1b3 & 2A1 Flashcards
(354 cards)
1
Q
Wat is de WHO definitie van kanker?
A
Een ziekte gekenmerkt door;
- Abnormale celgroei buiten de anatomische grenzen.
- De mogelijkheid om omliggende structuren/organen te invaderen en/of te verspreiden naar verder gelegen organen.
2
Q
Hoe wordt het type en stadium van een tumor bepaald?
A
TNM (tumor node metastases)
3
Q
Hoe ontstaat colon carcinoom?
A
meestal domme pech
familiair
zelden erfelijk
beperkte rol nurture
4
Q
Wat zijn erfelijke oorzaken van coloncarcinoom?
A
lynch/FAP syndroom
5
Q
Wat is de nr1 doodsoorzaak?
A
kanker
6
Q
Wat is het lifetime risico op kanker?
A
1/3
7
Q
Wie heeft het meeste risico op kanker?
A
oudere mannen
8
Q
Wat is het beloop van darmkanker?
A
cel > poliep > doorbreking normale anatomische grenzen (in ongeveer 10 jaar)
darmkanker gaat vaak over in leverkanker omdat dat de eerste plek is die via de bloedstroom van de poortader bereikt wordt
9
Q
Waar moet je aan denken bij een onverklaarde anemie?
A
darmkanker
10
Q
Hoe werkt het bevolkingsonderzoek naar darmkanker?
A
als er bloed in de ontlasting wordt gevonden wordt er een colonoscopie gedaan
11
Q
Welke beeldvorming voor coloncarcinoom?
A
echo
ct
colonoscopie
12
Q
Welk onderzoek wordt gedaan na diagnose coloncarcinoom?
A
weefseltypering
13
Q
Wat zijn de eerste symptomen van een coloncarcinoom?
A
- asymptomatisch
- buikpijn
- winderigheid
- kleine veranderingen in ontlastingspatroon
- rectaal bloedverlies
- bloedarmoede
14
Q
Wat zijn late symptomen van een carcinoom links in het colon?
A
- constipatie of diaree
- buikpijn (koliekpijn)
- misselijkheid/braken
15
Q
Wat zijn late symptomen van een carcinoom rechts in het colon?
A
- vage buikpijn
- bloedarmoede
- zwakte
- gewichtsverlies
16
Q
Wat zijn late symptomen van een carcinoom in het rectum?
A
- veranderingen in ontlastingspatroon
- aandrang
- bloedverlies
- pijn bij de pelvis
17
Q
wat zijn de behandelmogelijkheden voor coloncarcinoom?
A
- Chirurgie
- Radiotherapie
- Systeem therapie (vb chemo)
18
Q
Welke genen worden ook wel borstkankergenen genoemd?
A
BRCA1/2
19
Q
Wanneer krijgen mannen en jonge mensen borstkanker?
A
als ze een borstkankergen hebben
20
Q
Wat zijn symptomen van borstkanker?
A
- voelbare massa
- pijn
- zwelling
- afscheiding van de tepel
- terugtrekkende tepel
- rode huid
- oedeem
21
Q
Welke diagnostiek bij borstkanker?
A
foto
punctie
lichamelijk onderzoek
bepaling oestrogeen en HER2 receptor
22
Q
Waarom was HER2 pos borstkanker eerst slecht en nu goed?
A
het vergroot het risico op infiltratie van de hersenen maar is behandelbaar met trastuzumab
23
Q
Wat is de behandeling van borstkanker?
A
- Chirurgie
- Radiotherapie
- Systeem therapie (vb chemo)
24
Q
Welke vorm van kanker is niet erfelijk?
A
longkanker
25
Wat zijn de symptomen van longkanker?
hoesten
kortademigheid
pob
bloed ophoesten
longontsteking
gewichtsverlies
zwakte
anorexie
koorts
bloedarmoede
26
Wat zijn de eerste 6 hallmarks of cancer?
blijven delen
remming ontwijken
celdood weerstaan
oneindige celdeling
vorming van nieuwe bloedvaten
invasie en metastase
27
wat zijn de enabling hallmarks?
genoom instabiliteit en mutaties
tumor bevorderende ontstekingen
28
Wat zijn de emerging hallmarks?
deregulatie van de energievoorziening
ontsnapping aan het immuunsysteem
29
Wat is belangrijk bij de hallmark 'blijven delen'?
groeifactor aanmaken of niet nodig hebben
30
Waardoor wordt de celdeling (oa) gestimuleerd?
