1c1 Flashcards
(310 cards)
1
Q
Wat zijn risico factoren voor anorexia?
A
meisje tussen 15-19
vaker in hogere socioeconomische klassen
waarschijnlijk genetisch
historie van restrictief eten
2
Q
Wat zijn de kenmerken van anorexia?
A
15% lager gewicht dan normaal
bewust gewichtverlies door weinig eten/veel sporten
vertekend lichaamsbeeld
angst om te dik te worden
obsessie met eten
3
Q
Wat zijn de symptomen van anorexia?
A
vertraagd metabolisme
verminderde weerstand
hormonale stoornissen
verlies van de menstruatie
constipatie
hypotensie
brachycardie
ritmestoornissen
lanugo (dons)
gebitsproblemen
osteoporose
depressie
problemen binnen het gezin
bij overgeven en misbruik van laxeermiddelen;
hypokalemie
alkalose
4
Q
Welke stoornissen komen vaak in combinatie met anorexia voor?
A
- Depresieve stemmingsstoornis
- Angststoornissen
- Obsesieve compulsieve stoornis
- Middelen misbruik
5
Q
Wat is de behandeling voor anorexia?
A
- 2 sporen beleid; kinderarts en kinder- en jeugdpsygiater
- Gezins therapie
6
Q
Wat is het doel van de behandeling van anorexia?
A
- Herstel lichaamsgewicht tot 90% van verwacht
- De basis van zelfrespect veranderen
- Emotionele steun tijdens gewichtstoename
7
Q
Wat zijn de gevaren van een gewichtstoename van meer dan 1 kg per week?
A
- Heptomegalie
- Cardiomegalie
- Perifieer oedeem
- pleuravocht
8
Q
Wat zijn indicaties voor een klinische behandeling bij anorexia?
A
- Somatisch niet stabiele patient
- Gewicht minder dan 75% van verwacht
- Thuisbehandeling niet succesvol
- Andere psychiatriche problemen
9
Q
Wat is de prognose van anorexia?
A
1/3 behoud een gezond gewicht
5% overlijdt op volwassen leeftijd
10
Q
Wat zijn indicaties voor een slechte prognose bij anorexia?
A
o Lange ziekte
o Veel gewichtsverlies
o Oudere leeftijd
o Binging and purging
o Persoonlijkheidsstoornissen
o Relatie problemen
11
Q
Wat zijn de anorexigene factoren?
A
nervus vagus stimulatie
nervus splanchnic stimulatie
cholecystokinine
insuline
leptine
pomc
cart
12
Q
Wat zijn orexigene factoren?
A
greline
orexine/hypocretine
neurohormoon Y
gaba (inhiberend neurohormoon)
agrp
13
Q
Wat meet de nervus vagus mbt de eetlust?
A
rekking
14
Q
Wat meet de nervus splanchnic mbt de eetlust?
A
voedingsstoffen
15
Q
Waardoor wordt cholecytokinine aangemaakt?
A
de twaalfvingerige darm en het jejunum
16
Q
Waar word insuline aangemaakt?
A
in de alvleesklier
17
Q
Waardoor wordt leptine aangemaakt?
A
vetweefsel
18
Q
Wat doet leptine?
A
stimuleert cart en neuropeptide Y
19
Q
Waardoor wordt de eetlust op korte termijn gereguleerd?
A
glucose, insuline, cholecystokinine, rekken van de darm
20
Q
Waardoor wordt de eetlust op lange termijn gereguleerd?
A
leptine
21
Q
Wat doet insuline mbt de eetlust?
A
stimuleert pomc
22
Q
wat doet cholecystokinine?
A
sluiten van de pylorus
stop signaal naar de hypothalamus
23
Q
Waardoor wordt ghreline aangemaakt?
A
het gastro intestinaal systeem
24
Q
Waardoor wordt orexine/hypocretine aangemaakt?
A
de hypothalamus
25
waardoor wordt neuropeptide y aangemaakt?
het czs
26
waar ligt het verzadigingscentrum van de hypothalamus?
ventromediaal
27
Waar ligt het hongercentrum van de hypothalamus?
lateraal
28
Wat doen Mc4r neuronen?
remmen eetlust
29
Hoe wordt bmi berekend?
kilogram/meter kwadraat
30
Met welk bmi heb je ondergewicht?
een gewicht onder 18,5
31
met welk bmi heb je een normaal gewicht?
18,5-24
32
met welk bmi heb je overgewicht?
