2 Flashcards

(119 cards)

1
Q

deficit de Fosfolipasa A2 y lipasa D

A

ESTEATORREA
stas enzimas participan en la digestión de grasas. Su déficit lleva a malabsorción lipídica, produciendo heces grasas (esteatorrea).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

deficit vitamina b12

A

ANEMIA
→ La deficiencia de B12 causa anemia megaloblástica (frecuentemente con síntomas neurológicos).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

deficit de Quimotripsina y tripsina A

A

PÉRDIDA DE PESO
→ Son proteasas pancreáticas esenciales para la digestión de proteínas. Su déficit produce malabsorción proteica, contribuyendo a pérdida de peso.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

deficit de Amilasa

A

FERMENTACIÓN (diarrea)
→ La amilasa descompone almidones. Su déficit permite que carbohidratos lleguen al colon, donde fermentan y provocan diarrea osmótica y gases.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

deficit de calcio

A

C. TETANIA
→ El déficit de calcio puede producir tetania por aumento de la excitabilidad neuromuscular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

l diagnostico de insuficiencia pancreática

A

se realiza mediante pruebas no invasivas de la función pancreática exocrina. En estas pruebas se administran por vía oral sustratos para las enzimas digestivas pancreáticas y se determinan los productos de la digestión de dichos sustratos. En la prueba de la bentiromida, ésta funciona como sustrato para la quimotripsina. La escisión enzimática da acido p- amino benzoico (PABA) el cual se absorbe y se mide en la orina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA PANCREÁTICA USTED ENCONTRARÍA:
a. NingúncambioenlasconcentracionesdePABAurinario. b. AumentodelaexcrecióndePABA.
c. Disminución de la excreción de PABA urinario.
d. ElevacióndelaconcentracióndePABAintestinal.

A

Disminución de la excreción de PABA urinario.
n la prueba de función pancreática indirecta con bentiromida (un profármaco), se utiliza PABA (ácido para-aminobenzoico) como marcador. La bentiromida es hidrolizada por la enzima quimotripsina (una enzima pancreática) en el intestino para liberar PABA. Posteriormente, el PABA es absorbido y eliminado por la orina.

👉 En insuficiencia pancreática, la actividad de quimotripsina está reducida, por lo tanto no se libera adecuadamente el PABA, y como consecuencia, su excreción urinaria disminuye.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ES UNA ENTIDAD ETIOLÓGICA ASOCIADA A HEMORRAGIAS DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS:
A. Esofagitis Erosiva D. Enfermedad Ulcerosa Péptica
B. Lesión de Dieulafoy *E. Todas las Anteriores
C. Gastropatía

A

Todas las opciones mencionadas son causas reconocidas de hemorragia digestiva alta:

A. Esofagitis erosiva: Inflamación del esófago que puede erosionar la mucosa y causar sangrado.
B. Lesión de Dieulafoy: Malformación vascular en la mucosa gástrica o duodenal que puede erosionarse y sangrar profusamente.
C. Gastropatía: Especialmente la gastropatía por estrés o hipertensiva, puede provocar sangrado por congestión mucosa o erosiones.
D. Enfermedad ulcerosa péptica: Una de las principales causas de hemorragia digestiva alta por erosión de vasos sanguíneos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CUAL DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES ES PROPIA DE LAS HEMORRAGIAS DE VIAS DIGESTÍVAS BAJAS:
A. Vómito en cuncho de café D. Deposiciones color granate
B. síncope E. hematemesis
C. Reacciones vasovagales

A

D. Deposiciones color granate

Las hemorragias digestivas bajas (originadas generalmente a partir del ángulo de Treitz hacia distal, es decir, desde el yeyuno hasta el recto) se manifiestan con:

Hematochezia: sangre roja brillante o color granate en las heces, dependiendo de la velocidad del sangrado y el sitio de origen.
Si el sangrado es alto pero muy rápido, también puede manifestarse como deposiciones granate.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ES UNA ENTIDAD ASOCIADA A LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA: A. Zolliger Ellison D. Gastrinoma
B. Úlcera de Cushing E. Todas las Anteriores
C. Úlcera de Curling

A

Todas las entidades mencionadas están asociadas a la enfermedad ulcerosa péptica, ya sea como causa directa o como condición predisponente:

A. Zollinger-Ellison: Síndrome causado por un gastrinoma que secreta exceso de gastrina → hiperacidez gástrica → múltiples úlceras pépticas.
B. Úlcera de Cushing: Úlceras gástricas asociadas a lesiones del sistema nervioso central, probablemente por estimulación vagal excesiva que incrementa la secreción ácida.
C. Úlcera de Curling: Aparece en pacientes con grandes quemaduras, por hipovolemia y estrés que comprometen la mucosa gástrica.
D. Gastrinoma: Tumor secretor de gastrina, forma parte del síndrome de Zollinger-Ellison.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ES UN MICROORGANISMO CAUSANTE DE DIARREA Y PRODUCTOR DE CITOTOXINAS:
A. E. Coli D. Salmonella
B. Shigella E. Ninguno de los Anteriores
C. Campylobacter

A

E. coli, específicamente algunas cepas patógenas como la E. coli enterohemorrágica (EHEC), son conocidas por producir citotoxinas (como la toxina Shiga-like o verotoxina), que pueden causar:

Diarrea acuosa o sanguinolenta
Colitis hemorrágica
Síndrome urémico hemolítico (SUH) en casos graves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Shigella:

A

también produce toxina Shiga, así que técnicamente también es correcta, ya que es citotóxica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

C. Campylobacter:

A

produce enterotoxinas y citotoxinas en algunas cepas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Salmonella:

A

produce enterotoxinas, pero no citotoxinas clásicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ES UN MICROORGANISMO CAUSANTE DE COLITIS SEUDOMEMBRANOSA Y MEGACOLÓN TÓXICO:
A. S. Aureus D. Clostridium Difficile
B. Vibrio Cholerae E. Todos los Anteriores
C. Cryptosporidia

A

Clostridium difficile es un bacilo grampositivo anaerobio esporulado que:

Se asocia clásicamente al uso de antibióticos (como clindamicina, cefalosporinas, fluoroquinolonas).
Produce toxinas A y B → causan colitis pseudomembranosa, caracterizada por la formación de placas amarillas (pseudomembranas) sobre la mucosa intestinal.
En casos graves, puede llevar a megacolón tóxico, perforación y sepsis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

CUAL DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES PUEDE DAR FALSOS POSITÍVOS CONTRA ANTICUERPOS DE HEPATITIS C:
A. LES D. Artritis Reumatoidea
B. Enfermedad de von Willebrand E. Ninguna de las Anteriores
C. VIH

A

LES (Lupus Eritematoso Sistémico)
Enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) pueden producir autoanticuerpos que interfieren con las pruebas serológicas y dan lugar a:

Falsos positivos en pruebas para anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC).
Esto se debe a reactividad cruzada entre autoanticuerpos y componentes del ensayo inmunológico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

EL ADENOCARCINOMA DE COLON DE UN ADENOMA VELLOSO, TAMBIÉN OCURRE CON FRECUENCIA CUANDO SE RELACIONA CON:
A. Adenoma Polipoide D. Hemorroides
B. Diverticulitis E. Divertículo de Meckel
C. Colitis Ulcerosa Crónica

A

Colitis Ulcerosa Crónica
El adenocarcinoma de colon puede desarrollarse tanto:

A partir de adenomas vellosos (que tienen mayor riesgo de transformación maligna que los tubulares),
Como en el contexto de enfermedades inflamatorias crónicas del colon, especialmente: Colitis Ulcerosa Crónica:
Enfermedad inflamatoria intestinal que afecta la mucosa del colon y recto.
El riesgo de cáncer de colon aumenta con:
Duración de la enfermedad (mayor riesgo después de 8-10 años).
Extensión del compromiso colónico.
Actividad inflamatoria continua.
Se asocia al desarrollo de displasia y eventualmente adenocarcinoma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

CUAL DE LAS SIGUIENTES REGIONES DEL PÁNCREAS ES DONDE OCURREN LA MAYORÍA DE LOS CARCINOMAS:
A. Cabeza D. Conducto Pancreático
B. Cuerpo E. Todos los Anteriores
C. Cola

A

La mayoría de los carcinomas pancreáticos (especialmente el adenocarcinoma ductal, que es el tipo más común) se localizan en la:

🔹 Cabeza del páncreas

Representa aproximadamente el 60-70% de los casos.
Debido a su proximidad al colédoco, los tumores en esta región suelen presentar síntomas más temprano, como ictericia obstructiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

EL DIVERTÍCULO DE MECKEK APARACE CON MAYOR FRECUENCIA A NIVEL DE:
A. Colon Ascendente D. Íleon
B. Ciego E. Yeyuno
C. Duodeno

A

El divertículo de Meckel es una anomalía congénita que resulta de la persistencia del conducto onfalomesentérico (conectando el intestino medio con el saco vitelino en el embrión). Aparece en la mayoría de los casos a nivel del íleon, generalmente a unos 40-100 cm de la válvula ileocecal.