EGFR
RAS
RAF
PI3K
31
Waarom moet een tumor remming ontwijken?
normaal zijn er signalen die de groei remmen
32
Waardoor is er bij tumoren oneindige celdeling?
telomeer verlenging wordt weer ingeschakeld zoals bij stamcellen
33
hoe heet de vorming van nieuwe bloedcellen?
angiogenese
34
Welke tumoren hoeven geen nieuwe bloedvaten te vormen?
bloedkanker
35
Hoe heet de omgeving van een tumor?
stroma
36
Waaruit bestaat het stroma?
endotheel, fibroblasten en ontstekingscellen
37
Wat is de functie van het stroma?
zuurstofaanvoer
38
Wat is de angiogene switch?
het moment dat het omliggende weefsel de tumor gaat ondersteunen
39
Wat is invasie?
de tumor doorbreekt het basaal membraan
40
Wat is metastasering?
tumorcellen worden over grote afstand getransporteerd
41
Waar bevinden 80% van de tumoren zich?
epitheel
42
Wat gebeurd er na invasie?
epitheliaal mesenchymale transitie (EMT)
43
Via welke wegen kan metastasering verlopen?
lymfe of bloedbaan
44
Wat is nodig voor metastasering?
epitheliaal mesenchymale transitie (EMT)
45
Wanneer is kanker dormant?
als het niet meer deelt
46
Wat gebeurd er voor uitgroei op metastase plek?
mesenchymale epitheliale transitie (MET)
47
Hoe ontstaat genoom instabiliteit?
door een mutatie in de DNA reparatie
48
Welke voedingstof gebruiken tumorcellen?
glucose
49
Welke deregulatie van de energievoorziening vindt plaats door een tumor cel?
tumoren stimuleren de lactic acid pathway
50
Welke immuuncellen gebruikt de tumorcel vooral om het stroma naar zijn hand te zetten?
macrofagen en granulocyten
51
Wat zijn 3 voordelen van het gebruik van muizen als proefdier?
- Muis heeft 97% dezelfde genen als een mens
- Muizen planten zich snel voort
- Muizen kunnen gemakkelijk genetisch gemanipuleerd
52
Wat is PDTX?
het inspuiten van een tumor in een immunologisch verzwakte muis
53
Wat is het nadeel van PDTX?
mist de invloed van het immuunsysteem
werkt niet voor alle soorten tumoren
54
Wat is een transgene muis?
een (onco)gen is toegevoegd
55
Wat is een knock out muis?
een gen is verwijderd
56
Wat is een knock in muis?
een gen is vervangen
57
Wat onderzoek je met een transgene muis/ oncomuis?
het effect van dominante negatieve mutaties
58
Wat onderzoek je met knock in muizen?
het effect van punt mutaties
59
Wat onderzoek je met knock out muizen?
het effect van gen deleties
60
Hoe maak je een transgene muis?
door DNA in te spuiten in de eicel
61
Hoe maak je een knock out/in muis?
stamcellen isoleren, manipuleren en terugzetten.
62
Wat staat er in de wet op de dierproeven?
niet tenzij
- het niet anders kan
- het proportioneel is
- er een vergunning is
- er goedkeuring is van een dierexperimenten commissie
63
Wat is nodig voor goedkeuring door een dierexperimenten commissie?
3 v's ;
vervanging
verfijning
vermindering
64
Wat zijn de 5 vrijheden van brambell?
1 dorst en honger
2 fysiek ongerief
3 pijn, verwondingen en ziekten
4 angst
5 natuurlijk gedrag vertonen
65
Hoe werden dieren in de 17e eeuw gezien?
als automaten
66
Hoe werden dieren in de 18e eeuw gezien en wie was daarvoor belangrijk?
wreedheid jegens dieren is slecht voor de menselijke moraal (imanuel kant)
67
Wat veranderde aan het eind van de 18e eeuw aan de manier waarop mensen naar dieren keken?
kunnen dieren lijden? (jeremy bentham)
68
Hoelang duurt de celcyclus?
24 uur
69
uit welke fases bestaat de M-fase?
interfase
profase
prometafase
metafase
anafase
telofase
interfase
70
Wat gebeurd er in de profase?
chromosomen worden ontwikkeld
71
Wat gebeurd er in de metafase?
chromosomen liggen in het midden aan microtubuli
72
Wat gebeurd er in de anafase?
chromatiden worden uit elkaar getrokken
73
wat gebeurdt er in de telofase?
het nieuwe celmembraan wordt gevormd
74
Wat gebeurd er in de M-fase?
celdeling
75
Uit welke fases bestaat de celcyclus?
M-fase
G1-fasse
S-fase
G2-fase
76
Waaruit bestaat de interfase?
G1, S en G2 fase
77
Wat gebeurd er in fase G1?
fysieke groei van de cel
78
Wat gebeurd er in de S fase?
duplicatie van de chromosomen
79
Wat gebeurd er in de G2 fase?
voorbereiding op de celdeling
80
Welke cyclines zijn betrokken bij de celcyclus?
A, B, D, E
81
Waarvoor is cycline D?
activatie van de celcyclus na groeisignaal (G1 fase)
activeerd CDK4
82
Waarvoor is cycline E?
overgang en voortgang van de s fase
zet deling aan
activeert CDK2
83
Waarvoor is cycline A?