25-29
33
met welk bmi heb je obesitas?
>30
34
Wanneer geeft het bmi een vertekend beeld?
bij oedeem
35
wanneer gebeurd hyperplasie van vetcellen vooral?
op jonge leeftijd
36
Wat gebeurd er met de vetcellen van volwassenen met obesitas?
hypertrofie
37
bij welk geslacht komt obesitas vaker voor?
mannen
38
2 oorzaken van obesitas
leefstijl en afwijkingen van de hypothalamus
39
Wat zijn de 3 eetstijlen?
extern, lijngericht en emotie eten
40
Hoeveel gewichtsverlies bij obesitas is reeel?
5-10%
41
wat is de behandeling voor obesitas?
- Psychologische begeleiding van leefstijlverandering
- Voedingsdagboek
- Bij emotionele stress eerst emotieregulatie therapie
- Als leefstijlverandering niet gelukt is en BMI>40 bariatriche chirurgie (maagband of gastric bypass) > groot gewichtsverlies maar ook grote kans op complicaties en streng dieet
- Cognitieve gedragstherapie
42
Wat is dyspepsie?
een verzamelnaam voor bovenbuik gerelateerde problemen, geen diagnose maar een omschrijvende samenvatting van klachten. Hieronder vallen klachten als pijn, misselijkheid en zuurbranden
43
wat is billroth-II
een maagoperatie waarbij het antrum verwijderd wordt die zorgt voor minder zuur productie
44
wat is de meest voorkomende zuurgerelateerde aandoening in nederland?
reflux
45
Wat zijn de complicaties van reflux?
o relux oesofagitis
o barret oesofagus
o carcinoom
46
Wat zijn risico factoren voor reflux?
o Overgewicht
o Roken
o Hernia diafragmatica
47
Waardoor wordt een ulcus veroorzaakt?
helicobactor pyleri, nsaid gebruik, maagkanker
48
via welk mechanisme veroorzaken nsaid's ulera?
nsaid’s remmen cox-1, cox 1 vormt prostaglandines E2
49
Waarom hopen nsaid's op in het epitheel van de maag?
protonering van deze zwakke zuren zorgt voor de passage door het apicale membraan maar in het cytoplasma treed deprotonering op
50
wat zijn de klinische consequenties van een H.pylori infectie van meest naar minst voorkomend?
- chronische actieve gastritis (100%)
- atrophische gastritis (20%)
- ulcus duodeni of ventriculi
- maagkanker (2%)
- maaglymfoom (<0,1%)
51
Wat zijn de behandelingsopties bij een maagbloeding?
- Adrenaline injectie
- Thermisch
o Goldprobe (diep)
Bij ulcus
o Argon plasma coagulatie (oppervlakkig)
Niet bij ulcus
- Clip
(2/3)
maagzuur remmer (zure omgeving vertraagd stolling)
fluid replacement
52
Wat is de behandeling voor H.pylori?
PPI met twee antibiotica
staken nsaid of vervanging door cox 2 selectief
53
Wat zijn de functies van maagzuur?
- Verdedeging tegen bacterien en toxische eiwitten
- Verbreken waterstofbruggen (bevorderd hydrolyse door proteases in maag en darm)
- Activering pepsinogeen tot pepsine
- Activering maag lipase
54
Wat doet een mukeuze cel?
beschermd de maag door mucine, bicarbonaat en postaglandine E2 uit te scheiden
55
Wat doet postaglandine E2?
verhoging mucine secretie
verhoging bicarbonaat secretie
verlaging zuur secretie
verhoging lokale bloedflow
verhoging celproliferatie
56
Wat doet een enterochomaffine cel?
scheid histamine uit
57
Wat doet een hoofdcel?
uitscheiden pepsinogeen een maaglipase
58
wat doen pariatale cellen?
HCL en IF uitscheiden
59
wat doen D-cellen?
somatostatine uitscheiden
60
wat doen g-cellen?
gastrine uitscheiden
61
Waardoor worden enterochromaffine cellen gestimuleerd?
cholinerge neuronen en gastrine
62
wat doet histamine?
stimuleert paritale cellen
63
Welke cellen zijn er in de maagwand?
muceuze cellen
histamine cellen
enterochromafinne cellen
hoofdcellen
paritale cellen
d-cellen
g-cellen
64
Waarvoor zijn histamine cellen?
afweer
65
waarvoor is IF?
absorbtie van b12
66
Waardoor worden pariatale cellen gestimuleerd?
nervus vagus, gastrine, histamine
67
waardoor worden pariatale cellen geremd?
secretine, somatostatine, postaglandine E2
68
Waar wordt secretine aangemaakt?