🔹 Es el divertículo congénito más común del tracto gastrointestinal y se encuentra en alrededor del 2% de la población.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR ES CIERTO, EXCEPTO: A. Inicia su influencia en la curvatura menor del estómago
B. Todo su territorio tiene relación con el intestino medio
C. Se anastomosa con ramas de la arteria hepática
D. Irriga el vientre del páncreas
E. En el ángulo esplénico del colón se anastomosa con la mesentérica inferior

A

Inicia su influencia en la curvatura menor del estómago
La arteria mesentérica superior (AMS) es una arteria importante que irriga estructuras del intestino medio, desde el duodeno hasta aproximadamente el 2/3 del colon transverso. Vamos a analizar las afirmaciones:

A. Inicia su influencia en la curvatura menor del estómago: Esto es incorrecto. La arteria que irriga la curvatura menor del estómago es la arteria gástrica izquierda, que es rama de la arteria celíaca, no de la mesentérica superior. Por lo tanto, la AMS no tiene influencia directa sobre la curvatura menor del estómago.
B. Todo su territorio tiene relación con el intestino medio: Correcto. La AMS irriga estructuras del intestino medio, que incluyen el duodeno (desde la segunda porción), el yeyuno, el íleon, y el colon ascendente, hasta el 2/3 del colon transverso.
C. Se anastomosa con ramas de la arteria hepática: Correcto. La AMS se anastomosa con ramas de la arteria hepática en la región del duodeno, contribuyendo a la irrigación de este segmento.
D. Irriga el vientre del páncreas: Correcto. La AMS también irriga parte del páncreas, especialmente el cuerpo y la cola.
E. En el ángulo esplénico del colon se anastomosa con la mesentérica inferior: Correcto. La AMS se anastomosa con la arteria mesentérica inferior en el ángulo esplénico del colon (la zona del colon transverso que se encuentra cerca del colon descendente).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

El ligamento redondo del hígado

A

El ligamento redondo del hígado, un vestigio de la vena umbilical, se ubica en el borde libre del ligamento falciforme, específicamente en el lóbulo izquierdo del hígado. El ligamento redondo se extiende desde el ombligo hasta la cara inferior del hígado, dividiendo el lóbulo izquierdo en una parte medial y una lateral.
Remanente de la vena umbilical:
El ligamento redondo es lo que queda de la vena umbilical fetal, que transportaba sangre rica en oxígeno y nutrientes del feto a la madre.
Ubicación en el ligamento falciforme:
Se encuentra en el borde libre del ligamento falciforme, una estructura que une el hígado con la pared abdominal anterior.
Extensión del ombligo al hígado:
El ligamento redondo se extiende desde el ombligo hacia el lóbulo izquierdo del hígado.
División del lóbulo izquierdo:
El ligamento redondo divide el lóbulo izquierdo en una porción medial (a la izquierda del ligamento) y una porción lateral (a la derecha del ligamento).
Importancia clínica:
El ligamento redondo es un punto de referencia anatómico importante durante las cirugías hepáticas y puede ser importante en casos de hipertensión portal, donde las venas paraumbilicales en el ligamento redondo pueden actuar como anastomosis portocava,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ligamento semicircular

A

El ligamento semicircular se ubica en el borde externo de la vaina de los rectos, justo en el lugar donde cambia la aponeurosis del transverso y del oblicuo interno.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ARA OBSERVAR EL NACIMIENTO DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR; REALIZÓ:

A

Para observar el origen de la arteria mesentérica superior (AMS), es útil identificar la vena renal izquierda, ya que la AMS emerge de la aorta abdominal justo por encima de la vena renal izquierda.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