S-fase
activeert CDK2
84
Waarvoor is cycline B?
overgang naar de M-fase
controleert of de S-fase klaar is
85
Wat doen cycline afhankelijke kinases (CDKs)?
ze zijn constant aanwezig en worden geactiveerd door cyclines
86
Waardoor wordt CDK4 geactiveerd?
cycline D
87
Waardoor wordt CDK2 geactiveerd?
cycline E en A
88
Wat doen cycline afhankelijke kinase remmers (CKIs)?
remmen kinase activiteit
89
Wat doet p21?
remt CDK2
90
Wat doet p16ink4a?
het remt CDK4
91
Waardoor wordt CDK2 geremd?
p21
92
Welke checkpoints kent de celcyclus?
anafase
restrictiepunt
G1/S
intra S
G2/M
93
Wat wordt er gecontroleerd bij het anafase checkpoint?
of de chromosomen goed zijn gerangschikt
94
Wat is het gevolg van een fout bij het anafase checkpoint?
aneupleudie
95
waar ligt een centrosoom?
aan de andere kant van de microtubuli als de chromatiden
96
Waar ligt het centromeer?
op de chromatiden
97
Hoe werkt het anafase checkpoint?
Spanning gevoelig eiwitcomplex op centromeer (MAD1, BUB1)
98
Waarvoor is het restrictiepunt?
wel/niet meer delen?
specialiseren?
99
Wanneer is het restrictiepunt?
G1 fase
100
Waardoor gaat het cycline D niveau omhoog?
door een groeisignaal (EGF) en RAS
101
Wat is het effect van CDK4?
E2F-RB-P (inactief) wordt omgezet in E2F (actief)
102
Wat is het effect van E2F?
het schakelt cycline E en p16 aan
103
Waardoor wordt CDK4 geremd?
p16
104
Waarvoor is het G1/S checkpoint?
controleren op DNA sschade
105
Wat doet p53?
het stimuleert p21
106
Waardoor gaat het p53 niveau omhoog?
door DNA schade
106
Waardoor wordt p21 gestimuleerd?
p53
107
Wat doet het intra S checkpoint?
controleerd op DNA schade
108
Wat doet CHK2?
het inactiveert cycline A
109
Wat doet ATM?
het stimuleert CHK2
110
Waardoor ontstaat ATM?
RAD50
111
Waardoor wordt CHK2 gestimuleerd?
ATM
112
Wat gebeurt er bij een ATM gendefect?
overgevoeligheid voor rontgenstraling
113
Wat is NBS?
een mutatie in het RAD50 gen
114
Hoe wordt NBS aangetoond?
3H- thymindine (weinig inbouw thymidine bij normale remming)
115
Waarvoor is het G2/M checkpoint?
controle voor DNA schade en voledige replicatie
116
Hoeveel uur duurt de cyclus van de interne klok?
ongeveer 25 uur
117
Waardoor wordt de circadiane klok gelijk gezet?
licht (photo entrainment)
ogen zijn nodig
ganglioncellen met melanopsine
118
Wat gebeurd er bij beschadiging SCN?
aritmisch gedrag
119
Wat gebeurd er bij beschadiging van het CRY 2 gen?
langzaam ritme
120
Wat gebeurd er bij beschadiging van het CRY1 gen?
snel ritme
121
Wat gebeurd er bij beschadiging van CRY 1&2 genen?
aritmisch gedrag
122
Wat bepaalt het chronotype?
stabiliteit CRY en PER
123
Wat is het nut van het circadiane ritme?
het zorgt dat het lichaam kan anticiperen op terugkerende activiteiten in de dag
124
Wat gebeurt er met het circadiane ritme van tumorcellen?
deling is niet meer altijd gekoppeld aan circadiaan ritme
en de cellen zijn niet meer altijd gekoppeld aan het SCN waardoor ze hun eigen klok ontwikkelen
125
Wanneer spreek je van een aneurysma?
als de aorta 1,5 x zo breed is als normaal of meer, >3cm
126
Welk soort aneurysma's zijn er?
fusiform (symetrisch)
saculair (asymetrisch)
(vals aneurysma)
127
Wat is een vals aneurysma?
een bloeding
128
Welke vorm hebben de meeste aneurysma's?
fusiform
129
Wat zijn risicofactoren voor een aneurysma?
roken
man
leeftijd
hypertensie
hyperlipidemie
familiair
COPD
130
Hoe wordt de diagnose aneurysma gesteld?
met een echo
131
Wanneer wordt een aneurysma geopereerd?
als het operatierisico opweegt tegen het ruptuurrisico, meestal bij 5 cm bij vrouwen en 5,5 bij mannen
132
Welke 3 complicaties komen het vaakst voor bij de operatie van een aneurysma aorta abdominalis?
myocardinfarct
pneumonie
nierfunctiestoornissen
133
Wat zijn de voorwaarde voor evar?
- Gezond stukje aorta onder nier
- Gezond stuk iliaca aan bijde kanten
- Moet passen (bij de vrouw vaker niet)
134
Wat is evar?
een 'broekzak stent' wordt in de aorta gezet via de lies ter behandeling van een aneurysma
134
krimpt de aorta na de operatie van een aneurysma?
soms wel, vaker niet. het kan ook groter worden
135
Welke 2 soorten behandelingen zijn er voor een aneurysma?