S-cellen in het duodenum
69
Waardoor worden d-cellen gestimuleerd?
cholecystokinine en zuren
70
wat doet somatostatine?
remt enterochromaffine, pariatale celllen en g-cellen
71
Waardoor wordt cholecystokinine uitgescheden?
door het duodenum als reactie op vetzuren
72
welke cellen bevinden zich vooral in het corpus van de maag?
hoofd cellen en pariatale cellen
73
welke cellen bevinden zich vooral in het antrum van de maag?
D-cellen en G-cellen
74
Wat doet gastrine?
het stimuleert de enterochromaffine en pariatale cellen
75
Waardoor worden G-cellen geremd?
zuur
76
Waardoor worden G-cellen gestimuleerd?
de nervus vagus, rek van de maagwand, peptides en aminozuren
77
hoe werken gastrine en histamine?
- binding van gastrine aan de receptor geeft via een second messenger een
verhoging van intracellulair calcium
- activering van de histamine H2 receptor geeft een verhoging van cAMP. - - - Calcium en cAMP activeren eiwit kinases.
- Doormiddel van fosforylering wordt de fusie van protonpomp bevattende
membraanblaasjes met de plasmamembraan gestimuleerd. Hierdoor komen protonpompen in het plasma membraan
78
uit welke 3 fases bestaat de maagzuur productie?
cephale fase
gastrische fase
intestinale fase
79
Wat stimuleert de maagzuur productie in de cephale fase?
de nervus vagus
80
Wat stimuleert maagzuur productie in de gastrische fase?
peptiden, aminozuren en rek van de maagwand
81
Wat remt maagzuur productie in de gastrische fase?
een ph<5 (via somatostatine)
82
Wat stimuleert maagzuur productie in de intestinale fase?
aminozuren en rek van de maagwand
83
Wat remt maagzuur productie in de intestinale fase?
zuur en vetzuren
84
Noem een voorbeeld van een H2 receptor antagonist
ranitidine
85
wat doen H2 receptor antagonisten?
blokkert histamine receptor
86
Waarbij zij H2 antagonisten niet bruikbaar?
bij zollinger syndroom
87
Welke twee soorten maagzuurremmers zijn er?
h2 receptor antagonisten en proton pomp remmers
88
noem een voorbeeld van een proton pomp remmer
omeprazol
89
Wat doet een proton pomp remmer?
het is een prodrug die wordt geactiveerd door zuur
het is een zwakke base daardoor hoopt het op in de maag
het gaat een irreversibele binding met de proton pomp aan waardoor deze onbruikbaar is
90
Waardoor wordt histamine aangemaakt?
enterochromaffine cellen
91
waardoor wordt pepsinogeen aangemaakt?
hoofdcel
92
waardoor wordt IF aangemaakt?
pariatale cellen
93
waardoor wordt maag lipase aangemaakt?
hoofdcel
94
waardoor wordt HCL aangemaakt?
pariatale cellen
95
waardoor wordt mucus aangemaakt?
muceuze cellen
96
waardoor wordt bicarbonaat afgegeven aan de maag?
muceuze cel
97
waardoor wordt postraglandine E2 aangemaakt?
mukeuze cel
98
waardoor wordt somatostatine aangemaakt?
D-cel
99
Waardoor wordt gastrine aangemaakt?
G-cel
100
Welke eiwit afbrekende/proteolytische enzymen maakt de pancreas aan?
trypsinogeen
chymo-trypsinogeen
pro-elastase
procarboxypeptidases
101
Welke vetafbrekende/lipolytische enzymen maakt de pancreas aan?
pancreas lipase
pro-colipase
102
Welke koolhydraat afbrekende enzymen maakt de pancreas aan?
a-amylase
103
Waarmee voorkomt de pancreas zelf vertering?
de meeste enzymen worden uitgescheiden als pro-enzymen
de enzymen worden verpakt in blaasjes met antitrypsine
104
Hoe wordt trypsine geactiveerd?
door enterokinase
105
Hoe worden de pro-enzymen in het duodenum geactiveerd?