La maniobra de Kocher

A

Esta maniobra es utilizada para movilizar el hígado, particularmente en procedimientos quirúrgicos que requieren acceso a la vesícula biliar o para exposiciones de la porción superior del abdomen. No está directamente relacionada con la localización de la AMS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Apertura por el hiato de Winslow a la transcavidad de los epiplones:
l hiato de Winslow es una apertura que conecta la cavidad peritoneal y la transcavidad de los epiplones (espacio entre el estómago y el hígado), pero no se utiliza para observar directamente el origen de la arteria mesentérica superior.
26
DEL ESFINTER DE LUTKENS DECIMOS QUE: A. Es el mismo esfínter biliopancreático B. Lo gobierna el octapéptido terminal de la colecistoquinina C. Esta localizado en la pared del duodeno D. Esta localizado en el conducto cístico E. Sólo A y B son Ciertas
Está localizado en el conducto cístico El esfínter de Lutkens es una estructura anatómica que regula el flujo de bilis desde el conducto cístico hacia el conducto colédoco y el duodeno. Se encuentra específicamente en la porción del conducto cístico donde se une con el conducto hepático común para formar el conducto colédoco.
27
LÍMITE DISTAL DE LA TERCERA PORCIÓN DEL DUODENO:
Borde izquierdo de la arteria mesentérica superior La tercera porción del duodeno (también llamada porción horizontal o inferior) cruza de derecha a izquierda por delante de la aorta abdominal y por debajo de la arteria mesentérica superior (AMS) y la vena mesentérica superior (VMS). El límite distal de esta porción se define anatómicamente en el punto en que el duodeno pasa del lado derecho al lado izquierdo de la AMS, es decir, el borde izquierdo de la arteria mesentérica superior.
28
DE UNA SEPSIS POST- ESPLENECTOMIA, ES CIERTO QUE: A. El germen involucrado más frecuentemente es el neumococo B. Es más frecuente en niños C. Es más frecuente en hombres *D. Solo A y B E. Todas las Anteriores
Solo A y B después de una esplenectomía, el paciente queda con mayor riesgo de desarrollar infecciones graves, especialmente por gérmenes encapsulados, ya que el bazo juega un papel crucial en la defensa inmunológica contra estos patógenos. A. El germen involucrado más frecuentemente es el neumococo: ✅ Correcto. El Streptococcus pneumoniae (neumococo) es el patógeno más frecuentemente implicado en sepsis post-esplenectomía, seguido por Haemophilus influenzae tipo b y Neisseria meningitidis. B. Es más frecuente en niños: ✅ Correcto. Los niños tienen un sistema inmunológico más inmaduro, por lo que son más vulnerables a infecciones graves tras la esplenectomía.
29
CUANDO SE HA REALIZADO UNA ESPLENECTOMIA, LO MÁS FRECUENTE QUE VAMOS A ENCONTRAR ES QUE:
Se aumenta el recuento del número de plaquetas Después de una esplenectomía, lo más común es observar un aumento en el recuento de plaquetas (trombocitosis reactiva). Esto se debe a que el bazo normalmente actúa como un reservorio y sitio de destrucción de plaquetas. Al eliminarlo: Disminuye la eliminación de plaquetas del torrente sanguíneo. Aumenta su recuento en sangre periférica. Este fenómeno puede ser transitorio o persistente, y en algunos casos requiere vigilancia para evitar riesgos trombóticos.
30
DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DECIMOS QUE: A. Se localiza principalmente a nivel del Antro Pilórico B. Se clasifica en tipo intestinal y difuso C. No genera ningún tipo de infiltración a la submucosa D. Son tumores bien diferenciados y de buen pronóstico E. Todas las Anteriores
B. Se clasifica en tipo intestinal y difuso El adenocarcinoma gástrico, que representa más del 90% de los cánceres gástricos, se clasifica histológicamente según la clasificación de Lauren en dos tipos principales: Tipo intestinal: más asociado a factores ambientales como dieta, Helicobacter pylori, y gastritis atrófica. Es más bien diferenciado y tiende a formar glándulas. Tipo difuso: menos diferenciado, se asocia más a factores genéticos, afecta a personas más jóvenes, e infiltra ampliamente la pared gástrica (linitis plástica). Tiene peor pronóstico. Análisis de las demás opciones: A. Se localiza principalmente a nivel del Antro Pilórico: Incorrecto. Aunque puede encontrarse allí, el adenocarcinoma gástrico puede afectar cualquier parte del estómago, y en muchos casos hoy se presenta en la unión gastroesofágica o curvatura menor. C. No genera ningún tipo de infiltración a la submucosa: Falso. El adenocarcinoma gástrico invade progresivamente la submucosa y muscular, y esta infiltración es crucial para su estadificación y pronóstico. D. Son tumores bien diferenciados y de buen pronóstico: Falso. El tipo difuso es poco diferenciado y agresivo, con mal pronóstico. Solo algunos tipos intestinales son bien diferenciados.
31
UNODEESTOSPARÁMETROSFERROCINÉTICOSNOPERTENECENA PACIENTE CON ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA a. Transferrinaalta b. Saturacióntransferrinabaja c. Receptor transferrina soluble normal d. Ferritinaalta e. Ninguna de las anteriores
Transferrina alta La anemia de enfermedad crónica (también llamada anemia por inflamación) se caracteriza por una alteración en el metabolismo del hierro, mediada por citocinas inflamatorias como la hepcidina, que: Bloquea la liberación de hierro desde los macrófagos. Inhibe la absorción intestinal de hierro. Disminuye la producción de transferrina (una proteína transportadora de hierro). Perfil ferrocinético típico en anemia de enfermedad crónica: Hierro sérico Bajo Transferrina Baja o normal (⚠️ no alta) Saturación de transferrina Baja Ferritina Alta o normal (es un reactante de fase aguda) Receptor soluble de transferrina Normal o levemente aumentado
32
LOS SIGUIENTES DATOS CORRESPONDEN A UN TIPO DE ANEMIA, FERRITINA SÉRICA ALTA, SATURACIÓN TRANSFERRINA ALTA, RECEPTO TRANSFERRINA SÉRICA NORMAL, HIERRO SÉRICO ALTO; SEÑALE EL ENUNCIADO CORRECTO: a. Anemiapordeficienciadehierro Anemiaenfermedadcrónica Anemia hemolítica Anemia sideroblastica Ninguna de las anteriores
Anemia sideroblástica La anemia sideroblástica se caracteriza por un trastorno en la utilización del hierro dentro de la médula ósea, donde el hierro se acumula en las mitocondrias de los precursores eritroides. Aunque hay suficiente hierro disponible, no se puede incorporar correctamente a la hemoglobina Perfil ferrocinético típico en anemia sideroblástica: Hierro sérico Alto Saturación de transferrina Alta Ferritina sérica Alta Receptor soluble de transferrina Normal o bajo Morfología eritrocitaria Dimórfica (micro y normocítica) Hallazgo medular Sideroblastos en anillo
33
CUAL DE ESTAS PATOLOGÍAS NO SE CORRELACIONA CON PRESENCIA DE ESFEROCITOS: a. Enfermedadrenalcrónica b. Enfermedadhepática c. Reacciones trasfusionales con hemolisis d. Anemiahemolíticaautoinmune e. Ningunadelasanteriores
Enfermedad renal crónica Los esferocitos son glóbulos rojos esféricos (sin el centro claro típico) que aparecen cuando hay pérdida de membrana eritrocitaria sin pérdida proporcional de contenido celular. Son característicos en condiciones donde los eritrocitos se dañan o son atacados inmunológicamente. Patologías asociadas a esferocitos: Anemia hemolítica autoinmune: ✅ Los anticuerpos dañan la membrana del eritrocito → se forman esferocitos. Reacciones transfusionales hemolíticas: ✅ Inmunomediadas → esferocitos presentes. Enfermedad hepática: ✅ Puede alterar lípidos de membrana → esferocitos ocasionales.
34
UNO DE ESTOS PARÁMETROS NO HACE PARTE DEL ESTUDIO DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS: a. LDH b. Haptoglobina c. Reticulocitos d. Coombsindirecto e. Ningunodelosanteriores
Coombs indirecto El estudio de anemias hemolíticas busca detectar signos de destrucción aumentada de eritrocitos y su causa. Los principales estudios incluyen: ✅ Parámetros que SÍ forman parte: LDH (lactato deshidrogenasa): Se eleva por liberación desde los eritrocitos lisados. Haptoglobina: Disminuye al unirse a la hemoglobina libre en la hemólisis. Recuento de reticulocitos: Aumenta como respuesta de la médula ósea ante la destrucción de glóbulos rojos. Coombs indirecto: NO forma parte del estudio directo de anemias hemolíticas. Se utiliza para cribado pretransfusional y detección de anticuerpos en suero libre, no en los eritrocitos del paciente. El que sí se usa en hemólisis inmunológica es el Coombs directo (prueba de antiglobulina directa) para detectar anticuerpos o complemento fijado en la membrana eritrocitaria.
35
CUAL DE LAS SIGUIENTES INFECCIONES PRODUCE ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS FRÍOS: CMV b. VEB c. Hepatitis B d. Sífilis e. Ningunadelasanteriores
VEB (Virus de Epstein-Barr) La anemia hemolítica por anticuerpos fríos (también llamada enfermedad por aglutininas frías) ocurre cuando anticuerpos IgM se unen a los glóbulos rojos a bajas temperaturas (usualmente <37 °C), activando el complemento y causando hemólisis. Infecciones asociadas a anticuerpos fríos: Virus de Epstein-Barr (VEB): ✅ Uno de los agentes más conocidos. Puede desencadenar producción de autoanticuerpos fríos durante la mononucleosis infecciosa. Mycoplasma pneumoniae: También es un agente muy común en este tipo de anemia. Otros menos frecuentes: CMV, HIV, sífilis, pero no tan asociados específicamente a anticuerpos fríos como el VEB o Mycoplasma.
36
ELLINFOMACONPREVALENCIAENCONTRADOENLAPOBLACIÓNES: a. LinfomanoHodgkinBdifusodecelulasgrandes b. Linfomafolicular c. Linfoma Hodgkin d. LinfomaBurkitt e. Ningunodelosanteriores
Linfoma no Hodgkin B difuso de células grandes (LBDCG) El linfoma B difuso de células grandes (LBDCG) es el tipo más común de linfoma no Hodgkin en la población general, representando aproximadamente el 30-40% de todos los casos de linfomas no Hodgkin a nivel mundial.
37
EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA SE CORRELACIONA MAS FRECUENTEMENTE CON:a. LinfomaMALT b. LinfomaLinfoplasmocitico c. Linfoma Burkitt d. LinfomaFolicular e. Ningunodelosanteriores
Linfoma de Burkitt El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se asocia con un riesgo elevado de desarrollar varios tipos de linfomas no Hodgkin, y entre ellos: El linfoma de Burkitt es uno de los más fuertemente asociados al VIH. Es un linfoma de alta agresividad, frecuentemente relacionado con coinfección por Epstein-Barr virus (EBV). Suele aparecer en personas con inmunosupresión severa (bajo conteo de CD4).
38
ES UN TIPO DE CÉLULA QUE no es estimulada HEMATOPOYÉTICAMENTE POR CITOQUINAS: A. Plaquetas D. Eritrocitos B. Neutrófilos E. Basófilos C. Eosinófilos
A. Plaquetas Las plaquetas no son directamente estimuladas por las citoquinas hematopoyéticas clásicas como G-CSF, GM-CSF, IL-3 o IL-5. En su lugar, su producción es regulada principalmente por: Trombopoyetina (TPO), que no es una citoquina en el sentido estricto de las que regulan otras líneas hematopoyéticas (como neutrófilos, eosinófilos, basófilos, etc.). Por tanto, aunque las plaquetas derivan de los megacariocitos en la médula ósea, su producción no depende principalmente de citoquinas hematopoyéticas, sino de factores hormonales específicos como TPO.
39
RELACIONE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES DE LA COAGULACIÓN Y SU TIPO DE HERENCIA GENÉTICA:
10. Afibrinogenemia → (B) Autosómica Recesiva 11. Disfibrinogenemia → (A) Autosómica Dominante 12. Hemofilias A y B → (C) Recesiva Ligada al X 13. Enfermedad de Von Willebrand → (A) Autosómica Dominante (aunque algunos tipos severos pueden ser recesivos) 14. Parahemofilia (deficiencia del factor V) → (B) Autosómica Recesiva
40
CUAL DE LAS SIGUIENTES SUSTANCIAS DEL CITOESQUELETO ES LA COMPROMETIDA FISIOPATOLÓGICAMENTE EN LA ESFEROCITOSSI: A. Ankirina D. Espectrina B. Filamina E. Fimbrina C. Actina
D. Espectrina La esferocitosis hereditaria es un trastorno genético caracterizado por la presencia de esferocitos (glóbulos rojos redondeados y sin la típica forma bicóncava), que son menos deformables y más propensos a ser destruidos en el bazo, lo que lleva a anemia hemolítica. Este defecto se debe a alteraciones en proteínas del citoesqueleto de la membrana eritrocitaria, siendo la espectrina la más frecuentemente afectada. Principales proteínas afectadas: Espectrina (α o β) — ✅ más comúnmente Ankirina Banda 3 Proteína 4.2 La espectrina forma una red que mantiene la forma y flexibilidad del eritrocito. Su deficiencia o disfunción impide que el eritrocito mantenga su forma, generando esferocitos.
41
LOS SIGUIENTES SON ÓRGANOS O TEJIDOS LINFOIDES SECUNDARIOS, EXCEPTO: A. Timo D. Amígdalas B. Bazo E. MALT C. Ganglios
A. Timo Los órganos linfoides secundarios son aquellos donde se lleva a cabo la respuesta inmune adaptativa, es decir, donde los linfocitos maduros se encuentran con antígenos y se activan. Órganos/tejidos linfoides secundarios: Ganglios linfáticos Bazo Amígdalas MALT (tejido linfoide asociado a mucosas)
42
EN EL PROCESO DE SELECCIÓN POSITIVA DE LOS TIMOCITOS( LINFOCITOS QUE MADURAN EN EL TIMO): A. Sobrevivien aquellos capaces de reconocer autoantígenos B. Sobreviven aquellos que se unen a MHC-I y MHC-II de las células Epitelioreticulares. C. Perecen los que no son reconocidos por los macrófagos D. Perecen los que no responden a la timotaxina E. Todas las Anteriores
B. Sobreviven aquellos que se unen a MHC-I y MHC-II de las células epiteliorreticulares La selección positiva ocurre en la corteza del timo, donde los timocitos inmaduros (linfocitos T) son puestos a prueba para ver si pueden reconocer moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) propias (tipo I o II). Este reconocimiento se realiza a través del TCR (receptor de células T). Las células epiteliorreticulares corticales presentan antígenos asociados a MHC-I y MHC-II. Solo los timocitos que logran unirse débilmente a estas moléculas de MHC sobreviven. Los que no logran ningún reconocimiento mueren por apoptosis.
43
LA ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS DE LAS PERIARTERIOLARES DE LA PULPA BLANCA ESTÁ RELACIONADA CON LA ACCIÓN DEL SIGUIENTE TIPO DE CÉLULA, EXCEPTO: A. Células Reticulares dendríticas Interdigitantes B. Macrófago C. Fibroblasto D. Linfocito B
C. Fibroblasto En el bazo, específicamente en la pulpa blanca, existen estructuras llamadas vainas linfoides periarteriolares (PALS), que están ricas en linfocitos T. La activación de estos linfocitos requiere la presencia de células presentadoras de antígenos (APCs). Células involucradas en la activación de linfocitos T en la PALS: Células dendríticas interdigitantes: Presentan antígenos a linfocitos T → ✅ Macrófagos: También presentan antígenos y producen citocinas → ✅ Linfocitos B: Aunque no son APCs profesionales para linfocitos T vírgenes, sí participan como APCs en ciertas fases y también son parte de la pulpa blanca → ✅ Fibroblastos: ❌ Su función es principalmente estructural y de soporte, no activan linfocitos.
44
CUÁL DE LAS SIGUIENTES SUSTANCIAS AL ADMINISTRARSE INTRAVENOSA PUEDE CAUSAR UNA ELEVACIÓN RÁPIDA HASTA EN UN 50% DEL RECUENTO DE PLAQUETAS EN SANGRE: A. Estrógenos D. Epinefrina B. Prostaglandina E E. Progesterona C. Aldosterona
D. Epinefrina La epinefrina (adrenalina), cuando se administra por vía intravenosa, puede causar una elevación transitoria y rápida del recuento de plaquetas en sangre periférica, de hasta un 50%, debido a: Redistribución esplénica: La epinefrina induce vasoconstricción esplénica, liberando plaquetas almacenadas en el bazo hacia la circulación. Aumento del gasto cardíaco y movilización celular generalizada. Este aumento no refleja una mayor producción de plaquetas, sino su liberación súbita desde los reservorios.
45
ES UN FACTOR QUE AFECTA LA TRANSICIÓN DE LA HEMOGLOBINA DE SU FORMA TENSA A LA FORMA RELAJADA: A. Temperatura D. pH B. CO2 E. Todas las Anteriores C. 2,3 Difosfo-glicerato
E. Todas las Anteriores La hemoglobina (Hb) puede existir en dos estados conformacionales principales: Forma tensa (T): baja afinidad por oxígeno (desoxihemoglobina). Forma relajada (R): alta afinidad por oxígeno (oxihemoglobina). La transición de T → R ocurre cuando la hemoglobina se une al oxígeno, y está influenciada por varios factores alostéricos, también conocidos como efectores heterotrópicos. Todos estos afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y, por ende, su cambio conformacional. Factores que favorecen la transición T ↔ R: -Temperatura alta Disminuye afinidad por O₂ → favorece forma T -pH bajo (acidosis) Aumenta liberación de O₂ (efecto Bohr) → favorece forma T -CO₂ alto Forma carbamino-Hb → favorece forma T -2,3-DPG (2,3-BPG) Se une a la Hb desoxigenada → estabiliza forma T
46
ES UNA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DEL MIELOMA MÚLTIPLE: A. Anemia Normocítica D. Hipercalemina B. Insuficiencia renal E. Todas las Anteriores C. Infecciones recurrentes
E. Todas las Anteriores El mieloma múltiple es un tipo de cáncer de las células plasmáticas, que son un tipo de glóbulo blanco involucrado en la producción de anticuerpos. Esta enfermedad se caracteriza por la proliferación descontrolada de estas células en la médula ósea. Las manifestaciones clínicas comunes incluyen: Anemia normocítica: La anemia es frecuente en mieloma debido a la infiltración de la médula ósea y la reducción de la producción de células sanguíneas normales. Normocítica significa que los glóbulos rojos tienen un tamaño normal, pero su número es reducido. Insuficiencia renal: Es una de las complicaciones comunes debido a la precipitación de cadenas ligeras de inmunoglobulinas en los túbulos renales, lo que causa daño renal. Esto también se conoce como nefropatía por cadenas ligeras o nefropatía mieloma. Hipercalcemia: El mieloma múltiple puede causar destrucción ósea, liberando calcio en la sangre y provocando hipercalcemia. Los pacientes pueden presentar síntomas como fatiga, debilidad muscular y confusión debido a este desequilibrio. Infecciones recurrentes: Los pacientes con mieloma múltiple tienen un sistema inmunológico comprometido, lo que aumenta el riesgo de infecciones recurrentes.
47
DE LA LEUCEMIA LINFOCITARIA CRÓNICA ES CIERTO QUE: A. Hay Aumento de Linfocitos en el cuadro hemático B. Acumulación monoclonal de linfocitos B maduros inmunológicamente incompetentes C. Médula ósea hipocelular D. Escasas adenopatías especialmente a nivel cervical E. Ninguna de las Anteriores
Acumulación monoclonal de linfocitos B maduros inmunológicamente incompetentes La leucemia linfocítica crónica (LLC) es una neoplasia hematológica caracterizada por la proliferación de linfocitos B maduros y funcionalmente incompetentes. Estos linfocitos tienen una función inmunológica deficiente a pesar de ser células maduras. Características principales de la LLC: Acumulación monoclonal de linfocitos B: En la LLC, existe una proliferación de un único clon de linfocitos B que son funcionalmente ineficaces para luchar contra infecciones, aunque pueden estar presentes en números elevados. Aumento de linfocitos en el cuadro hemático: Aunque en LLC hay un aumento de linfocitos, los linfocitos involucrados son inmunológicamente incompetentes. Hipercelularidad en la médula ósea: No es hipocelular; al contrario, la médula ósea suele estar hipercelular debido a la proliferación de estos linfocitos. Adenopatías: Las adenopatías (hinchazón de ganglios linfáticos) son comunes en LLC, especialmente a nivel cervical y axilar. No son escasas. Inmunodeficiencia: La falta de función inmunológica de los linfocitos B también lleva a infecciones recurrentes.
48
CUÁL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS SE ASOCIA A SÍNDROME DE LISIS TUMORAL: A. Leucemia linfocitaria Aguda D. Linfoma de Burkitt B. Leucemia Mieloide Aguda E. Todas las Anteriores C. Leucemia Mieloide Crónica
E. Todas las Anteriores El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una complicación metabólica grave que ocurre cuando un gran número de células tumorales se destruyen rápidamente, liberando su contenido intracelular al torrente sanguíneo. Esto puede causar un desequilibrio de electrolitos y otros productos metabólicos, lo que puede llevar a complicaciones como hiperkalemia, hiperuricemia, hipofosfatemia y hipocalcemia. El SLT es más frecuente en ciertos tipos de cáncer hematológico, especialmente aquellos con alta proliferación celular, tales como: Leucemia linfocítica aguda (LLA): En la fase aguda de la enfermedad, cuando el número de células tumorales es muy alto, hay un riesgo elevado de lisis celular rápida. Linfoma de Burkitt: Este linfoma tiene una alta tasa de crecimiento, lo que lo hace particularmente propenso a inducir el síndrome de lisis tumoral cuando se inicia el tratamiento. Leucemia mieloide aguda (LMA): Al igual que la LLA, la LMA puede causar lisis celular rápida, especialmente al inicio del tratamiento, con la consiguiente liberación de productos intracelulares. Leucemia mieloide crónica (LMC): Aunque menos frecuente que en la LLA o el linfoma de Burkitt, el SLT también puede ocurrir en la LMC, especialmente en las fases de crisis acelerada o blástica.
49
LA VÍTAMINA K ES UN COFACTOR NECESARIO PARA LA SÍNTESIS DE LOS SIGUIENTES FACOTRES DE LA COAGULACIÓN, EXCEPTO: A. II ( Protrombina ) D. VIII B. V E. X C. IX
D. VIII La vitamina K es esencial para la síntesis de varios factores de la coagulación en el hígado. Estos factores tienen una modificación postraduccional en la que se añaden residuos de ácido glutámico, lo que permite su activación en la cascada de coagulación. Los factores dependientes de vitamina K son: II (Protrombina) VII IX X El factor VIII, aunque juega un papel clave en la coagulación, no depende de la vitamina K para su síntesis. Este factor es producido en el hígado, pero su síntesis no está regulada por la vitamina K, por lo que la opción D. VIII es la correcta.
50
EL LINFOMA DE HODKING PROVIENE DE LAS CÉLULAS:
El linfoma de Hodgkin es un tipo de linfoma que proviene de las células B del sistema inmunológico. Sin embargo, las células neoplásicas características de este linfoma, conocidas como células de Reed-Sternberg, son células B malignas que han sufrido una transformación. Aunque las células de Reed-Sternberg no representan una forma madura de linfocitos B, se originan a partir de estas células. El linfoma de Hodgkin se caracteriza por un proceso de proliferación descontrolada de estas células malignas en los ganglios linfáticos, con la presencia de una reacción inflamatoria en el entorno.
51
El síndrome retroviral agudo