EVAR en open chirurgie
136
Wat is het voordeel van open chirurgie bij een aneurysma?
het is altijd mogelijk
het is op de lange termijn beter
137
Wat is het nadeel van open chirurgie van een aneurysma?
de aorta wordt 4 uur afgeklemd
het geeft een litteken
het kan nierinsufficientie veroorzaken
138
Waarom zijn littekens zo vervelend bij patienten met een aneurysma?
Veel litteken breuken door slecht bindweefsel (50% 5 jaar)
139
Wat is het voordeel van evar?
het is minimaal invasief
er is slechts lokale anesthesie mogelijk
140
Wat is het nadeel van EVAR?
er is contrast middel bij nodig
141
Wat wordt bedoeld met permissive hypotension bij een aneurysma aorta abdominalis?
een te lage bloeddruk voorkomt een ruptuur
142
Welke symptomen kunnen er zijn bij een aneurysma?
pijn epigastrio, uitstraling naar rug
misselijkheid, braken
zweten
hoge pols, lage tensie (= hemodynamisch instabiel)
143
Hoeveel procent van de mensen met een acuut aneurysma haalt levend het ziekenhuis?
50%
144
hoeveel procent van de mensen die wordt geopereerd aan een *acuut* aneurysma overleefd de operatie?
50%
145
Hoeveel chromosomen heeft een mens?
2 x 23
146
Wat zijn autosomen?
chromosomen die geen geslachtshormonen zijn
147
Hoeveel procent van het DNA codeert voor eiwitten?
1,5 %
148
hoeveel verschillen genen bij de mens?
1/1000
149
Welke nucleotiden verbinding is het sterkst?
G-C
150
Waarvoor is PCR?
DNA vermenigvuldigen
151
Hoe werkt PCR?
verhitten zodat chromatiden splitsen > afkoelen en primers toevoegen
152
Welke toepassingen van DNA sequencing zijn er in de oncologie?
differentiaal diagnostiek
therapiekeuze
clonaliteitsanalyse (metastase of primaire tumor)
oncogenetica
weefselidentificatie
153
Wat betekent massively parallel in next generation sequencing?
veel moleculen worden tegelijk uitgelezen
154
Hoe werkt next generation sequencing?
er wordt gekeken welke nucleotiden worden toegevoegd bij replicatie
155
Wat betekent Var_freq bij next generation sequencing?
Hoe vaak wordt de afwijking gezien?
156
Wat betekend covarage bij next gen sequencing?
het aantal moleculen dat is gesequenced
157
Wat betekent single molecule bij next gen sequencing?
De DNA sequentie van een groot aantal individuele DNA moleculen wordt bepaald
158
Wat gebeurdt er met dicentrische chromosomen?
die breken opnieuw
159
Wat gebeurd er bij non-disjunctie?
beide chromatiden gaan naar dezelfde cel
160
Wat gebeurd er met een stuk deletie chromosoom?
er ontstaat een microkern die zich meestal niet meer deelt
161
Wat is chromothripsis?
een chromosoom breekt in stukjes en wordt random achter elkaar gezet
162
Hoe ontstaat een amplificatie?
een origin of replication begint meer dan 1 keer per S-fase met verdubbeling
163
Welk soort chromosomale mutaties activeren oncogenen?
translocatie
verdubbeling van chromosomen
gen amplificatie
164
Welk soort chromosomale mutaties inactiveren tumor suppressor genen?
deletie
verlies van chromosomen
165
Wat gebeurd er als een telomeer wordt herkend als dubbelstrengsbreuk?
er ontstaat een dicentrisch chromosoom
166
Welk mechanisme moet voorkomen dat een telomeer wordt herkend als een dubbelstrengsbreuk?
de T-loop
167
wat doet telomerase?
het verlengd de telomeren
168
Hoe werkt massa spectrometrie?
trypsine wordt toegevoegd aan eiwitten
de eiwitfragmenten worden versneld door gebruik te maken van de positieve lading
deeltjes met een lage massa komen het snelst bij de detector
aan de snelheid waarmee deeltjes bij de detector komen wordt de samenstelling van de eiwitten bepaald door te vergelijken met een database
169
Wat kan massa spectrometrie?
eiwitten identificeren
eiwitten kwantificeren
bindende eiwitten identificeren
eiwitmodificaties identificeren
170
Wat is nodig om metaboliten te herkennen met massaspectrometrie?
het moet een positieve lading hebben
171
Wat is naast het mRNA bepalend voor de eiwitactiviteit?
stabiliteit
modificaties
translatie controle
172
Wat is het effect van micro RNA?
het verlaagd expressie
173
Welke signaalstof is belangrijk voor de vorming van rode bloedcellen?
EPO
174
Welke signaalstof is belangrijk voor de vorming van witte bloedcellen?
G-CSF
175
Welke signaalstof is belangrijk voor de vorming van bloedplaatjes?
TPO
176
Wat is kinase activiteit?
fosforyleren
177
Hoe werkt de signaal transductie door een G-CSF receptor?
als G-CSF bind treed cross activering van jak enzymen op
de jak enzymen fosforyleren thyrosine op de receptor
hierdoor kan een signaal eiwit binden met een SH-2 domein
178
Waardoor wordt JAK2 geremd?
