la production d’AMPc / R-β1 = Gs(αs)stimule la production d’AMPc.

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10
Q

Si la noradrénaline se fixe sur le récepteur R-β1 alors il y aura un effet inotrope positif.

A

Vrai

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11
Q

L’augmentation de la concentration en AMPc dans le cardiomyocyte stimule des canaux
calciques lents.

A

Vrai

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12
Q

La diminution de la concentration en AMPc dans la fibre sympathique cardiaque entraine
la libération de noradrénaline.

A

Faux : la diminution de la concentration en AMPc entraine la fermeture des canaux
calcique, ce qui entraine la diminution de la concentration de Ca2+ dans la cellule et donc diminue la libération de la noradrénalin

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13
Q

L’aspirine est un inhibiteur de la xanthine oxydase.

A

Faux:L’aspirineestuninhibiteurdelacyclo-oxygénase.

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14
Q

L’oméprazole est un inhibiteur de la H+/ K+ ATPase ou « pompe à électron »

A

Faux : L’oméprazole est un inhibiteur de la H+/ K+ ATPase ou « pompe à proton !!!! »
(piège pour vous obliger à tout lire. Chaque mot est important)

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15
Q

L’énalapril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC).

A

Vrai

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16
Q

) L’allopurinol est un inhibiteur de la cyclo-oxygénase.

A

Faux:L’allopurinol est un inhibiteur de la xanthine oxydase

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17
Q

Les récepteurs aux glucocorticoïde Sont des récepteurs nucléaires.

A

Vrai

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18
Q

Les récepteurs aux glucocorticoïde Provoquent une trans-répression du facteur IkB-alpha.

A

Faux : il active l’expression de IkB-alpha et réprime NFkB

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19
Q

Les récepteurs aux glucocorticoïde Ont un effet pro-inflammatoire.

A

Faux : anti-inflammatoire

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20
Q

Les récepteurs aux glucocorticoïde Se fixent à l’ADN sous forme d’un hétérodimère.

A

Faux:sous la forme d’un homodimère

21
Q

Les récepteurs canaux sont aussi appelés canaux ionique

A

Faux:les récepteurs canaux sont ligands dépendant alors que les canaux ionique sont voltage dépendant

22
Q

Le récepteurs-canal GABA-A est un pentamère

A

Vrai

23
Q

Les récepteurs canaux à perméabilité cationique induisent une dépolarisation
membranaire.

A

Vrai

24
Q

Le récepteur à l’insuline est un récepteur à activité guanyl-cyclase

A

Faux : récepteur à activité tyrosine kinase (Note : guanyl-cyclase = guanylate cyclase)

25
Q

Un médicament agoniste reproduit l’effet de la molécule endogène naturelle

A

Vrai

26
Q

Un médicament antagoniste empêche l’effet du ligand naturel

A

Vrai

27
Q

Les récepteurs cytoplasmiques font partie de la grande classe des récepteurs
transmembranaires

A

Faux : Les récepteurs cytoplasmiques font partie des récepteurs intracellulaires

28
Q

La fixation d’un ligand sur un récepteur intracellulaire induit une réponse retardée

A

Vrai:Récepteurs transmembranaires :réaction rapide (fixation sur la membrane
cytoplasmique) / Récepteurs intracellulaires : réaction retardée (fixation sur la membrane du noyau)

29
Q

La constante de dissociation KD dépend de l’activité intrinsèque du ligand

A

Faux,Elledépenddesconcentrationsenligandetrécepteursmaispasdel’activité intrinsèque. L’affinité et l’activité intrinsèque α sont 2 notions indépendantes les unes des autres.

30
Q

La constante de dissociation KD n’affecte pas la réponse d’un récepteur stimulé par un
ligand

A

Faux : Elle affecte la réponse car plus la constante de dissociation KD est faible et plus la molécule la réponse est grande. (donc l’effet est important)

31
Q

La constante de dissociation KD est exprimée en mole (M

A

FAUX  M = Molarité (mol / L)

32
Q

Plus la constante de dissociation KD est faible plus la molécule est active

A

Vrai

33
Q

Un agoniste entier a une activité intrinsèque plus faible qu’un agoniste partiel

A

Faux: c’est l’inverse. Un agoniste entier à un Emax=100% et une pente plus élevée

34
Q

Un antagoniste neutre présente une activité intrinsèque nulle

A

Vrai

35
Q

L’agoniste entier correspond à l’agoniste le plus puissant

A

Faux : car ils peuvent avoir la même CE50. L’agoniste entier est celui qui à la plus
grande activité intrinsèque

36
Q

La CE50 d’un ligand agoniste augmente en présence d’un antagoniste surmontable

A

Vrai

37
Q

L’activité intrinsèque d’un antagonisme surmontable reste inchangée

A

Vrai

38
Q

En présence d’un antagonisme surmontable, l’affinité de l’agoniste augmente

A

Faux : l’affinité diminue car la droite est décalée vers la droite et qu’il y aura une
compétition entre l’antagonisme et l’agoniste pour le récepteur

39
Q

La fixation d’un antagoniste insurmontable sur un récepteur est irréversible

A

Vrai

40
Q

Pour obtenir le même effet que l’agoniste seul, il faudra augmenter la concentration en
agoniste lorsqu’il est en présence de son antagoniste surmontable

A

Vrai

41
Q

Plus la pente de la courbe concentration-effet est faible pour un médicament et plus on a
une grande amplitude pour la posologie, c’est-à-dire que l’on aura moins d’effet
indésirable

A

Vrai

42
Q

Les effets indésirables augmentent avec la dose administrée

A

Vrai

43
Q

L’arrêt brutal d’un médicament antagoniste administré à long terme peut produire un
effet rebond préjudiciable

A

Vrai

44
Q

Il arrive parfois que même après l’arrêt d’un médicament antagoniste, l’effet soit
toujours présent

A

Vrai

45
Q

Vitesse d’association = [L] x [R] x k1

A

Vrai

46
Q

Vitesse de dissociation = [L] x [R] x k1

A

Faux : Vitesse de dissociation : [LR] x k-1

47
Q

L’affinité = 1 / Ka

A

Faux:Affinité=1/KD

48
Q

Plus la constante de dissociation est faible et plus l’activité du ligand est élevée

A

Vrai

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