e presenta tras la exposición entre 2 a 6 semanas y es sintomático en 50- 90% a pesar de lo cual el diagnostico se realiza en menos del 10% de los casos. La frecuencia de signos y síntomas es : fiebre 95%,adenopatías 75%, faringitis 75% ,rash 70%,mialgias 80%, diarrea 60%,cefalea 33%, sin embargo la presencia de ictericia debe orientar a otra condición infecciosa.
52
La mayoría de los pacientes en estadio tardio de infección VIH desarrollan toxoplasmosis por: A. Una nueva infección por exposición a heces de gato. B. Nueva infección por consumo de carne de res cruda. C. Nueva infección por contacto con una persona infectada. D. Consumo de agua contaminada E. Activación de infección latente
E. Activación de infección latente En pacientes con VIH en estadio tardío (SIDA), el sistema inmunológico está gravemente comprometido, lo que permite la reactivación de infecciones latentes que pueden haber estado presentes anteriormente en el organismo sin causar síntomas. La toxoplasmosis es causada por el parásito Toxoplasma gondii, el cual puede permanecer latente en tejidos como el cerebro o los músculos después de una infección primaria. En individuos inmunocomprometidos, como aquellos con SIDA, la reactivación de esta infección latente puede provocar toxoplasmosis cerebral, que es una complicación frecuente.
53
El diagnóstico de un paciente de 25 años, a quien se sospecha infección por VIH se realiza mediante: A. Dos pruebas de ELISA y una prueba de Western blot B. Dos pruebas de ELISA y la carga viral C. Una prueba de ELISA, un Western blot y el conteo de CD4. D. Un western blot y una prueba de ELISA E. Todas las anteriores
Dos pruebas de ELISA y una prueba de Western blot
54
Un universitario de 28 años consulta a su médico por un cuadro de fiebre persistente, adenopatias y perdida de peso (mayor del 10%) de dos meses de evolución. Los siguientes diagnósticos diferenciales debe considerar el médico, EXCEPTO: A. Dengue B. Infección por VIH C. Tuberculosis D. Linfoma E. Leishmaniasis visceral
A. Dengue En un paciente con fiebre persistente, adenopatías (ganglios linfáticos inflamados) y pérdida de peso significativa, el diagnóstico diferencial debe enfocarse en condiciones que puedan presentar estos síntomas como parte de su cuadro clínico. Infección por VIH: La fiebre persistente, adenopatías y pérdida de peso son características comunes en la fase aguda de la infección por VIH, así como en la progresión a SIDA. Tuberculosis: Es una de las infecciones más comunes que puede presentarse con fiebre prolongada, adenopatías y pérdida de peso, especialmente en contextos endémicos o en personas inmunocomprometidas. Linfoma: Es un cáncer de los linfocitos que puede presentarse con fiebre persistente, adenopatías y pérdida de peso (los llamados síntomas B del linfoma). Leishmaniasis visceral: Esta es una enfermedad parasitaria que puede causar fiebre, pérdida de peso y hepatomegalia o esplenomegalia, y es endémica en algunas zonas tropicales.
55
Cuales de las siguientes vacunas se contraindican en un paciente de infección por VIH A. BCG B. Varicela C. Fiebre Amarilla D. A y C E. Todas las anteriores
D. A y C En pacientes con infección por VIH, especialmente aquellos con un sistema inmunológico comprometido (por ejemplo, con un conteo de CD4 bajo), se deben tener precauciones con algunas vacunas. A continuación se explica el porqué de la contraindicación de algunas de ellas: BCG (vacuna contra la tuberculosis): Es una vacuna viva atenuada, lo que significa que contiene una forma debilitada del virus. En personas inmunocomprometidas, como aquellas con VIH avanzado, la administración de vacunas vivas atenuadas puede provocar la enfermedad debido a la incapacidad del sistema inmunológico para controlarlas. Por esta razón, BCG está contraindicada en pacientes con VIH. Fiebre amarilla: También es una vacuna viva atenuada. Dado que puede causar efectos secundarios graves en pacientes inmunocomprometidos, está contraindicada en personas con VIH. Varicela: La vacuna contra la varicela también es una vacuna viva atenuada. Al igual que las otras, en personas con VIH y un sistema inmunológico debilitado, podría no ser segura. Sin embargo, la decisión de administrarla depende del estado inmunológico del paciente.
56
LAS SHIGELLAS PUEDEN SER DISTINGUIDAS DE LAS SALMONELAS POR SU: A. Falta de Motilidad D. Prueba de Fermentación de Manitol positiva B. Producción de ureasa E. Reacción de Voges- Proskauer negativa C. Prueba de rojo de metileno positiva
Falta de Motilidad Las Shigellas se distinguen de las Salmonelas principalmente por su ausencia de motilidad. Las Salmonelas son móviles (tienen flagelos peritricos), mientras que las Shigellas son inmóviles, lo cual es una característica clave en su diferenciación microbiológica.
57
Candida glabrata es
Resistente a Fluconazol Candida glabrata presenta frecuentemente resistencia intrínseca o adquirida al fluconazol, lo que la hace clínicamente relevante en infecciones invasivas.
58
Candida parapsilosis es
Sensible a Fluconazol andida parapsilosis suele ser sensible al fluconazol, aunque con menor actividad que frente a Candida albicans.
59
. Candida tropicalis
Segunda causa micótica en Colombia ➡️ Candida tropicalis es una de las principales causas de candidemia en América Latina, incluida Colombia, especialmente en pacientes inmunocomprometidos
60
Cuál de las siguientes larvas generalmente NO realiza ciclo pulmonar: A. Ascaris D. Trichinella B. Uncinaria E. Filarias C. Strongyloides
La Trichinella spiralis, causante de la triquinosis, no realiza ciclo pulmonar. Su ciclo biológico se desarrolla principalmente dentro del músculo y el intestino, sin necesidad de migrar por los pulmones. Las larvas se liberan en el intestino delgado, penetran la mucosa intestinal, entran al torrente sanguíneo y se alojan directamente en tejido muscular estriado, donde se enquistan.
61
Es un tejido que al defecar el pito puede servir como medio de invasión de chagas: A. Conjuntiva D. Fosas Nasales B. Pliegues Interdigitales E. pabellón Auricular C. Región de la Nuca
La conjuntiva ocular es una de las vías más comunes de entrada del parásito Trypanosoma cruzi, causante de la enfermedad de Chagas, especialmente cuando el vector (el triatomino, también llamado “pito”) defeca cerca del ojo. Al rascarse, la persona puede introducir las heces contaminadas con tripomastigotes en la mucosa conjuntival. Este modo de transmisión da lugar al característico "signo de Romaña", que consiste en edema palpebral unilateral e indoloro, muy sugestivo de infección aguda.
62
Cuál de los siguientes parásitos es considerado la principal causa de malabsorción intestinal: A. E. Coli D. Giardia B. Blastocistis Hominis E. Uncinaria C. Ascaris
Giardia lamblia (también conocida como G. intestinalis o G. duodenalis) es la principal causa parasitaria de malabsorción intestinal. Este protozoo se adhiere a la mucosa del intestino delgado (especialmente el duodeno y yeyuno), interfiriendo con la absorción de nutrientes, especialmente grasas y vitaminas liposolubles, lo que lleva a diarrea crónica, esteatorrea y pérdida de peso
63
Cuál de los siguientes hongos posee mayor patogenicidad para generar infección pulmonar: A. candida albicans D. Tiña interdigitale B. Criptococcus E. Pytirosporum orbiculare C. Scytalidium dimidiatum
Cryptococcus neoformans (y C. gattii) es un hongo altamente patógeno, con afinidad por el sistema respiratorio. La infección se adquiere por inhalación de levaduras presentes en el medio ambiente, especialmente en excrementos de aves (como palomas), y comienza en los pulmones, pudiendo diseminarse al sistema nervioso central, especialmente en personas inmunocomprometidas (por ejemplo, con VIH/SIDA).
64
DEL GONOCOCO DECIMOS QUE: A. Fermenta maltosa B. Penetran fácilmente los epitelios escamosos C. No pueden ser distinguidos bioquímicamente de los meningococos D. Son los causantes de la oftalmía neonatal E. Todas las Anteriores
Son los causantes de la oftalmía neonata Neisseria gonorrhoeae, también conocida como el gonococo, es el agente etiológico de la gonorrea y es una causa importante de oftalmía neonatal, una conjuntivitis purulenta severa que puede adquirirse al pasar por el canal de parto de una madre infectada. Por eso, se aplica profilaxis ocular con antibióticos a los recién nacidos. Las otras afirmaciones son incorrectas o imprecisas: A. Fermenta maltosa → FALSO. El gonococo NO fermenta maltosa. Quien sí lo hace es Neisseria meningitidis (meningococo). B. Penetran fácilmente los epitelios escamosos → FALSO. El gonococo prefiere epitelios cilíndricos no queratinizados (como el endocérvix, uretra, recto), no escamosos. C. No pueden ser distinguidos bioquímicamente de los meningococos → FALSO. Sí pueden distinguirse, por ejemplo, por la fermentación de azúcares: gonococo fermenta glucosa, meningococo fermenta glucosa y maltosa.
65
endotoxinas
Las endotoxinas son componentes estructurales de la membrana externa de bacterias gramnegativas, y están formadas principalmente por lipopolisacáridos (LPS). El componente más tóxico es el lípido A, responsable de muchas de las reacciones sistémicas como la fiebre, la hipotensión y el shock séptico.
66
DE LAS DERMATOFITOSIS ES CIERTO QUE: A. Son causantes de irritaciones alveolares B. Están caracterizadas por alucinaciones inducidas por aflatoxinas C. Generan especialmente lesión en los tejidos queratinizados D. Raramente están asociadas a lesiones crónicas E. Pueden ser fácilmente tratadas con penicilinas
Las dermatofitosis (también conocidas como tiñas) son infecciones superficiales causadas por hongos dermatofitos de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Estas infecciones afectan principalmente tejidos queratinizados, como: Piel Uñas (onicomicosis) Cabello/cuero cabelludo (tinea capitis) Los dermatofitos utilizan la queratina como fuente de nutrientes, por eso se localizan en estas estructuras.
67
cUALES DE LOS SIGUIENTES MICROORGANISMOS PUEDEN INFECTAR EL PÍE DIABÉTICO PRODUCIENDO CREPITACIÓN: *A. Pseudomona y Clostridium D. S. Aureus y Streptococo piogenes B. Enterococo y Shigella E. Ninguno de los Anteriores C. Chlamidia y S. Aureus
Pseudomona y Clostridium. La crepitación en el pie diabético generalmente se asocia con infecciones graves, como la gas gangrene (gangrena gaseosa), que puede ser causada por Clostridium (un microorganismo anaeróbico). Las Pseudomonas también son conocidas por infectar heridas y pueden estar implicadas en infecciones graves que podrían generar síntomas como crepitación debido a la liberación de gases durante la necrosis tisular. El crepitante generalmente se refiere al sonido que produce el gas liberado por estas bacterias en el tejido infectado, lo que se presenta como un signo clínico de infección grave, como la gangrena gaseosa. Los otros grupos mencionados en las opciones no están directamente relacionados con infecciones que causen crepitación en el contexto del pie diabético.
68
nervios que estan en el seno cavernoso
coexisten numerosas estructuras neurovasculares, incluyendo la arteria carótida interna y los nervios craneales III, IV, V1, V2 y VI.
69
EL GANGLIO GENICULADO ES EL SITIO DONDE SE LOCALIZA LA PRIMERA NEURONA DE LA INFORMACIÓN GUSTATIVA DEL NERVIO: A. V D. VII B. IX E. X C. XI