SHP1
179
179
Welke 3 vormen van myeloproliferatieve neoplasie zijn er?
essentiele trombocytose
polycythemia vera
primaire myelofibrose
180
Wat is essentiele trombocytose?
er worden te veel bloedplaatjes aangemaakt
181
Wat is de levensverwachting van essentiele trombocytose?
het heeft een normale levensverwachting
181
Wat is polycythemia vera?
teveel rode bloedcellen
182
Wat is de levensverwachting bij polycythemia vera?
ongeveer 10-15 jaar
183
Wat is primaire myelofibrose?
de bloedcelvorming is verplaatst
184
Wat is de levensverwachting bij primaire myelofibrose?
7 jaar
185
Hoe wordt de diagnose Myeloproliveratieve neoplasie gesteld?
door een beenmergpunctie of genetisch onderzoek
186
Wat is de oorzaak van myeloproliveratieve neoplasie?
meestal een JAK2 mutatie
187
Wat is de progressie van myeloproliveratieve neoplasie?
ET > PV > PMF > AML
188
Wat is de therapie voor myeloproliveratieve neoplasie?
aspirine voor trombose risico en pijnlijke rode handen
plaatjes agregratie remmers
JAK2 remmers
stamcel transplantatie bij myelofibrose met slechte prognose
bij polycythemia vera; aderlaten
189
Wat zijn de symptomen van polycythemia vera?
- Vermoeidheid
- Nachtzweten
- Koorts
- Gewichtsverlies
- oedeem
- Pruritus
- Bloedingen
- Trombose
- Botpijn
- Pijn aan handen
- Rood gelaat
- Rode nagels
- Verhoogd Hb
- Stroperig bloed
190
Wat is het nadeel van necrose tegenover apoptose?
necrose veroorzaakt ontstekingsreacties
191
Hoe verloopt de apoptose?
cel krimpt en verliest cel-cel contact
chormatinecondensatie
nucleus en organellen krimpen
apoptotische bodies
fagocytose
192
Wat is de overeenkomst tussen apoptose en necrose?
afbraak van DNA
193
Wat is het verschil tussen apoptose en necrose?
bij necrose zwelt de cel en barst deze
bij apoptose wordt de cel gefagocyteerd
194
Waardoor worden cellulaire eiwitten afgebroken bij de apoptose?
caspases
195
Waardoor wordt de apoptose geremd?
Bcl-2
196
Waardoor wordt apoptose geinduceert?
BAX
197
Waar zijn Bcl-2 en BAX?
in de mitochondriele membranen
198
Waardoor wordt de caspase cascade gestart?
cytochroom c
199
Waardoor wordt BAX gestimuleerd?
p53
200
Wat zijn de kenmerken van senescente cellen?
- onomkeerbaar in g0
- grotere en platte cellen
- p53, p21 en p16 (remmende eiwitten)
- produceren senescence associated secretory phenotype, stimuleert andere cellen om te delen en veroorzaken ontstekingen
201
Wat gebeurd er met senescente cellen?
die worden opgeruimd door het imuunsysteem anders kunnen het kankercellen worden
202
Wat doet MDM2 ?
het remt p53
203
Wat doet ubiquitine?
het remt MDM2
204
Wat voor gen is p53?
een tumorsuppressor gen
205
Waarvoor is WNT?
het onderhoud van stamcellen en proliferatie
205
Wat doen paneth cellen ?
die scheiden WNT uit
206
Wat gebeurd er met een stamcel in afwezigheid van WNT?
B-caterine wordt afgebroken door APC, de cel differencieerd
207
Wat gebeurd er met een stamcel in aanwezigheid van WNT?
B-caterine wordt niet afgebroken en er ontstaat een nieuwe stamcel
208
Wat gebeurd er als APC inactief is?
heel veel proliferatie
209
Welke medicatie activeert WNT signaling?
COX-2 remmers
210
Welke dingen spelen een rol bij de stadiering van kanker?
T; de uitgebreidheid van de primaire tumor
N; het aantal metastases in lymfeklieren
M; of het gemetastaseerd is naar andere lichaamsdelen
211
Hoe werkt een RECIST score?
Je meet max 2 tumoren per orgaan van een bepaald formaat en telt de diameter bij elkaar op
212
Wat is NADIR?
de laagst gemeten recist
213
Wat is een complete respons?
het verdwijnen van de leasies
214
Wat is een partiele respons?
30% afname van RECIST
215
Wat is een progresieve disease?
toename van 20% recist of aantal leasies
216
Wanneer spreek je van stable disease?
als er niet genoeg toename is voor een progresieve ziekte en niet genoeg afname voor een partiele respons
217
Wat is cTNM?
TNM van onderzoek voor de start van de behandeling
218
Wat is pTNM?
