1C1 week 3: lever en darmepitheel Flashcards

1
Q

hexagonale lobulus

A

in 6 hoeken portale tractus
venocentrische lobulaire structuur
tegenstroomprincipe bloed en gal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waar bestaat portalen tractus uit?

A

v. portae: grootste diameter
a. hepatica: dikste wal
galgang: dunnere wal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

acinus structuur

A

portocentrische structuur
zone I meeste zuurstofrijk bloed
zone III minste zuurstofrijk bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waardoor zijn hepatocyten omringd?

A

hepatocyten, galcanaliculi (apicaal) en sinusoïde (basolateraal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

functie hepatocyten

A

eiwitsynthese
productie galzouten
ijzer- en vetmetabolisme
detoxificatie
verwerking aminozuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

endotheel sinusoiden

A

gefenestreerd basaal membraan > grote fenestrae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

cellen in sinusoiden

A

Kuppfer celen (macrofagen)
T-lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar liggen hepatic stellate cellen (HSC)

A

in ruimte van Disse: tussen hepatocyten en sinusoiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

functie hepatic stellate cellen

A

antigeen presentatie
opslag vitamine A
bloeddoorstroming
myofibroblasten
productie ECM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

synthese galzouten

A
  1. OH-groep op C7
  2. OH-groep C12
  3. dubbele binding weg
  4. 3B OH wordt 3a OH
  5. verkorting zijketen + toevoegen carbongroep
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Galzout amfoteermolecuul maken door?

A

Amfoteermolecuul heeft hydrofobe en hydrofiele kant > vetten oplossen
Amfoteermolecuul maken door toevoegen glycine of taurine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe zien micellen eruit?

A

gevormd door galzouten
hydrofiele kanten naar elkaar toe en hydrofobe kant naar buiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe worden galzouten uit v. portae opgenomen voor recirculatie?

A

door NTCP en OATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe worden galcomponenten uit hepatocyt aan galweg gegeven?

A

BSEP (export galzouten)
steroline 0,5 (export cholesterol)
MDR3 (fosfolipasen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe worden galzouten opnieuw opgenomen in darmflora?

A

deconjugeren galzouten door vorming UDCA’s:
hydrofiel
niet afmonteer
niet-toxisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

enterohepatische cyclus galzouten jejunum

A

5%
diffusie ongeconjugeerde zouten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

enterohepatische cyclus galzouten distale ileum

A

80%
Na-afhankelijk
opname geconjugeerde zouten uit darm, afgeven aan v.portae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

enterohepatische cyclus galzouten colon

A

5%
diffusie
ongeconjugeerde zouten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

cholestase

A

onderbreking/stoornis normale galproductie en/of afvoer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

symptomen cholestase

A

icterus
jeuk
xanthomen (cholesterol stapeling huid)
vetontlasting
levercirrose
verwijde galweg
galstuwing lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

extrahepatische cholestase

A

obstructie grote galwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

oorzaken extrahepatische cholestase

A

galstenen in ductussen
tumor
strictuur
pancreatitis
PSC: inflammatie en fibrose grote galwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

intrahepatische cholestase

A

stoornis in galcanaliculi of kleine galducti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