Door trypsine
106
Hoe stimuleert cholecystokinine de uitscheiding van enzymen?
via calcium verhoging in de acini
107
waardoor worden de acini in de pancreas gestimuleerd?
acetylcholine, cholecystokinine en gastrine
108
waardoor worden de ductulaire cellen in de pancreas gestimuleerd?
acetylcholine, secretine en guanyline
109
Wat is CFTR?
een chloor kanaal in oa de ductulaire cel van de pancreas
110
Hoe werkt de bicarbonaat uitscheiding in een ductulaire cel?
Cl wordt uitgewisseld tegen bicarbonaat
111
Waardoor worden de ductulaire cellen in de pancreas geremd?
door somatostatine
112
Wat is luminocriene regulatie van de ductulaire cellen?
de koppeling van ductulaire aan acinaire secretie via guanyline uit de acini
113
Wat is endocriene regulatie van de ductulaire cellen?
de koppeling van HCl aan bicarbonaat secretie via secretine en somatostatine
114
Wat beinvloed de pancreas secretie in de cephale fase?
acetylcholine, VIP
115
Hoeveel van de pancreas capaciteit wordt behaald in de cephale fase?
50%
116
Waardoor wordt de pancreas secretie beinvloed in de gastrische fase?
acetylcholine en VIP
117
Waardoor wordt de pancreas secretie beinvloed in de intestinale fase?
cholecystokinine en secretine
118
Wat doen I-cellen in het duodenum?
geven choleocystokine af
119
via welk mechanisme worden de ductulaire cellen gestimuleerd?
verhoging camp
120
Waardoor worden I-cellen gestimuleerd?
vetzuren, aminozuren, peptiden en cholecystokinine releasing factor
121
Waardoor wordt cholecystokinine releasing factor afgegeven?
de darm
122
wat gebeurdt er met cholecystokine releasing factor als er geen voedsel meer in het duodenum is?
wordt afgebroken door trypsine
123
Wat doen S-cellen?
afgifte secretine
124
Waardoor worden de S-cellen gestimuleert?
zuur (ph < 4,5)
125
Waardoor wordt de pancreas gereguleerd tijdens vasten?
MMC
126
Wat doen alfa cellen?
maken glucagon
127
Wat doen beta cellen?
maken insuline
128
wat zijn oorzaken van acute pancreatitis?
alcohol en galstenen
129
wat zijn oorzaken van exocriene insufficientie?
pacreatitis
tumoren
chirurgue
inflamatie (coelaci, chron, zolinger)
130
wat zit er in gal op volgorde van veel tot weinig?
galzouten, fosfolipide, cholestrol, (geconjungeerd bilrubine, electrolyten, water)
131
waardoor worden galzouten aangemaakt?
hepatocyt
132
waardoor wordt cholestrol aangemaakt?
hepatocyt
133
waardoor wordt fosfolipide aangemaakt?
hepatocyt
134
Waarvoor is fosfolipide?
beschermt tegen toxiciteit van galzouten
135
Waarom wordt er een aminozuur aan gal gekoppeld met een isopeptide binding?
om te beschermen tegen carboxy peptidases
136
Wat is een amfoteer molecuul?
een molecuul met een polaire en een apolaire kant
137
Wat is de kritische micellaire concentratie?
de concentratie van een stof waarbij het micellen gaat vormen
138
welke transporteurs voor galzouten?
NTCP & BSEP
139
welke transporteurs voor cholestrol?
sterolin 1/2 & ABC-G5/8
140
welke transporteur voor fosforlipiden?
MDR3
141
waar bevind een cholangiocyt zich?
in de hepatische duct
142
Wat doet een cholangiocyt?
scheid bicarbonaat uit
143
Wat is het choleretisch effect van galzout?
galzout trekt vocht aan
144
wat bepaald de galflow?
canaliculi
145
waarvan zijn de canaliculi afhankelijk?
CFTR canalen
146
wat doen bacteriën met gal?
ze verwijderen het aminozuur (deconjungeren) daardoor is het minder hydrofiel en kan het geresorbeerd worden
147
Waar wordt het merendeel van de galzouten geresorbeerd?
in het ileum
148
Hoe worden galzouten in het ileum geresorbeerd?
via het IBAT kanaal (natrium afhankelijk)
149
op welke plekken worden galzouten geresorbeerd?
ileum, jejunum en colon
150
via welk mechanisme worden galzouten geresorbeerd in het jejunum en colon?
diffusie
151
Wat is het verschil tussen ursoldesoxycholaat en andere galzouten?
ursoldesoxyhcholaat is hydrofiel, niet amfoteer en niet toxisch
152
Waarvoor word ursoldesoxycholaat gegeven?
cholestase, galstenen en cf
153
Waar zorgt ursoldesoxycholaat voor?
hogere galflow, remt vorming van nieuwe galzouten
154
Hoe wordt bicarbonaat toegevoegd aan het gal?
recirculatie van cl door CTFR, natrium gaat mee
155
Waardoor wordt de toevoeging van bicarbonaat gestimuleerd?