TNM bepaald als het verwijderde orgaan met meegenomen lymfeklieren onder de microscoop ligt
219
Wat is een curatieve behandeling?
een behandeling met het doel om iemand te genezen
220
Wat is adjuvante therapie?
een behandeliing na operatie
221
Wat is neoadjuvante therapie?
een behandeling voor een operatie die al eerder mogelijk was
222
Wat is het eindpunt/doel van (neo)adjuvante therapie?
disease free survival en overal survival
223
wat is inductie therapie?
therapie die hopelijk zorgt dat operatie mogelijk wordt
224
Wat zijn de meest voorkomende symptomen bij kankerpatienten (in de laatste fase)?
pijn
moeheid
225
Wat zijn driver mutaties?
specifieke afwijkingen die betrokken zijn bij het ontstaan van een kankercel
226
Wat zijn passenger/hitchhiker mutaties?
niet specifieke afwijkingen die meeliften met de kankercel
227
Hoe heten mutaties die niks te maken hebben met een kanker cel?
age related genomic aberrations
228
Wat zijn clonale afwijkingen?
afwijkingen die in alle tumorcellen aanwezig zijn
229
wat zijn hetrogene afwijkingen?
afwijkingen die niet in alle tumorcellen aanwezig zijn
230
Welk soort gen veranderd bij 1 activerende mutatie in een tumorcel?
een proto-onco gen
231
Welk soort gen veranderd bij 2 inactiverende mutaties in een tumorcel?
een tumorsupressorgen
232
Door welk enzym wordt DNA gemethyleerd?
DNA methyl transferase
233
Welke nucleotiden worden gemethyleerd?
C en G
234
Hoe houdt methylering stand na DNA replicatie?
maintenance methylase methyleren de niet gemethyleerde streng
235
Wat doet Axacytidine?
het wordt ingebouwd in het DNA en voorkomt dat methylering kan optreden
236
Wat gebeurdt er bij MDS?
het DNA is onnodig veel gemetyleerd
237
Waar komen C en G veel voor?
op de promotor
238
Waardoor wordt cervix carcinoom veroorzaakt?
HPV
239
Wat zijn risicofactoren voor kanker?
roken
weinig groente en fruit eten
overgewicht
alcohol
beroepsintoxicaties
straling
infecties
240
Wat is het effect van orale anticonceptie op het kankerrisico?
lichtverhoogd risico op mamma carcinoom
Verlaagd risico op ovarium endometrium en colorectaal kanker
241
Wat is epidemiologie?
De wetenschap die het voorkomen en de verspreiding van ziekte onder de bevolking bestudeerd
242
Wat is het Landelijk dekkende nederlandse kankerregistratie (NKR)?
een vrijwillig registratie systeem dat >95% volledig is
243
Wat is er gebeurt met de incidentie van slokdarm carcinomen?
meer adenocarcinomen, hogere stijging bij vrouwen
244
Wat gebeurdt er met de incidentie van longkanker?
de incidentie bij mannen en vrouwen groeit naar elkaar toe
245
Hoe wordt in het NKR gecorigeerd voor vergrijzing en bevolkingsgroei?
het wordt gestandariseerd naar leeftijdsopbouw (europese standaardbevolking)
246
Wat is OS in overlevingsanalyses?
overall survival
247
Wat is disease specific survival (DFS)?
ziekte vrije overleving
248
Hoe bereken je relaitive survival (RS)?
OS/verwachte overleving naar leeftijd en geslacht
249
Hoelang duurt het gemiddeld voordat kanker symptomen geeft?
5 jaar
250
Hoelang duurt het gemiddeld voordat een patient met kanker overlijdt?
7 jaar
251
Welke soorten kanker komen bij vrouwen het meest voor?
borst (26,6%)
huid (18,4%)
long (11,9%)
252
Welke soorten kanker komen het meest voor bij mannen?
prostaat (22,1%)
huid (18,9%)
long (11,5%)
253
Wat zijn voordelen van veel kankerscreening?
snel juiste diagnose > betere overleving
tevredenheid patient
254
Wat zijn nadelen van veel kankerscreening?
fout positieve uitslagen
onnodige diagnostiek
psychische belasting
vals gevoel van veiligheid
255
Wat zijn alarmsyptomen?
risicofactoren
ongewoon of langer verloop van onschuldige aandoeningen
vermoeidheid
gewichtsverlies
koorts
algehele malaise
rectaal bloedverlies
veranderd defecatiepatroon
lymfklierzwelling
botpijn
eenzijdig crepiteren
256
Hoe wordt het karyotype beschreven?
45,xy,-7
Aantal chromosomen, manlijk/vrouwlijk, verlies chromosomen
257
Welke 2 soorten deleties zijn er?
terminaal en interstitieel
258
Wat zijn acrocentrische chromosomen?
chromosomen met een korte arm van RNA, deze kunnen bij translocatie aan elkaar plakken
259
Welke soorten inversie bestaan er?
paracentrisch; binnen een arm
pericentrisch; rondom een centromeer
260
hoe worden chromosomen vrijgemaakt uit cellen?
door een hypotone omgeving barsten de cellen
261
waarbij wordt metafase FISH gebruikt?
bij delende cellen (solide tumoren, lymfocyten en leukocyten)
261
Waar staat fish voor?
fluoriscent in situ hybridisatie
262
Waarbij wordt interfase FISH gebruikt?
de kernen van slecht delende cellen
263
welke 2 mogelijke opzets zijn er voor FISH?