oorzaken intrahepatische cholestase

A

geneesmiddelen,
levertumoren
immuun-cholangitis
bacteriële sepsis
PSC
PBC (verlies kleine galwegen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
oorzaken galstenen
verandering galsamenstelling verminderde contractiliteit galblaas infecties
26
ontstaan cholesterolstenen
1. oververzadiging gal met cholesterol 2. cholesterol/fosfolipiden-ratio in vescles neemt toe 3. unilamellaire vesicles worden multilamellaire vesicles 4. in deze vesicles hoge cholesterol > vaste monohydraat microkristallen slaan neer 5. glycoproteins op galblaaswand houden deze microkristallen vast > aggregatie en groei
27
wanneer neemt kans op cholesterol stenen toe
ontsteking/resectie ileum: minder galzouten naar lever, dus verhoogde cholesterol/galzout-ratio clofibraat therapie (obesitas): verhoogde cholesterol in gal parentale voeding: vertraagde peristaltiek galblaas > sludgevorming galblaas
28
hoe ontstaan pigmentstenen
verhoogde concentratie ongeconjugeerd, slecht oplosbaar bilirubine in gal zorgt voor polymerisatie en neerslaan van bilirubine als Ca-complex
29
zwarte pigmentstenen
lineaire polymeren van bilirubine, calciumfosfaat en carbonaat
30
bruine pigmentstenen
calciumbilirubinaat en calciumzouten van vetzuren
31
behandeling galstenen
ERCP (weghalen galstenen) UDCA: gaat cholesterol kristallen tegen en verminderd oververzadiging gal met cholesterol extracorporale ultrasone fragmentatie laparoscopische of open cholecystectomie
32
waar is icterus een aandoening van
verhoogde bloedafbraak aangeboren stoornis bilirubine metabolisme verstoring uitscheiding bilirubine door hepatocyten of galwegen
33
Hoe wordt bilirubine gevormd?
1. hemoglobine > biliverdine + Fe2+ + CO (door heem-oxygenase) 2. biliverdine > bilirubine (biliverdine reductase)
34
uitscheiding bilirubine
1. bilirubine via OATP2 hepatocyt in 2. bilirubine aan GST 3. glucoronidering bilirubine door UGT1A1 > geconjugeerd bilirubine 4. geconjugeerd bilirubine via ABCC2 uitgescheiden in galcanaliculi 5. bilirubine naar duodenum 6. hier omgezet tot urobilimnogeen en stercobiline
35
prehepatische oorzaken icterus
hemolyse (te hoog aanbod bilirubine) stoornis glucoronidering gestoorde opname ongeconjugeerd bilirubine
36
2 stoornissen glucoronidering
Crigler-Najjar: mutatie functie UGTA1 (autosomaal recessief) Morbus Gilbert: mutatie UGTA1-promoter > verlaagde activiteit/expressie
37
hepatische oorzaak icterus
aangetaste lever (virale hepatitis)
38
posthepatische oorzaak icterus
geconjugeerd bilirubine kan lever niet verlaten door verstopping galwegen > oplosbare geconjugeerde bilirubine terug naar bloed
39
CF
stoornis in epithelial water en zout transport > mucuslaag niet goed schoongehouden > ophoping bacteriën
40
waar zit bij CF het defect
CFTR : cl- kanaal
41
Effect CF op organen
levercirrose darmobstructie mannelijke infertiliteit zout zweet long ontsteking pancreasfibrose
42
levercirrose door CF
gal is taai > verstopping afvoergangen gal. Gal brengt schade aan lever
43
darmobstructie door CF
meconium (eerste ontlasting baby) vicieus door verlaagd watergehalte in mucus > obstructie terminale ileum
44
zout zweet door CF
normaal als CFTR open staat, zout uit zweet. Bij CF blijft zout dus in zweet
45
pancreasfibrose door CF
taai slijm in afvoerbuis pancreas > enzymen kunnen niet weg uit pancreas en beschadigen pancreas
46
behandeling pancreasfibrose door CF
LCT (pancreasenzymen en galzouten) MCT (andere soort vetten waar geen gal voor nodig is) enzymen voor opname vet, eiwit en zetmeel vitaminen toedienen
47
verwerking zetmeel