VIP, glucagon, secretine
156
Waardoor wordt de toevoeging van bicarbonaat geremd?
somatostatine
157
Wat gebeurd er met het gal in de galblaas?
verlaging PH, verhoging concentratie
158
Hoe wordt de ph verlaagd en de concentratie verhoogd in de galblaas?
- Bicarbonaat en 3 protonen naar binnen
- natrium en chloride naar buiten, water gaat mee
159
Waardoor relaxeert de sphincter van oddi?
cholecystokinine en nervus vagus stimulatie
160
Wat is xantelasmata?
fosfolipide depositie in de huis (bij cholestase)
161
wat zijn xantomen?
deposities op de gewrichten (bij cholestase)
162
Wat veroorzaakt donkere urine en ontkleurde ontlasting?
cholestase
163
Wat is puritus?
jeuk
164
Waardoor wowrdt jeuk bij cholestase veroorzaakt?
door verhoogde activiteit van autotaxine en meer LPA
165
Waar leidt vit D tekort toe?
osteoperose door vit D tekort
166
Waar leidt vit k tekort toe?
bloedingen
167
Waar leidt vit A tekort toe?
nachtblindheid
168
Waar leidt vit E tekort toe?
neurologische symptomen
169
Welke vitaminen zijn vet oplosbaar?
A, D, E & K
170
Wat meet je bij primaire biliare cholangitis?
verhoging anti mitochondriale antilichamen
verhoging IgM
verhoging alkalische fosfatase
171
Waar heb je met primaire biliare cholangitis een verhoogd risico op?
lever carcinoom
172
Wat zie je bij primair scleroserende cholangitis?
insnoering galwegen
173
met welke ziekte is primair scleroserende cholangitis geassocieerd?
inflamatoire darmziekten
174
welke 'leverfuncties' zijn tekenen van galstuwing?
alkalische fosfatase & gamma-glutamaat synthese (ggt)
175
welke 'leverfuncties' zijn tekenen van levercel verval (hepatitis)?
ALAT en ASAT
176
welke 'leverfuncties' zijn indicatoren van leverfunctie?
albumine en pro-trombine tijd
177
Welke uitkomst van een echografie duidt op extra hepatische cholestase?
verwijde galwegen
178
Met welke onderzoeksmethode kan je bij verwijde galwegen draineren?
percutane transhepatische cholangiografie
179
wat zijn op volgorde van waarschijnlijkheid de meest waarschijnlijke oorzaken van cholestase?
cholelithiasis, pancreas carcinoom, extrahepatisch cholangiocarcinoom, primair scleroserende cholangitis, primaire biliare cholangitis
180
waar wordt het merendeel van de macronutrienten opgenomen?
duodenum (daarna jejunum)
181
Waar word het merendeel van colcium, ijzer en foliumzuur opgenomen?
duodenum
182
waar wordt vit B12 opgenomen?
in de dunne darm
183
Waar is glycosidase voor?
afbraak van koolhydraat
184
Waar is esterase voor?
afbreken van vet
185
waar is amidase voor?
afbreken van eiwitten
186
Wat doet a-amylase?
knipt a-1,4 verbindingen (niet eindstandig), breekt zetmeel af tot maltose en a-limit dextrins
187
waar komt a-amylase vandaan?
pancreas en speeksel
188
wat doet lactase?
lactose omzetten in galactose
189
Wat doet glut 5?
fructose pasief opnemen
190
Wat doet SGLT-1?
glucose en galactose opnemen (natrium afhankelijk)
191
Wat doet sucrase-isomaltase?
maltose, a-limit dextrins en sucrose omzetten in glucose
192
Wat doet glucoamylase?
maltase omzetten in glucose
193
Wat doet glut-2?
fructose, glucose en galactose pasief opnemen aan de basale zijde
194
Welke peptidases kippen in het midden?
endopeptisases
195
Wat doet pepsine?
breekt vooral zure aminozuren af (phe,tyr,glu en asp)
196
Wat doet trypsine?
breekt vooral basische aminozuren af (lys, arg)
197
Wat doet chymotrypsine?
breekt vooral hydrofobe aminozuren af (tryp, phe)
198
Wat doet elastase?