fusion; probes op verschillende chromosomen, co-localisatie bij translocatie
break-apart probes; probes op 1 chromosoom, co-localisatie tenzij translocatie
264
Welke afwijkingen kunnen met zowel FISH als SNP array worden gevonden?
winst van een chromosoom
deleties
amplificaties
265
Welke afwijkingen worden gevonden bij SNP array maar niet bij FISH?
verlies van hetrozygotie
266
Welke afwijkingen worden gevonden bij FISH maar niet bij SNP array?
translocaties
267
Wat is de apicale kant?
de buitenkant
268
Welke verbindingen maken cellen aan elkaar?
tightjunctions
adherens junctions/belt desmosomes
desmosomen
gapjunctions
268
Wat is de basale kant?
de binnenkant
269
Welke verbindingen verbinden de cel aan het basaal membraan?
hemi-desmosomen
270
Wat doen tightjunctions?
maken de cel waterdicht
271
Hoe werkt een tightjunction?
filamenten zitten met een adapter aan actine filamenten
272
Wat doet e-cadherine in celverbindingen?
het ligt in het plasmamembraan in adherent junctions, belt desmosomes en desmosomen. het voorkomt uitzaaingen
273
Welke vezels zijn betrokken bij beltdesmosomen?
actine vezels
274
Welk (intermediaire) filament is betrokken bij desmosomen?
keratine
275
Waarvoor zijn addhesion belts?
die maken epitheliale buizen
276
Welke eiwitten zijn betrokken bij de binding van intermediare filamenten aan E-cadherine?
oa
p120-catenine
B-catenine
277
Waardoor worden gapjunctions gemaakt?
conexons
278
Welke dingen zijn verbonden bij hemi-desmosomen?
keratine filamenten en intergrines (hetrotypische adhesie)
279
Waaruit bestaat de extracelulaire matrix?
basaal membraan
interstitiele matrix
(onoplosbaar dynamisch netwerk van geglycolyseerde eiwitten)
280
Wat is het doel van de extracelulaire matrix?
het zorgt voor stevigheid en compartimentalisatie van de cellen en heeft invloed op celgedrag
281
Waaruit bestaat het basaal membraan vooral?
colageen type IV en laminine
282
Waaruit bestaat de interstitiele matrix?
collageen type I
elastine
fibronectine
proteoglycanen
celulaire componenten; fibroblasten, lymfocyten macrofagen, bloedvaten, lymfevaten, zenuwen
283
Waar word de straling voor uitwendige radiotherapie opgewekt?
in een lineaire versneller
284
Hoe heet inwendige radiotherapie?
brachytherapie
285
Welk soort DNA schade wordt veroorzaakt door radiotherapie?
enkelstrengsbreuken (sublethaal)
dubbelstrengsbreuken (lethaal)
286
Hoe zien low-LET tracks eruit?
losse puntjes
287
Hoe zien high LET tracks eruit?
een duidelijke streep
288
Welke LET straling wordt het meest gebruikt?
lage LET
289
Waardoor wordt lage LET straling veroorzaakt?
gamma straling
290
Waardoor wordt hoge LET straling veroorzaakt?
neutronen en protonen
291
Wat zie je op een celoverleving/stralingsdosis grafiek bij grote stralingsgevoeligheid?
een lineair verband
292
Wat doe je bij hypofractioneren?
je geeft fracties die groter zijn dan 2 Gy
293
Wat doe je bij hyperfractioneren?
je geeft fracties die kleiner zijn dan 2 Gy
294
wat is de therapeutische ratio?
het verschil tussen radiosensitiviteit van de tumor en van het omliggende weefsel
295
Wanneer treden vroege bijwerkingen op?
binnen 3 maanden
296
wanneer treden late bijwerkingen op?
na 6 maanden
297
Wat is het voordeel van protonen boven fotonen?
protonen targetten specifieker de tumor
298
Wat is een R1 recectie?
een microscopisch irradicale resectie
299
Wat is een R2 resectie?
een macroscopisch irradicale resectie
300
bij welke soort therapie word de respons niet gemeten?
(neo)adjuvante behandeling
301
Wanner is iemand operabel?
als er geen contraindicaties zijn tegen een operatieve ingreep
302
Wanneer is een tumor resectabel?
als de tumor technisch gezien verwijderd kan worden
303
Welke soorten chemotherapie zijn er?
- Cytotoxisch
- Kanker specifieke therapie
- Hormonale therapie (heel specifiek)
- imunotherapie
304
Hoe wordt een tumor cel opgeruimd door het immuunsysteem?
antigeen presenterende cel > CD8+ cytotoxische T-cel activatie> perforine granzym B > apoptose
305
Wat zijn 3 stappen van de reactie van een tumorcel op het immuunsysteem?