1. alfa-amylase knipt alfa-1,4-binding > maltotriose, maltose en alfa-limit dextrine gevormd 2. glucoamylase knipt alfa-1,4 binding van maltotriose en maltose > glucose 2. sucrase-isomaltase knipt alfa-1,6-binding van alfa-limit dextrine > glucose glucose door SGLT-1
48
verwerking sucrose
sucrase-isomaltase knipt alfa-1,4 en alfa 1,2 binding > fructose fructose door GLUT-5
49
verwerking lactose
lactase knipt B-1,4 > glucose en galactose ontstaan glucose en galactose door SGLT-1
50
eiwitafbraak door
1. endopeptidases: midden peptide 2. carboxypeptidases: knippen bij C-terminus 3. aminopeptidases: knippen bij N-terminus
51
pepsine
endopeptidase uit maag zure aminozuren
52
trypsine
endopeptidase uit pancreas basische aminozuren
53
chymotrypsine
endopeptidase uit pancreas hydrofobe aminozuren
54
elastase
endopeptidase uit pancreas kleine aminozuren
55
lipide afbraak door
maaglipase pancreas lipase + colipase melklipase
56
maaglipase
uit hoofdcel maag (gastrine omhoog) zuur pH optimum pepsine resistent
57
pancreaslipase + colipase
hydrolyseert buitenste vetzuren colipase zorgt voor binding pancreaslipase aan opp vet + voorkomt inactivatie lipase door gal
58
melklipase
in moedermelk HCl resistent alkalisch pH optimum galzout afhankelijk
59
functie maag en melklipase
zorgen voor vorming FFA (trigger CCK secretie I cellen) melklipase essentieel voor zuigelingen, want pancreassecretie lager
60
lipolyse beschrijven
emulsie vetbol dit vormt lipide vesicles lipide vesicles worden gemengde micellen in darmlumen vetzuren geproponeerd > over membraan enterocyt > in enterocyt resynthese triglyceriden
61
MCT
hoeven in darmlumen niet eerst afgebroken te worden en kunnen meteen membraan over
62
stoornissen koolhydraatafbraak
lactose Malabsorptie > lactose arm dieet sucrase-isomaltase defect > sucrose vrij dieet pancreasamylase tekort > pancreatie toedienen
63
symptomen stoornissen koolhydraatafbraak
osmotische diarree flatulentie en H2 gas in uitademingslucht zure faeces
64
stoornissen eiwitafbraak
pancreas insufficiëntie door CF enterokinase deficiëntie
65
stoornissen vetafbraak
verminderde lipase activiteit > orale pancreasenzymen en dieet MCT's verminderde galzoutsecretie
66
SGLT-1
apicaal glucose en galactose opnemen uit lumen (duodenum en jejunum) Secundair actief (Na-gradient)
67
GLUT-5
apicaal fructose opnemen uit lumen (duodenum en jejunum) Passief
68
GLUT-2
basolateraal glucose, galactose en fructose van enterocyt naar bloed (duodenum) Na-onafhankelijk (passief)
69
PepT1
apicaal transport di- en tripeptides van lumen naar enterocyt H+ cotransporter (sec. actief)
70
recirculatie H2O en zout darmepitheel crypt
secretie CFTR brengt Cl- naar lumen en Na+ en H2O gaat tussen cellen door naar lumen CFTR gestimuleerd door cAMP en cGMP
71
recirculatie H2O en zout darmepitheel villus
absorptie NHE3: H+ naar lumen, Na+ naar enterocyt DRA: HCO3- naar lumen en Cl- naar enterocyt remming NHE3 en DRA door cAMP en cGMP
72
stoornissen recirculatie H2O en zout darmepitheel
CF: CFTR defect > geen Cl-, Na+ en H2O secretie > luminale dehydratie congenitale chloridorroe: DRA defect > geen HCO3- uitwisseling > alkalose. Lumen zuur, want nog wel H+ naar lumen
73
formule fegale osmotische gap
(290) - 2 x (Na+ + K+) in mosmol/kg
74
osmotische diarree
fegale osmotische gap > 100 Malabsorptie dieetcomponenten door laxantia misbruik, overmaat sorbitol of mannitol verdwijnt na 24u vasten
75
secretoire diarree
fegale osmotische gap < 50 zout- water hypersecretie crypten door neuro-endocriene tumoren & diabetische neuropathie
76
behandeling secretoire diarree
ORS: zout en suiker > rehydratie