D. VII (nervio facial). El ganglio geniculado es el sitio donde se localiza la primera neurona de la información gustativa del nervio VII (nervio facial). Este nervio es responsable de la sensación gustativa en los dos tercios anteriores de la lengua. La información gustativa es transmitida desde las papilas gustativas a través de este nervio y se hace sinapsis en el ganglio geniculado antes de ser llevada hacia el cerebro.
70
ES EL SITIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ENCARGADO DE PRODUCIR DOPAMINA: A. Locus Ceruleos D. Sustancia Nigra B. Glándula Pineal E. Área Postrema C. Formación Reticular del Puente
D. Sustancia Nigra. La sustancia nigra es una estructura del cerebro que se encuentra en el mesencéfalo y es clave en la producción de dopamina. La dopamina producida en esta área es crucial para el control del movimiento, y su deficiencia está asociada con trastornos como el Parkinson. Las otras opciones no están directamente relacionadas con la producción de dopamina: Locus ceruleus: Produce principalmente noradrenalina. Glándula pineal: Produce melatonina, que regula los ciclos de sueño. Área postrema: Está involucrada en la regulación de náuseas y vómitos, no en la producción de dopamina. Formación reticular del puente: Está asociada con la regulación de la vigilia y el sueño, no con la producción de dopamina.
71
EL SENO RECTO SE FORMA GRACIAS A LA UNIÓN
B. Seno Longitudinal Inferior – Vena de Galeno. El seno recto se forma por la unión del seno longitudinal inferior y la vena de Galeno. Esta estructura venosa drena la sangre desde varias áreas del cerebro hacia el sistema venoso intracraneal. Luego, el seno recto desemboca en el seno confluente, donde se encuentran varios senos venosos principales.
72
LAS GRANULACIONES ARACNOIDEAS ( DE PACCINI) DESEMBOCAN PRINICPALMENTE A NIVEL DE: A. Seno Longitudinal Superior D. Seno Recto B. Seno Cavernoso E. Confluente de los Senos C. Vena Yugular Interna
A. Seno Longitudinal Superior. Las granulaciones aracnoideas (también conocidas como vellosidades aracnoideas o cuerpo de Pacchioni) son pequeñas protuberancias en la aracnoides que permiten la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) hacia el sistema venoso. Estas granulaciones desembocan principalmente en el seno longitudinal superior, que es el principal conducto para el drenaje del LCR hacia el sistema venoso.
73
ES UN PAR CRANEANO QUE NO SE ENCUETRA INVOLUCRADO EN LA SENSIBILIDAD DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA: A. V D. VII B. IX E. X C. VIII
C. VIII (nervio vestibulococlear) El nervio VIII no está involucrado en la sensibilidad de la membrana timpánica. El nervio vestibulococlear es principalmente responsable de la audición (a través de la rama coclear) y del equilibrio (a través de la rama vestibular), pero no tiene una función directa en la sensibilidad de la membrana timpánica. Los nervios que están involucrados en la sensibilidad de la membrana timpánica incluyen: V (trigémino): especialmente la rama V3 (mandibular), que inerva la parte anterior de la membrana timpánica. VII (facial): inerva la parte posterior de la membrana timpánica. IX (glosofaríngeo): también tiene una pequeña contribución a la sensibilidad de la membrana timpánica, especialmente en la parte posterior. X (vago): contribuye en menor medida a la sensibilidad de la membrana timpánica.
74
LA INSULA DE REIL, RECIBE IRRIGACIÓN PROVENIENTE DE LA ARTERIA: A. Cerebral Anterior D. Cerebral Media B. Basilar E. Comunicante Posterior C. Cerebelosa Superior
D. Cerebral Media. La insula de Reil recibe su irrigación principal de la arteria cerebral media. Esta arteria es una rama importante de la arteria carótida interna y se encarga de suministrar sangre a varias áreas del cerebro, incluida la insula. Las otras opciones no están relacionadas directamente con la irrigación de la insula de Reil: La arteria cerebral anterior irriga principalmente la región medial del cerebro, no la insula. La arteria basilar irriga estructuras del tronco encefálico y el cerebelo. La arteria cerebelosa superior irriga el cerebelo. La arteria comunicante posterior conecta la arteria cerebral posterior con la cerebral media, pero no irriga directamente la insula.
75
LA DETERMINACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DE LA PROTEÍNA FIBRILAR GLIAL, SE UTILIZA PARA DEMOSTRAR LA PRESENCIA DE: A. Microglía D. Lemocito Fascicular B. Oligodendrocito E. Célula de Schwann C. Astrocito
C. Astrocito. La proteína fibrilar glial (GFAP, por sus siglas en inglés) es un marcador inmunohistoquímico utilizado para identificar astrocitos en el tejido cerebral. Los astrocitos son un tipo de célula glial que desempeña funciones importantes en el soporte estructural, la regulación del entorno extracelular y la reparación del tejido nervioso.
76
UN NIÑO QUE HÁ SUFRIDO DE HIPOXIA PERINATAL PUEDE PRESENTAR AL COMENZAR SU ETAPA ESCOLAR DIFICULTAD EM EL APRENDIZAJE. SE SABE QUE EL MISMO DEBE HABER SUFRIDO ALTERACIONES EM LA ARQUITECTURA CEREBRAL QUE PUDIERAN ESTAR RELACIONADAS COM ESTA SITUACIÓN. SELECCIONE CUÁL DE LAS SIGUIENTES PROPUESTAS PUEDE EXPLICARLAS: A. Bloqueo de la biosíntesis de proteínas por disminución del aporte energético cerebral B. Aumento del estímulo de las hormonas tiroideas a nivel del sistema nervioso central. C. Aumento del catabolismo de la insulina a nivel hepático D. Inhibición de la actividad de la fructosa 1-6 –bifosfatasa E. Aumento en la actividad de la HMG-CoA-Sintetasa
A. Bloqueo de la biosíntesis de proteínas por disminución del aporte energético cerebral. Durante un episodio de hipoxia perinatal, el cerebro experimenta una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes, lo que puede llevar a una disfunción en procesos metabólicos esenciales, como la biosíntesis de proteínas. La falta de oxígeno puede afectar la síntesis de proteínas necesarias para el desarrollo neuronal, lo que interfiere con la formación de conexiones sinápticas y la plasticidad neuronal, contribuyendo a dificultades en el aprendizaje y otras alteraciones en la arquitectura cerebral.
77
CUAL DE LAS SIGUIENTES ENTIDADES SE ASOCIA PRINCIPALMENTE CON COMPROMISO DEL III PAR CRANEANO( SÍNDROME DE WEBER ́S): A. Diabetes Mellitus B. Aneurisma de la Arteria Comunicante Posterior C. Hipertensión Arterial D. Lupus Eritematoso Sistémico
B. Aneurisma de la Arteria Comunicante Posterior. El síndrome de Weber se caracteriza principalmente por una combinación de parálisis del III par craneano (nervio oculomotor) y hemiparesia contralateral (parálisis o debilidad en el lado opuesto del cuerpo). Este síndrome generalmente se asocia con un aneurisma de la arteria comunicante posterior, que puede comprimir el nervio oculomotor, causando la parálisis del mismo, junto con la afectación motora contralateral debido a la afectación de la vía corticospinal.
78
Corteza Visual la irriga
La arteria cerebral posterior irriga la corteza visual en la región occipital del cerebro.
79
Corteza Auditiva la irriga
La arteria cerebral media irriga la corteza auditiva, que se encuentra en la región temporal.
80
Corteza Motora (Zona del Habla) la irriga
La arteria cerebral media también irriga la zona motora asociada con el habla, en el área de Broca, ubicada en el lóbulo frontal.
81
Corteza Motora (Miembro Inferior) la irriga
La arteria cerebral anterior irriga la corteza motora que controla los músculos del miembro inferior, que se encuentra en la parte medial del lóbulo frontal.
82
Corteza Sensitiva la irriga
La arteria cerebral media también irriga la corteza sensitiva, que está en la región somatosensorial del lóbulo parietal.
83
CUAL DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS NO SE ENCUENTRA EN EL SÍNDROME DE DANDY WALKER: A. Dilatación quística del IV ventrículo B. Hidrocefalia C. Agenesia del vérmis cerebeloso D. Hipoplasia del tallo cerebral
Hipoplasia del tallo cerebral. El síndrome de Dandy-Walker es un trastorno del desarrollo del cerebro que se caracteriza por los siguientes hallazgos: A. Dilatación quística del IV ventrículo: Es un hallazgo característico, ya que el cuarto ventrículo está dilatado y puede adoptar una apariencia quística. B. Hidrocefalia: Es común en el síndrome de Dandy-Walker debido a la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo, lo que provoca la acumulación de LCR en los ventrículos. C. Agenesia del vérmis cerebeloso: La ausencia o malformación del vérmis cerebeloso es otro hallazgo clásico en este síndrome. D. Hipoplasia del tallo cerebral: Este hallazgo no es típico en el síndrome de Dandy-Walker. La malformación principal en este síndrome involucra el cerebelo, especialmente el vérmis, y la dilatación quística del cuarto ventrículo, pero no suele haber hipoplasia del tallo cerebral.
84
RESPECTO A LA TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN AUDITIVA DEL SNC ES FALSO QUE: A. Las señales de los dos oídos se entrecruzan completamente en los núcleos cocleares B. Las fibras mantienen una organización tonotópica a todo lo largo de la vía C. Antes de llegar al tálamo se establecen por lo menos tres niveles de entrecruzamiento de la Información D. Las fibras auditivas llegan en el tálamo al núcleo geniculado medial
A. Las señales de los dos oídos se entrecruzan completamente en los núcleos cocleares. Esto es falso porque las señales auditivas de los dos oídos no se entrecruzan completamente en los núcleos cocleares. En realidad, la información de ambos oídos se transmite de manera parcial hacia ambos lados del cerebro a través de varias vías neuronales, pero no hay un entrecruzamiento completo en los núcleos cocleares. Algunas fibras del nervio coclear se cruzan en el tracto olivococlear y en el cuerpo trapezoide, pero no de manera completa.
85
CUAL DE LAS SIGUIENTES NO SE ASOCIA A LESIÓN DEL HEMISFERIO PARIETAL DERECHO: A. Falla en apreciación espacial de las aferencias sensoriales del lado izquierdo B. Dificultad en cambio de estrategias para la solución de problemas C. Alteraciones en la capacidad de copiar dibujos D. Alteraciones en la capacidad de vestir y desvestir
Las alteraciones en la capacidad de vestir y desvestir generalmente se asocian con lesiones en el hemisferio parietal izquierdo (especialmente en la zona asociada con la agnosia para los objetos y el control motor). Por otro lado, las lesiones del hemisferio parietal derecho suelen estar asociadas con los siguientes hallazgos: A. Falla en apreciación espacial de las aferencias sensoriales del lado izquierdo: Las lesiones en el hemisferio parietal derecho afectan la percepción espacial y pueden llevar a problemas en la interpretación de la información sensorial proveniente del lado izquierdo del cuerpo. B. Dificultad en cambio de estrategias para la solución de problemas: Esto puede ocurrir debido a alteraciones en la función ejecutiva, que está vinculada al hemisferio derecho, responsable de la flexibilidad cognitiva y la resolución de problemas. C. Alteraciones en la capacidad de copiar dibujos: Las lesiones en el hemisferio parietal derecho también pueden causar dificultades en la capacidad de copiar figuras y dibujos debido a la pérdida de la percepción espacial y la coordinación visoespacial.
86
EL COMPROMISO DE LOS PARES CRANEALES VII Y VIII POR HERPES ZOSTER SE CONOCE CON EL NOMBRE DE:
El síndrome de Ramsay-Hunt (tipo II) es causado por la reactivación del virus varicela-zóster en el ganglio geniculado del nervio facial (VII par craneano), y suele afectar también al VIII par craneano (vestibulococlear), lo que puede causar: Parálisis facial periférica unilateral Otalgia (dolor de oído) Vesículas en el conducto auditivo externo y pabellón auricular Hipoacusia o vértigo (por compromiso del nervio vestibulococlear)
87
CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS COEXISTE CON EL SÍNDROME DE GUILLES DE LA TOURETTE: A. Enfermedad obsesivo-compulsivo B. Convulsiones C. Episodios sincopales vasovagales D. Ataxia
A. Enfermedad obsesivo-compulsiva. El síndrome de Gilles de la Tourette se caracteriza por la presencia de tics motores y vocales que duran más de un año y comienzan en la infancia. Es frecuente que este trastorno coexista con otros trastornos neuropsiquiátricos, siendo los más comunes: Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) Estas comorbilidades son tan comunes que forman parte del espectro clínico del síndrome.
88
NIÑO DE DOS AÑOS QUE INCIA UN CUADRO DE HIPOTONIA PROGRESIVA EN MIEMBROS INFERIORES CON ATROFIA MUSCULAR. LA MADRE, DURANTE EL EMBARAZO NOTÓ POCOS MOVIMIENTOS FETALES. AL MOMENTO DEL NACIMOENOT NO SE DETECTO PATOLOGÍA, PERO LA MADRE INSISTE EN QUE EL NIÑO SE MOVÍA POCO Y QUE HACIA CUADROS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON FRECUENCIA. POSTERIORMENTE, APARECIERÓN MOVIMIENTOS DE LA LENGUA E INFECCIONES RESPIRATORIAS A REPETICIÓN QUE LO LLEVARON A LA MUERTE. LA ANATOMÍA PATOLÓGICA DEMOSTRÓ MUY ESCASAS NEURONAS MOTORAS, HALLAZGO MÁS NOTORIO EN EL EXTREMO CAUDAL DE LA MÉDULA ESPINAL, CON ESCASA RELACIÓN EN TEJIDOS VECINOS Y MÚSCULOS ESQUELÉTICOS ATRÓFICOS. EL DIAGNÓSTICO POSIBLE ES:
Este cuadro clínico y los hallazgos anatomopatológicos son típicos de la atrofia muscular espinal tipo I, también conocida como enfermedad de Werdnig-Hoffmann. Es una enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen SMN1, que lleva a la degeneración de las neuronas motoras anteriores de la médula espinal. Características claves del caso que apoyan este diagnóstico: Hipotonía severa desde la infancia ("floppy baby"). Pocos movimientos fetales (reportado por la madre). Atrofia muscular progresiva (más marcada en miembros inferiores). Dificultad respiratoria e infecciones respiratorias frecuentes (por debilidad de músculos intercostales y diafragma). Movimientos de la lengua (fasciculaciones linguales, comunes en esta enfermedad). Hallazgos post mortem: pérdida marcada de neuronas motoras en el asta anterior de la médula espinal, más evidente en la porción caudal.
89
CUAL DE LOS SIGUIENTES EVENTOS SE AOCIA A LA FISIOPATOLOGÍA DEL ECV: A. Alteraciones del receptor de GABA B. Compromiso de la Aquaporina 4 C. Alteración de la interacción Neurona-Oligodendrocito D. Compromiso de los canales de Potasio
B. Compromiso de la Aquaporina 4. En el accidente cerebrovascular (ECV), ya sea isquémico o hemorrágico, uno de los procesos fisiopatológicos más importantes es el desarrollo del edema cerebral. Aquí es donde entra en juego la Aquaporina 4 (AQP4), que es un canal de agua localizado principalmente en los astrocitos, especialmente en sus pies perivasculares. Rol de la AQP4 en el ECV: Facilita el movimiento de agua en el cerebro. En condiciones de daño isquémico o inflamación, la AQP4 puede contribuir al edema citotóxico y vasogénico, que agrava la lesión cerebral. Se ha observado que el compromiso o desregulación de AQP4 empeora la hinchazón cerebral y la presión intracraneal en el contexto de ECV.
90
LA MUTACIÓN EN EL SCN1B, ES LA CANOLOPATÍA QUE EXPLICA LA FISIOPATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA, LA CUAL SE DESCRIBE COMO: A. Aumento en la excitabilidad de los canales de Cloro asociado a Glicina B. Alteración de los Canal de Sodio permitiendo mayor entrada del ión C. Disminución de los canales de Calcio D. Ausencia de los canales de Potasio
B. Alteración de los canales de Sodio permitiendo mayor entrada del ión. La mutación en el gen SCN1B afecta la subunidad β1 de los canales de sodio dependientes de voltaje, los cuales son fundamentales para la generación y propagación del potencial de acción neuronal. Estas mutaciones están asociadas con diversas epilepsias genéticas, como: Epilepsia generalizada con convulsiones febriles plus (GEFS+) Síndrome de Dravet (cuando se asocian otras subunidades, como SCN1A) ¿Qué ocurre en estas canalopatías? Las mutaciones pueden aumentar la excitabilidad neuronal al facilitar la entrada excesiva de sodio, lo cual provoca descargas eléctricas anormales y crisis epilépticas. También pueden alterar el equilibrio inhibición/excitación en redes neuronales al afectar selectivamente interneuronas inhibitorias.
91
ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE EPILEPSIA FOCAL EN COLOMBIA: A. Hemorragia Subaracnoidea B. Hematoma Subdural Agudo C. Meningitis D. Neurocisticercosis
En países como Colombia y otras regiones endémicas de América Latina, la neurocisticercosis es la causa más frecuente de epilepsia focal adquirida. Esta enfermedad es causada por la forma larvaria del parásito Taenia solium, cuando sus cisticercos se alojan en el sistema nervioso central. Características: Se manifiesta típicamente como epilepsia de inicio focal, aunque puede progresar a crisis generalizadas. La epilepsia puede ser resultado de lesiones activas, calcificadas o del edema circundante. Es una causa prevenible mediante mejores prácticas de higiene, control del ganado y educación en salud.
92
CUAL DE LAS SIGUIENTES MANISFESTACIONES NO SE ASOCIAN A LAS AUSENCIAS: A. Automatismos voluntarios B. Comienzo y terminación de forma abrupta C. Estado Postictal D. Duración máximo hasta los 18 años de edad
C. Estado Postictal. Las ausencias epilépticas (típicamente en la epilepsia de ausencia infantil) son crisis generalizadas no convulsivas que presentan características muy específicas: ✔ Sí se asocian: A. Automatismos voluntarios: como parpadeo, masticación, o pequeños movimientos de manos; pueden estar presentes durante la crisis. B. Comienzo y terminación abrupta: es una de las características distintivas de las ausencias. El niño “desconecta” repentinamente por pocos segundos y luego retoma la actividad como si nada hubiera pasado. D. Duración máximo hasta los 18 años de edad: las crisis de ausencia suelen iniciarse entre los 4 y 10 años y remiten en la adolescencia. Si persisten más allá, suele considerarse otro tipo de epilepsia.
93
DE LAS EPILEPSIAS GENERALIZADAS PRIMARIAS DECIMOS QUE: A. presentan mioclonías leves B. Son de origen genético y con inteligencia normal C. Presenta eventos con una duración entre 5 y 20 segundos D. Los eventos se presentan principalmente en las primeras horas del día
B. Son de origen genético y con inteligencia normal. Las epilepsias generalizadas primarias son un grupo de síndromes epilépticos en los que: El origen de la descarga epiléptica es generalizado desde el inicio, no focal. La causa suele ser genética, con alteraciones en canales iónicos u otras proteínas neuronales. El desarrollo neurológico y la inteligencia son normalmente normales (a diferencia de muchas epilepsias secundarias o sintomáticas).
94
CUAL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN SIGNO DE ALARMA DE ALARMA DE DESCARGA ELÉCTRICA: A. Versión o movimiento tónico de la cabeza para un lado B. parestesia facial C. Mordedura de la lengua D. Automatismos
B. Parestesia facial. Los signos de alarma de descarga eléctrica cerebral (o de crisis epiléptica) son manifestaciones clínicas que orientan a un evento epiléptico, especialmente a uno de origen focal o generalizado. Los más comunes incluyen: ✔ Signos típicos de descarga eléctrica: A. Versión o movimiento tónico de la cabeza hacia un lado → indica una crisis focal motora (descarga eléctrica localizada). C. Mordedura de lengua → típicamente asociada a crisis tónico-clónicas generalizadas. D. Automatismos (movimientos repetitivos sin propósito, como frotarse las manos, masticar, etc.) → comunes en crisis focales con alteración de conciencia (crisis focales complejas).
95
UNA POLINEUROPATÍA MOTORA SE CLASIFICA CLINICAMENTE CON UN SÍNDROME: A. Extrapiramidal B. Piramidal C. De motoneurona superior D. De motoneurona inferior
D. De motoneurona inferior Una polineuropatía motora se refiere a un daño difuso a las neuronas motoras periféricas, es decir, a las motoneuronas inferiores que se encuentran en los nervios periféricos. Las principales características clínicas incluyen: Debilidad muscular en múltiples áreas del cuerpo. Atrofia muscular debido a la degeneración de las motoneuronas. Reflejos tendinosos disminuidos o ausentes, ya que las motoneuronas inferiores están involucradas en la transmisión de estos reflejos. Motoneurona inferior: es la que se encuentra fuera del sistema nervioso central y se conecta con los músculos.
96
AHORA, DEJEMOS LA CABEZA FIJA PERO LLEVAMOS LA MIRADA EN EL PLANO HORIZONTAL HACIA LA DERECHA Y HACIA AFUERA. USTED UTILIZARIA LOS PARES CRANEANOS:
C. III Izquierdo y VI Derecho. Cuando movemos los ojos hacia la derecha y hacia afuera mientras mantenemos la cabeza fija, se activan los siguientes pares craneales: III par (oculomotor izquierdo): Este nervio controla el recto medial del ojo izquierdo, que no está involucrado en este movimiento específico, pero el III par también controla otros músculos que ayudan a mover el ojo hacia la derecha. VI par (abducens derecho): Este nervio controla el recto lateral del ojo derecho, que es el músculo encargado de mover el ojo hacia afuera (abducción). Para mirar hacia la derecha y hacia afuera, el recto lateral del ojo derecho debe activarse.
97
SI DEJAMOS LA CABEZA FIJA PERO LLEVAMOS LA MIRADA SOBRE EL HOMBRO IZQUIERDO, USTED UTILIZARIA LOS PARES CRANEANOS:
Cuando movemos los ojos hacia el lado izquierdo, involucramos diferentes pares craneales: III par (oculomotor derecho): Este nervio controla el recto medial del ojo derecho, que es el músculo responsable de mover el ojo hacia el centro. Si estamos mirando hacia el lado izquierdo, el ojo derecho debe moverse hacia la izquierda, por lo que el recto medial del ojo derecho se activa. IV par (troclear izquierdo): Este nervio controla el oblicuo superior del ojo izquierdo, lo cual es necesario para un movimiento de rotación del ojo hacia abajo y hacia adentro, contribuyendo al movimiento de mirar hacia el lado izquierdo.
98
CUANDO SE LOCALIZA UN CUERPO EXTRAÑO EN LA CONJUNTIVA SE INICIA EL PARPADEO PARA TRATAR DE EXPULSAR ESTE CUERPO EXTRAÑO. POR LO TANTO LA SECUENCIA DE LA INFORMACIÓN ES: A. La información sensitiva viaja por V1 y la motora del parpadeo por III y VII B. La sensitiva viaja por II y la motora del parpadeo por el IV y VI C. La información sensitiva viaja por V1 y la motora del parpadeo por el V y VII D. La información sensitiva viaja por III y la motora del parpadeo por el III, IV y VI E. La información sensitiva viaja por II y la motora del parpadeo por el VI