1. eliminatie
2. equilibrium (dormancy)
3. ontwijking (verlies van antigenen)
306
kanker immuniteitscyclus
1. vrijkomen tumorspecifieke antigenen
2. herkenning door dendritische cel/APC
3. priming en activation (presentatie en activatie T-cellen) in lymfenknoop
4. verplaatsen T cellen (door chemokines)
5. infiltratie van de T cel in de tumor
6. herkenning kankercellen door T cellen
7. eliminatie kankercellen
307
Wat doet CTLA4?
het remt de immuunrespons
308
Hoe werken monoklonale antilichamen?
het zijn imune checkpoint inhibitors
309
hoe worden monoclonale antilichamen toegediend?
via infuus, altijd samen met cytotoxische chemotherapie
310
Hoe worden thyrosine kinase remmers toegediend?
in pilvorm
311
Hoe werken thyrosine kinase remmers?
Remt enzymen in signaalroutes waardoor de kankercel in apoptose raakt of niet meer kan delen
312
hoe herken je namen van thyrosine kinase remmers?
ze eindigen op nib
313
Hoe herken je namen van monoclonale antilichamen?
de namen eindigen op mab
314
bij welke weefsels vind je vroege bijwerkingen?
snel delende weefsels zoals
gastro intestinaal
haren
huid
315
wat is het voordeel van vroege bijwerkingen?
ze zijn reversiebel
316
Wat is het nadeel van late bijwerkingen?
ze zijn irreversiebel
317
Welke weefsels hebben late bijwerkingen?
traag delende weefsels zoals
hart
longen
nieren
lever
zenuwen
318
Wat is de meest voorkomende vorm van deregulatie van de energievoorziening in tumoren?
verhoogde activiteit van glycolse enzymen
318
Wat is een juiste kanttekening bij het succes van de behandeling van ALL bij jonge kinderen?
Het viel in de ontwikkelfase samen met onzeker en invasief experimenteel onderzoek op jonge kinderen
318
Om afwijkingen in de genoomsequenties van tumoren te identificeren, wordt in de
oncologie gebruik gemaakt van gestandaardiseerde genoomsequentie als referentie.
Komen uit deze vergelijkingen met name tumor-specifieke verschillen naar
voren?
Nee, de variatie tussen genomen van individuele patiënten is een veel grotere
factor.
319
Wat doet een taxaan?
het voorkomt dat de chromatiden uit elkaar gaan in de anafase
319
Wat zijn paraneoplastische uitingen van longkanker?
ontstaan van horlogeglasnagels
syndroom van Pierre-Marie Bamberger hypercalciëmie
319
wat is kenmerkend voor de behandeling van een patient met uitgebreide comorbiditeit?
De kans op respons is in geval van chemotherapie altijd kleiner dan bij patiënten
zonder co-morbiditeit.
320
wordt gefosforyleerd P53 in normale cellen afgebroken door proteasomen?
nee
321
wat doet een antimetaboliet bij de celdeling?
remt de aanmaak van DNA
322
Welke genen zijn het meest geassocieerd met lynch syndroom?
MSH1, MSH2 en TGFβRII
323
Wat is het doel van de behandeling van AML?
het is curatief
324
Hoe wordt de diagnose AML gesteld?
Cytomorfologie van het beenmerg & immunofenotypering van het beenmerg
325
Welk soort anemie komt vaak voor bij mensen met een colorectaal carcinoom?
macrocytaire anemie
326
Zijn er bij FAP (familiaire adenomateuze polyposis) of bij MAP (MUTYH-geassocieerde polyposis) meer darm poliepen?
Bij FAP
327
Welk gen speelt bij zowel FAP (familiaire adenomateuze polyposis) als bij MAP (MUTYH-geassocieerde polyposis) een rol?
APC
328
is er expressie van weefsel specifieke genen in tumorcellen?
ja
329
Wat kan worden achterhaald uit genexpressie patronen?
het soort weefsel waaruit een tumorcel is ontstaan
330
is de expressie van genen die cellen nodig hebben om te groeien altijd sterk verhoogd bij tumorcellen?
nee
331
Waardoor wordt de specificiteit van het SH2 eiwit bepaald?
door meerdere aminozuren in het receptor eiwit
332
bij welk soort bloedkanker is het kanmerkend om een monoclonaal imunoglobuline te vinden?
multieple myeloom
333
Wat is locoregionale bestraling?
bestraling van de primaire tumor en de omliggende lymfeklieren
334
Waardoor wordt het effect van screening vertekent?
lead time bias; als je er eerder achterkomt heb je een langere overleving na diagnose als je op hetzelfde moment doodgaat
screening detecteerd vooral langzaamgroeiende tumoren
335
Wat is A1 bewijs?
systematische review van A2 studies die overeenstemming bereiken
336
Wat is A2 bewijs?
gerandomiseerde studies van goede kwaliteit
337
Wat is niveau B bewijs?
gerandomiseerde studies van matige kwaliteit
338
Wat is level C bewijs ?
niet vergelijkend onderzoek
339
Wat is niveau D bewijs?
metingen van deskundigen
340
Wat wordt onderzocht in fase I?
toxiciteit
341
Wat wordt onderzocht in fase II?
effectiviteit
342
Wat wordt onderzocht in fase III?
lange termijn effecten
343
Wat wordt onderzocht in fase IV?
het effect van het geneesmidel in grotere groepen