breekt vooral kleine aminozuren af (ala, gly en ser)
199
welke protease komt uit de maag?
pepsine
200
Welke proteases komen uit de pancreas?
trypsine, chymotrypsine en elastase
201
welke aminozuren worden luminaal h+ afhankelijk opgenomen?
oligopeptides
202
Welke aminozuren worden luminaal natrium afhankelijk opgenomen?
losse aminozuren
203
Hoe worden aminozuren basaal getransporteerd?
passief
204
Hoe worden oligopeptiden in de cel afgebroken?
door peptidases in de cel
205
hoe heet een oligopeptide transporter?
pepT1
206
Waarvoor is melk lipase?
om te zorgen dat vet door zuigenlingen kan worden opgenomen als de pancreas functie nog onderontwikkeld is (het is hiervoor dus ook HCl resistent) en het vormt vrije vetzuren wat CCK secretie trigered
207
Hoe wordt colipase geactiveerd in het duodenum?
door trypsine splitsing
208
3 stadia van lypolyse
vetbol > emulsie
emulsie > lipide vesicles
lipide vesicles > gemengde micellen
209
Wat is er voor nodig om lipiden vesicles te veranderen in gemengde micellen?
galzouten en lipases
210
Hoe worden vetten opgenomen?
het oppervlakte van de darm is zuur, daardoor worden de vetzuren ongeladen en kunnen ze via diffusie worden opgenomen
211
Waardoor wordt het darmepitheel zuur?
een transporter die Na uitwisseld tegen H+
212
Wat gebeurt er in de enterocyt met vetten?
die worden door terug opgebouwd tot triglyceriden
verpakt in apolipoproteinen
en als chylomicron afgegeven aan het lymfen
213
Welke transporter in nodig voor het basolaterale transport van vetten?
Apo-B48
214
Wat is het verschil tussen MCTs en LTCs?
bij MTCs;
geen galzouten of pancreas lipase nodig (geen micel vorming)
kan door pancreas lipase worden gehydroliseerd tot vrije vetzuren en β-monoglyceriden
geen intracellulaire resynthese en chylomicron vorming
kan door esterase (in de enterocyt) worden gehydrolyseerd tot glycerol en vetzuren
transport via poort ader ipv lymfen
215
Waarin zitten MTCs?
moedermelk en voedingssuplementen (zoals kokosolie)
216
Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van vet?
steatorrhea, gewichtsverlies, verminderde groei, vit adek deficienties
217
Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van eiwitten?
groeiachterstand, afname spiermassa, oedeem, alfa1 anti trypsine
218
Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van koolhydraten?
gewichtsverlies, osmotische zure en stinkende diaree, flatulentie en H2 in de uitademingslucht door bacteriele omzetting van onverteerd suiker
219
Wat zijn symptomen bij malabsorbtie van vocht en electrolyten?
verminderde groei, electrolytenstoornis, dehydratatie
220
Wat is de oorzaak van lactose malabsorbtie?
geen lactase (vanaf circa 5 jaar)
221
Wat is een risicofactor van lactose malabsorbtie?
aziatische afkomst
222
Wat is de overerving van glucose- galactose malabsorbtie?
autosomaal recessief
223
Waarom hebben mensen met glucose- galactose malabsorbtie geen glucosurie?
omdat er ook SGLT2 in de nier zit, dat functioneert wel
224
Waardoor word cystinurie veroorzaakt?
door een mutatie in de transporter voor basische aminozuren en cystine
225
Waardoor hebben mensen met cystinurie geen eiwittekort
door pepT1
226
op welk gen zit cystinurie
SLC3A1 of SLC7A9
227
wat is de behandeling voor verminderde galzout secretie?
MCT dieet
essentiele vetzuren
vetoplosbare vitamines
evt ursodeoxycholaat
228
Wat veroorzaakt verminderde galzout secretie?
bacteriele overgroei
cholestasis
ileum resectie/ontsteking
cholestyramine dieet
229
Wat is coeliakie?
Vlokatrofie (vilus atrofie) door gluten (gliadine) intolerantie
230
Wat is een symptoom van coeliakie?
steatorroe
231
Wat is een risicofactor van coeliakie?
positieve familie anamnese
232
Welk antigeen moet je hebben om coeliakie te kunnen hebben?
HLA-DQ8 of HLA-DQ2
233
Welk antigeen heeft 90-95% van de mensen met coeliakie?
HLA-DQ2
234
Hoe gaat de diagnose van coeliakie?
endoscopie voor eliminatie gluten
235
Hoe ontstaat de ontstekingsreactie op gluten bij coeliakie?
Deamidatie van gluten door transglutaminase
> HLA-DQ2 antigeen presenterende cel
> CD4-t cel
> ontstekingsreactie
236
Waar worden rode bloedcellen afgebroken?
in de milt
237
Hoe wordt bilirubine vervoerd naar de lever?
gebonden aan albumine
238
Door welk transporteiwit wordt bilirubine opgenomen in de hepatocyt?
door OATP2
239
Wat gebeurd er met bilirubine in de hepatocyt?
wordt gebonden aan glutathion-S-transferase en glucuronering
240
Waardoor vind glucuronering plaats?
uridine-difosfo-glucuronyltransferase (UGT1A1)
241
Hoeveel glucuronzuren worden aan bilirubine gekoppeld?
een of twee
242
door welke transporter wordt bilirubine in de galcanaliculi uitgescheiden?
MRP2/ABCC2
243
Waarin wordt geconjundeerd bilirubine in de darm omgezet?
urobilinogeen en stercobiline (geeft kleur aan de ontlasting)
244
Waardoor kan urine bruin kleuren?
urobilinogeen
245
Wat zijn de normaal waarden voor bilirubine?
3,4-17 mol/l of 0,2-1mg/dl
246
Wat is de fecale osmotische gap van osmotische diaree?
> 100 mosmol/kg
247
Wat is de fecale osmotische gap van secretoire diaree?
< 50 mosmol/kg
248
Waardoor kan osmotische diarree veroorzaakt worden?
Laxantia misbruik, consumptie sorbitol of mannitol (zoetjes) en malabsorbtie
249
Wat is een kenmerk van osmotische diarree?
het verdwijnt na 24 uur vasten
250
Waardoor wordt secretoire diarree veroorzaakt?
- Microbiele en virale enterotoxines (cholera, E. coli, rotavirus)
- Galzouten en dihydroxyvetzuren (colon)
- Neuro-endocriene tumoren (VIP, 5-HT, PGEs)
- Diabetische neuropathie
251
Wat is de formule voor de fecale osmotische gap?
290 (serum feces osmolariteit)-2(na-k)
252
Waar in de darm vind water absorbtie plaats? el
in de villi
253
Waar in de darm vind secretie plaats? el
in de crypten
254
door welk kanaal wordt natrium opgenomen? el
NHE3
255
waar is NHE3 van afhankelijk? el
H+
256
Waardoor wordt bicarbonaat door de darm uitgescheiden? el
DRA
257
Wat neemt DRA op? el
Cl
258
Waardoor komt bicarbonaat in de enterocyt (uitgewisseld tegen Cl)? el
AE2
259
Waardoor wordt Cl uitgescheden? el
CFTR kanaal
260
Waardoor worden Na en bicarbonaat in de enterocyten van de crypten opgenomen? el
NBC1
261
Wat doet een NKCC1?
Na, Cl en K de cel in
262
Wat doet KVLQT1? el
K+ de cel uit
263
Waar zorgt CF voor bij electrolyten transport? el
verminderde water en zout uitscheiding
luminale dehydratie > verstopping
264
Welke transporter is kappot bij Congenitale chloridorroe (CLD)? el
DRA
265
Wat zijn de gevolgen van congenitale chloridorroe? el
systemische alkalose (bicarbonaat wordt niet meer afgegeven aan de darm), Cl en H+ in de feces
266
Waardoor wordt de zout afgifte gestimuleerd? el
eiwitkinases
267
Waardoor worden eiwitkinases gestimuleerd? el
cAMP, cGMP en Ca
268
Waardoor wordt Ca+ gestimuleerd? el
acetylcholine, 5-HT (EC cellen)
269
Waardoor worden Ca en aAMP gestimuleerd? el
somatostatine, noradrenaline
270
Waardoor wordt cAMP gestimuleerd? el
VIP, galzout, dihydroxyvetzuur en PGE (uit mest cellen)
271
Wat zit er in ors (oral hydration therapy) en waarom?
glucose (polymeer vanwege lage osmotische belasting) en NaCL om via de SGLT1 transporter natrium (en glucose op te nemen), dit gaat uitdroging en zouttekort tegen
bicarbonaat tegen acydose
272
Waardoor wordt peuterdiarree veroorzaakt?
overvoeding
273
Wat is de meest voorkomende maligniteit?
dikke darmkanker
274
Wat zijn risicofactoren voor darmkanker?
weinig vezels, weinig beweging, rood en bewerkt vlees
275
Wat zijn 3 symptomen van dikke darm kanker?
bloed bij de ontlasting, buikpijn en veranderd ontlastingspatroon
276
Wat bepaald het stadium van kanker?