A. La información sensitiva viaja por V1 y la motora del parpadeo por III y VII. Cuando un cuerpo extraño se encuentra en la conjuntiva (la membrana que recubre el ojo y la parte interna de los párpados), se inicia una respuesta refleja de parpadeo para tratar de eliminar el objeto. Este reflejo involucra los siguientes pares craneales: V1 (ramo oftálmico del trigémino): La información sensitiva (de la irritación del cuerpo extraño) es transmitida a través de la ramo oftálmico del nervio trigémino (V1), que inerva la superficie del ojo y la conjuntiva. III (oculomotor): El nervio oculomotor (III) es responsable de mover los músculos que cierran el párpado durante el parpadeo, lo que ayuda a expulsar el cuerpo extraño. VII (facial): El nervio facial (VII) también contribuye al parpadeo a través de su control del músculo orbicular de los párpados, lo que facilita el cierre del ojo.
99
EN EL REFLEJO PUPILAR A LA ACOMODACIÓN (SE COLOCA UN DEDO A UNOS 50-60 CM DEL PACIENTE Y SE LE PIDE QUE SE FIJE EN ÉL. AL ACERCARLO A LA CARA SE PRODUCE CONTRACCIÓN DE LA PUPILA, QUE SE ACOMPAÑA DE CONVERGENCIA DE LOS OJOS Y ACOMODACIÓN DEL CRISTALINO). LA SECUENCIA DE LA INFORMACIÓN ES: A. Vía Aferente V1 y Vía Eferente III y VI B. Vía Aferente V1 y Vía Eferente IV y VI C. Vía Aferente II y Vía Eferente III D. Vía Aferente II y Vía Eferente VI
C. Vía Aferente II y Vía Eferente III. El reflejo pupilar a la acomodación es un mecanismo que ocurre cuando un objeto se acerca a los ojos, lo que provoca: Contracción de la pupila (miosis) para enfocar el objeto cercano. Convergencia de los ojos (movimiento hacia el centro). Acomodación del cristalino (cambio en la forma del cristalino para enfocar un objeto cercano). Este proceso implica dos componentes: Vía aferente (sensitiva): La información visual se recoge a través del nervio óptico (II), que es responsable de la percepción visual. La retina recibe la imagen y transmite la información al cerebro. Vía eferente (motora): La respuesta motora se controla principalmente por el nervio oculomotor (III), que inerva los músculos responsables de la contracción de la pupila (miosis) y la acomodación del cristalino. Además, el nervio oculomotor (III) también contribuye a la convergencia de los ojos. El nervio VI (abducens) no está involucrado directamente en el reflejo pupilar a la acomodación. Su función principal es controlar el recto lateral del ojo para la abducción (mover el ojo hacia afuera), pero no participa en la convergencia.
100
EN EL REFLEJO FARÍNGEO (ESTIMULACIÓN DE LA MUCOSA FARÍNGEA QUE PRODUCE ELEVACIÓN DEL PALADAR BLANDO ) LA SECUENCIA DE LA INFORMACIÓN ES: A. Vía Aferente V2 y Eferente VII B. Vía Aferente IX y Eferente X C. Vía Aferente V2 y Eferente IX D. Vía Aferente IX y Eferente VII E. Vía Aferente V2 y Eferente V3
B. Vía Aferente IX y Eferente X. El reflejo faríngeo se activa cuando se estimula la mucosa de la faringe, por ejemplo, al tocar la parte posterior de la garganta. Este reflejo causa una elevación del paladar blando y es mediado por los siguientes nervios: Vía aferente (sensitiva): La información sensitiva es recogida por el nervio glosofaríngeo (IX), que inerva la mucosa de la faringe. El IX lleva la información sensorial al centro del reflejo en el tronco encefálico. Vía eferente (motora): La respuesta motora (elevación del paladar blando) es producida por el nervio vago (X), que inerva los músculos del paladar blando, incluyendo el músculo levator veli palatini, responsable de la elevación del paladar.
101
CON RESPECTO A LA ANATOMÍA DEL OJO ES FALSO: A. La úvea está compuesta de coroides, cuerpo ciliar e iris B. El cristalino se encuentra sostenido por las fibras de la zónula al cuerpo ciliar C. La zona periférica de la retina está delimitada por la ora serrata D. La córnea es el medio de refracción más importante del ojo E. Elcampovisualqueobservamosanuestraderechaestádadoporlaretinanasal de nuestro ojo izquierdo y la retina temporal de nuestro ojo derecho
E. El campo visual que observamos a nuestra derecha está dado por la retina nasal de nuestro ojo izquierdo y la retina temporal de nuestro ojo derecho. El campo visual que observamos con el ojo derecho y el ojo izquierdo está procesado por las respectivas áreas temporales y nasales de la retina de cada ojo. Sin embargo, la información visual que se recibe en la retina de un ojo es transmitida al hemisferio cerebral contralateral, lo que significa que: El campo visual derecho se percibe por la retina temporal del ojo izquierdo y la retina nasal del ojo derecho, pero la información de ambos ojos se procesa en el hemisferio izquierdo del cerebro. El campo visual izquierdo se percibe por la retina temporal del ojo derecho y la retina nasal del ojo izquierdo, y la información se procesa en el hemisferio derecho del cerebro. Por lo tanto, la afirmación en la opción E es falsa porque describe incorrectamente cómo se distribuye la información visual en la retina y cómo se percibe el campo visual.
102
SI UN PACIENTE PRESENTA UNA HEMIANOPSIA BITEMPORAL PODEMOS PENSAR QUE LA LESIÓN SE ENCUENTRA A NIVEL DE: A. La retina temporal de ambos ojos B. Uno de los dos nervios ópticos C. El quiasma D. Las radiaciones ópticas E. La corteza occipital
C. El quiasma. La hemianopsia bitemporal es una pérdida del campo visual en las mitades externas (temporales) de ambos ojos, lo que significa que el paciente no puede ver hacia el lado temporal de cada ojo. Esta condición típicamente sugiere una lesión en el quiasma óptico. El quiasma óptico es el lugar donde las fibras nerviosas de las retinas nasales (las que capturan la información del campo visual temporal) de ambos ojos se cruzan. Si hay una lesión en el quiasma óptico, especialmente en la región central, afectará las fibras que provienen de la retina nasal de cada ojo, lo que produce la hemianopsia bitemporal, ya que estas fibras son responsables de la visión temporal de cada ojo.
103
DE LA RETINA PODEMOS DECIR QUE: A. Las células de Mûller son interneuronas B. Las células ganglionares son las equivalentes a la segunda neurona C. Los conos y bastones son los equivalentes a la primera neurona D. El punto ciego es el sitio donde existe mayor cantidad de conos y bastones E. La arteria central de la retina es rama de la arteria coroidea
Las células ganglionares son las equivalentes a la segunda neurona. Esto se debe a que las células ganglionares transmiten la señal visual desde las células bipolares (que son la segunda neurona) hacia el nervio óptico y hacia el cerebro.
104
caja del tímpano
iene varias paredes, y sus relaciones son clave para entender la anatomía del oído medio: Pared Anterior (o pared carotídea): Está relacionada con la trompa auditiva (o trompa de Eustaquio), que conecta el oído medio con la nasofaringe y ayuda a equilibrar la presión en el oído. Pared Posterior (o pared mastoidea): Está relacionada con el antro mastoideo y las células mastoideas, que son espacios llenos de aire dentro del hueso temporal. Pared Medial: Está en contacto con la membrana timpánica y las estructuras dentro de la cavidad, como la ventana oval y la ventana redonda. Pared Inferior: Está cerca de la vena yugular interna. Pared Anterior: Además de la trompa auditiva, también está cerca de la arteria carótida interna (aunque este no es el principal punto de contacto).
105
EL PAR CRANEANO ENCARGADO ENCARGADO DE RECOGER Y LLEVAR LA INFORMACIÓN SENSITIVA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA AL SITIO DE ANÁLISIS ES:
B. l nervio glosofaríngeo (IX) es el encargado de llevar la información sensitiva de la membrana timpánica hacia el sistema nervioso central. Esta función se da a través de una rama llamada el nervio timpánico del IX, que recoge la sensación de la membrana timpánica y la transmite hacia los núcleos sensoriales del cerebro. Aquí está un resumen de los pares craneales involucrados en la sensación del oído: V (Trigeminal): Se encarga de la sensibilidad general de la parte externa de la oreja, pero no de la membrana timpánica. VII (Facial): Está relacionado con los músculos faciales y el gusto, pero no con la sensación de la membrana timpánica. IX (Glosofaríngeo): Lleva la información sensitiva de la membrana timpánica a través de su rama timpánica. X (Vago): Está involucrado en la sensibilidad de la laringe, pero no en la membrana timpánica. VIII (Vestibulococlear): Está encargado de la audición y el equilibrio, pero no de la sensibilidad de la membrana timpánica.
106
LA PRINCIPAL CÉLULA SENSITIVA DEL ORGANO DE CORTI ES: A. Falángica Interna D. Falángica Externa B. Pilares Internas E. Columnares C. Accesorias
A. Falángica Interna n el órgano de Corti, que está ubicado en la cóclea del oído interno, las principales células sensoriales son las células ciliadas internas (también conocidas como falángicas internas). Estas células son responsables de la transducción de las vibraciones sonoras en señales eléctricas que luego son enviadas al cerebro a través del nervio auditivo (nervio coclear, parte del VIII par craneano). Células falángicas internas: Son las principales células sensoriales del órgano de Corti y se encargan de convertir las vibraciones mecánicas en impulsos nerviosos que el cerebro puede interpretar como sonidos. Células falángicas externas: Estas células tienen una función diferente; amplifican la señal acústica y están involucradas en la sensibilidad y precisión de la audición, pero no son las principales responsables de la transducción del sonido.
107
DE LOS ÓRGANOS CIRCUNVENTRICULARES ES CIERTO QUE: A. La glándula pineal contribuye en la regulación de la tensión arterial B. La cresta supra-óptica actúa como la ventana del sistema límbico C. El área postrema permite el control de la liberación de catecolaminas D. El órgano subfornical controla los estados de sueño vigilia E. La neurohipófisis es el sitio encargado de liberar vasopresina
E. La neurohipófisis es el sitio encargado de liberar vasopresina os órganos circunventriculares son estructuras que se encuentran alrededor de los ventrículos cerebrales y tienen características especiales, como la capacidad de interactuar con la sangre y el líquido cerebroespinal debido a la ausencia de una barrera hematoencefálica completa. Neurohipófisis: Es la parte posterior de la hipófisis y es responsable de la liberación de vasopresina (también conocida como hormona antidiurética) y oxitocina, que son fundamentales para la regulación de la presión sanguínea y el balance de líquidos en el cuerpo.
108
LA PRESENCIA DE ZONAS OCLUDENS EN LA BARRERA HEMATO- ENCEFÁLICA PERMITE: A. El mantenimiento y la funcionabilidad de la misma B. Producir LCR C. Liberar inmunoglobulinas al torrente sanguíneo D. Biotransformar medicamentos E. El desarrollo embriológico del telencéfalo
El mantenimiento y la funcionabilidad de la misma Las zonas ocludens (o uniones estrechas) son estructuras en las células endoteliales de la barrera hematoencefálica (BHE) que juegan un papel crucial en la regulación de la permeabilidad de la barrera. Estas uniones impiden el paso libre de sustancias entre la sangre y el cerebro, lo que ayuda a proteger el sistema nervioso central de toxinas y patógenos, al mismo tiempo que mantiene un ambiente controlado y homeostático para el cerebro. A. El mantenimiento y la funcionabilidad de la misma: Las uniones estrechas o zonas ocludens son fundamentales para el funcionamiento de la barrera hematoencefálica, ya que aseguran que sólo las sustancias necesarias (como nutrientes) puedan atravesar la barrera, mientras que se evita la entrada de compuestos dañinos.
109
CUÁL DE LAS SIGUIENTES SUSTANCIAS ACTÚA A NIVEL DE LA BARRERA HEMATO ENCEFