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Pediatría Clinica > MES 2 > Flashcards

MES 2 Flashcards

1
Q

que tipo de bilirrubina causa la ictericia?

A

la indirecta o no conjugada

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2
Q

por que la bilirrubina indirecta es altamente tóxica?

A

por que es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefalica

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3
Q

porcentaje de ictericia?

A

80% en RNPT

60% en RNT

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4
Q

Factores de riesgo de toxicidad bilirrubina indirecta?

A 
prematuro
deshidratación, ayuno
acidosis
hipoglucemia, hipoproteinemia, hipotermia, hipoxia
infecciones
fármacos
aumento de ac. grasos libres
hiperosmoralidad
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5
Q

evolución clínica de ictericia?

A

inicia en cara y conjuntivas hasta llegar a los pies (en este momento 20mg/dl de bilirrubina)

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6
Q

a que se asocia la colestasis?

A

coluria, acopia, hipocolia, hepatoesplenomegalia, hipoproteinemia, trastornos hemorrágicos

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7
Q

dx diferencial de ictericia <24hrs?

A

eritroblastosis fetal
hemorragia oculta
sepsis

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8
Q

dx diferencial de ictericia al 2 -3 día?

A

fisiológica
lactancia materna precoz
Crigler-najjar

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9
Q

dx diferencial de ictericia al 4 -7 día?

A

sepáis bacteriana

infecciones del tracto urinario

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10
Q

dx diferencial de ictericia al >7 días?

A 
sepáis
atresia vías biliares
hepatitis
galactosemia
fibrosis quistica
anemia hemolitica
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11
Q

dx diferencial de ictericia > 1 mes

A 
sx bilis espesa
colestasis
hepatitis
TORCH
atresia biliar congénita
galactosemia
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12
Q

tratamiento de ictericia?

A

fototerapia y si no funciona exanguinotransfusiones

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13
Q

complicaciones de fototerapia?

A

deposiciones blandas
máculas eritematosas
deshidratación
sx del niño bronceado

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14
Q

que es la exanguineotransfusion?

A

es el recambio sanguíneo del RN disminuyendo los niveles de bilirrubina serica

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15
Q

en la exploración física de la colestasis por hepatitis neonatal, como se encuentra el hígado?

A

normal

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16
Q

en la exploración física de la colestasis por atresia biliar, como se encuentra el hígado?

A

hepatomegalia

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17
Q

en la biopsia de la colestasis por hepatitis neonatal, que se encuentra??

A

lesión hepatocelular difusa, conductivos biliares sin alteraciones, células gigantes.

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18
Q

en la biopsia de la colestasis por atresia biliar, que se encuentra??

A

lobanillo hepático normal, proliferación de conductivos, trombo biliares, fibrosis portal, células gigantes.

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19
Q

en la colestasis por hepatitis neonata que destaca en la clínica?

A

acolia intermitente

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20
Q

en la colestasis por atresia biliar que destaca en la clínica?

A

acolia mantenida

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21
Q

tratamiento de la colestasis?

A

suplemento de vitaminas ADEK
aumentar Ag de cadena media
acido ursodesoxicolico o colestiramina
si no se corrige con lo anterior se realiza una portoenterostomia o técnica de kasai.

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22
Q

cuando aparece la ictericia fisiológica?

A

primer día de vida

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23
Q

características clínicas que debe cumplir la ictericia fisiológica?

A

bilirrubina directa < o= de 2mg/dl
bilirrubina indirecta de cordón < o = 3mg/dl
incremento de bilirrubina total < o = 5mg/dl
duración inferior de 7 días
bilirrubina total < 0= 12mg/dl en RNT
inicio después de las 24 primeras hrs de vida
ausencia de patología de base

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24
Q

que es la ictericia nuclear o kernicterus?

A

es un sx neurológico secundario al deposito de bilirrubina indirecta en los ganglios basales

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25
Q

características de la ictericia secundaria a leche materna?

A

incidencia: 1/200 niños
aumenta la bilirrubina indirecta a partir del 7º día
tx: observación o comienzo de fototerapia

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26
Q

que es la anemia del RN?

A

disminución fisiológica de la Hb hacia los 2-3 meses en RNT (6 semanas RNPT)

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27
Q

etiología de la anemia del RN? (primeros días)

A

anemias hemoliticas

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28
Q

etiología de la anemia del RN? (periodo neonata tardío)

A

anemia hemolitica, vitamina k a grandes dosis, hemorragias del tubo digestivo proximal, deficit de cobre.

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29
Q

etiología de la anemia del RN? (lactante)

A

beta-talasemia

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30
Q

con que se hace el dx de hemorragia transplacentaria?

A

con el test de kleihauerbetke, el cual determina la Hb y los hematíes fetales en la sangre.

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31
Q

clínica en la anemia del RN?

A

palidez, taquicardia, soplo e insuf cardiaca

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32
Q

tx de la anemia del RN?

A

transfusiones de hematíes en casos agudos y eritropoyetina humana recombinante en la anemia crónica.

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33
Q

que se puede hacer para prevenir la anemia ferropenica tardía de la prematuridad en los casos de RNPT?

A

dar en el tx sulfato ferroso a partir de la 8º semana de vida.

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34
Q

patogenia de la enfermedad hemolitica del RN (eritroblastosis fetal)?

A

hombre AgD (Rh +) + Mujer (Rh-) = feto (Rh+)

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35
Q

que es la isoinmunización?

A

es la entrada a la circulación materna (Rh-) de hematíes Rh+, destinados a destruir hematíes fetales.

36
Q

cuales son las 3 formas clínicas de la eritroblastosis fetal?

A

1) hidrops fetal
2) Rn con anemia intensa con aumento del tejido eritropoyetico
3) Rn asintomático o hemoptisis leve

37
Q

profilaxis de la eritroblastosis fetal?

A

inyección gamaglobulina humana anti-D a madres Rh- NO sensibilizadas (coombs indirecto negativo)

38
Q

indicaciones de la inyección gamaglobulina anti D?

A

en semana 28-32 SDG
tras el parto
72hrs posteriores al parto de un RN Rh+

39
Q

que significa que el coombs indirecto sea positivo?

A

si el coombs indirecto sale positivo la madre esta sensibilizada y la profilaxis ya no tiene valor.

40
Q

tx de la eritroblastosis fetal (con inmadurez pulmonar)?

A

transfusiones intrautero de concentraciones de hematíes.

41
Q

tx de la eritroblastosis fetal (con madurez pulmonar > 35 semanas)?

A

finalizar embarazo si exige sufrimiento fetal o complicaciones de la cordocentesis

42
Q

tx de la eritroblastosis en el RN?

A

casos leves: fototerapia
moderados o graves: exanguineotransfusion
hydrops: exanguineotransfusion con sangre ORh-

43
Q

que es la incompatibilidad ABO?

A

es un cuadro mas leve y mas frecuente de anemia hemolitica por isoinmunizacion.

44
Q

cuando aparece la incompatibilidad ABO?

A

cuando madre es grupo O y el niño es A o B. (mas frecuente A)

45
Q

características clínicas de la incompatibilidad ABO?

A

ictericia en las primeras 24hs (única manifestación)

46
Q

como haces el dx de incompatibilidad ABO?

A 
coombs directo (ligeramente) positivo
coombs indirecto positivo
esferocitosis en frotis
policromas
aumento de hematíes nucleados
hiperbilirrubinemia
Hb normal
47
Q

tx de incompatibilidad ABO?

A

fototerapia o exanguineotransfusion

48
Q

características del coombs directo?

A

prueba q se haría en RN
en incompatibilidad Rh, cuando esta afectado el niño siempre será positivo, en incompatibilidad ABO puede ser ligeramente positivo.

49
Q

características del COOMbs indirecto?

A

prueba que se haría en madre
ABO siempre positivo en todas las mamas O
mientras que en el Rh- solo serán positivas las mamás que se hayan sensibilizado previamente.

50
Q

que es la policitemia?

A

se define como Hto central >65%

51
Q

complicaciones de la policitemia?

A

convulsiones, hipertensión pulmonar, enterocolitis necrotizante, insuf renal.

52
Q

tx de policitemia?

A

exanguineotransfusion (por vena umbilical) hasta q el Hto < o = a 50%

53
Q

a que se debe la enfermedad hemorrágica del RN?

A

a deficit de factores de coagulación de bit k dependientes (II, VII, IX, XI)

54
Q

Exiten dos formas de presentación de la hemorragia del RN; precoz y tardío, como es la forma precoz?

A

aparece en las primeras 24hrs por deficit de vitamina k, secundaria a fármacos maternos o coagulopatia.

55
Q

que fármacos maternos se relacionan con la hemorragia precoz del RN?

A

warfarina, fenobarbital, fenitoina, rifampicina, isoniazida

56
Q

Exiten dos formas de presentación de la hemorragia del RN; precoz y tardío, como es la forma TARDIA?

A

deficit por absorción de vitamina k
aparece 1-6 meses
se relaciona con colestasis o ingestión de warfarina
se previne con vitamina k parenteral y vitamina k oral a dosis elevadas.

57
Q

que provoca la forma precoz de la hemorragia del RN?

A

cefalohematomas
hematoma subgaleal
hematoma intracraneal, digestiva

58
Q

que produce la forma tardía de la hemorragia de RN?

A

sangrado intracraneal, digestivo, cutáneo, en lugares de punción y torácico, shock e hipoxia

59
Q

que son las coagulopatias?

A

deficit congénito del factor VIII Y IX

60
Q

cual es el tratamiento de las coagulopatias?

A

administración de plasma fresco congelado o reposición de los factores deficitarios

61
Q

que es el síndrome de sangre deglutida?

A

es una falsa rectorragia del RN por sangre materna deglutida durante el parto, para diferenciarlo de una hemorragia se realiza test de APT

62
Q

que es la trombocitopenia (iso o aloinmune)?

A

paso de Ac antiplaquetarios producidos por la madre que se expresa en las plaquetas del feto (aumenta riesgo de sangrado 30%)

63
Q

tratamiento de la trombocitopenia (iso o aloinmune)?

A

inmunoglobilina IV a madre desde el 2º trimestre y cesárea.

64
Q

que es la trombocitopenia en hijos de madre con PTI?

A

paso de Ac IgG maternos, lo que aumenta el riesgo de sangrado.

65
Q

como se previene la trombocitopenia en hijos de madre con PTI?

A

administrando corticoides a madre 1 semana antes del parto o gamaglobulina al final de embarazo.

66
Q

tratamiento de la trombocitopenia?

A

inmunoglobulina IV y si el sangrado es importante dar corticoides y transfusión de plaquetas.

67
Q

que es la hipocalcemia?

A

cuando el carcio serio es <3mg/dl

68
Q

etiología precoz de la hipocalcemia?

A 
< 3 días:
por causas maternas
asfixia intraparto
patología del RN
sx de di george
69
Q

etiología tardía de la hipocalcemia?

A

> 3 días:
causa mas frecuente: dieta rica en fosfatos
otras: hipomagnesemia, deficit vit D, malabsorcion intestinal, hipoparatiroidismo primario.

70
Q

con que se relaciona la osteopenia del prematuro?

A

colestasis
calciuria
ingesta escasa o toxicidad por aluminio

71
Q

que es la osteopenia del prematuro?

A

es un sx parecido al raquitismo que se caracteriza por fracturas patológicas y desmineralización ósea

72
Q

los preparados de leche para los prematuros que deben de tener?

A

composición adecuada de calcio, fósforo y vitamina D

73
Q

que produce la hiperglucemia materna en el feto?

A

produce:
hiperglucemia fetal
hiperinsulinismo reactivo con hiperplasia de islotes pancreáticos.

74
Q

cuales son los PRINCIPALES problemas asociados en los hijos de madre diabética?

A 
macrosomia
ristres respiratorio
visceromegalia
trombosis venosa renal
cardiomegalia
colon izquierdo hipoplasico
agencia lumbosacra.
75
Q

cual es el tratamiento de los hijos de madre diabética?

A

prenatal: control de glucemias durante el embarazo
postnatal: iniciar alimentación oral precoz y determinaciones seriadas de glucemias en las primeras 6-8hrs.

76
Q

que es la hipoglucemia?

A

glucemia < 40mg/dl (produce alteraciones neurológicas)

77
Q

tratamiento de la hipoglucemia?

A

asintomático: alimentación precoz y control de glucemia
sintomático:
- administración de glucosa 10% bolo de 2mg/kg
- medir glucemias cada 2hrs hasta normalizar
- se ha utilizado diazoxido y octeotrido
- pancreatectomia subtotal es el tx definitivo del hiperinsulinismo.

78
Q

cual es la causa mas frecuente del hipotiroidismo congénito?

A

disgenesia tiroidea y es mas frecuente en el sexo femenino

79
Q

por que ha disminuido la incidencia del hipotiroidismo congénito?

A

por la s pruebas de detección precoz entre las 48hrs y 5 días al nacer.

80
Q

clínica del hipotiroidismo congénito?

A

toscos, párpados y labios tumefactos, macroglosia, estreñimiento, ictericia, hipertelorismo, hernia umbilical, retraso en la maduración ósea, retraso en desarrollo físico y mental (primeros meses) no logra hablar y el retraso mental aumenta con la edad

81
Q

en que hay que pensar cuando encontramos dificultad para alimentación con episodios de sofocación durante la lactancia?

A

hipotiroidismo congénito

82
Q

como se hace le dx de hipotiroidismo congénito?

A

con scrrening universal apartir de las 48hrs de inicio de la alimentación proteica

83
Q

valores de TSH

A

TSH normal: 50

si sale entre 10 y 50 repetir las pruebas.

84
Q

tratamiento de hipotiroidismo congénito?

A

levotiroxina sódica, tratar antes de la semana de vida para evitar retraso mental.

85
Q

que es la tirotoxicosis¿

A

es secundaria a hipotiroidismo materno y el tx es con B bloqueantes, yoduros, propiltiouracilo, corticoides

Pediatría Clinica (2 decks)

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