T; diepte
N; lokale klier metas
M; metastasen op afstand
277
Wat is de overleving van darmkanker stadium 1?
> 90%
278
Wat is de overleving van darmkanker stadium 4?
< 10%
279
Waar zit een rechts carcinoom in de darm?
voor het flexura jejunalis
280
aan welke kant komt een darmcarcinoom het meest vaak voor?
links
281
Welk soort darm maligniteit komt het minst voor?
dunne darm kanker
282
Door een mutatie in welk gen ontstaan poliepen?
APC
283
Welke ziekte zorgt voor veel darmpoliepen?
familiaire adenomateuze polyposis
284
Wat is de behandeling voor familiaire adenomateuze polyposis?
het verwijderen van de dikke darm
285
Welk gen is gemuteerd bij familiaire adenomateuze polyposis?
APC
286
Welke test wordt gedaan bij het darmbevolkingsonderzoek?
Fecal immunochemische test (test humaan bloed in ontlasting)
287
Waarom biedt speeksel verlichting bij reflux?
speeksel is alkallisch
288
Wat gebeurd er bij de bof?
ontsteking van speekselklieren
289
Waarop berust het antibacteriële effect van speeksel?
lysosomen en imunoglobulinen
290
Wat zijn mogelijke gevolgen van verminderde speeksel productie?
candidiasis (schimmelinfectie mondholte)
caries
halitosis (stinkende adem)
291
Wat is sjogren?
een autoimmuun reactie tegen speekselklier weefsel
292
Wat is een risico factor voor sjogren?
vrouw
293
Wat zijn symptomen van sjogren?
droge mond en ogen, gewrichtspijn
294
Wat gebeurd er bij de ebfase?
verminderd zuurstofgebruik, verlaagd metabolisme
295
Wat gebeurd er tijdens de katabole fase?
verhoogd zuurstof opname en metabolisme, verlies van orgaanfunctie en spierweefsel
296
Wat gebeurd er in de herstelfase?
herstel metabolisme, spiermasa en eiwitsynthese
297
Uit welke fases bestaat acute ondervoeding?
ebfasse
vloedfase
- katabole fase
- herstelfase
298
Wat is een kenmerk van acute ondervoeding?
normale lengte, laag gewicht
299
Waaraan herken je chronische ondervoeding?
lage lengte, bijpassend gewicht
300
Wat zijn de criteria voor acute ondervoeding bij kinderen boven de 1?
gewicht naar lengte < -2 sd
> 1SD afbuigende groeicurve in 3 maanden
301
Wat zijn de criteria voor chronische ondervoeding bij een kind onder de 4?
gewicht lengte <-2SD
0,5-0,1 afbuiging in een jaar
302
Wat zijn de criteria voor acute ondervoeding bij kinderen onder de 1?
gewicht naar leeftijd < -2 sd
> 1SD afbuigende groeicurve in 3 maanden
303
Wat zijn de criteria voor chronische ondervoeding bij een kind boven de 4?
gewicht lengte <-2SD
0,25 sd afbuiging in een jaar
304
Wat zijn de criteria voor ondervoeding bij volwassenen?
onbedoeld gewichtsverlies van > 10% in 6 maanden of > 5% in 1 maand
bmi < 18,5
305
Waarmee kun je ondervoeding diagnostiseren?
gewicht en lengte
mid upper arm circumference (MUAC)
knijpkracht
snaq (afval vragenlijst)
MUST (gewchtsverlies en bmi)
strongkids (risicofactoren)
306
hoeveel punten op strongkids is een hoog risico?
4-5
307
Welke score op STRONGkids is een matig risico?
1-3 punten
308
Welke score op STRONGkids is een laag risico?
0
309
Waar wordt een huidplooi meting gedaan?
biceps, triceps, scapulae, buik
310
Wat zijn symptomen van ondervoeding?
- Ingevallen gelaat
- Weinig subcutaan vet
- Dof haar
- Oedeem
- Apathie
- Verminderde weerstand
- spierzwakte
Lange termijn
- Verhoogd risico op diabetes en hart- en vaat ziekten
- Negatief effect op groei
- Verminderd leervermogen
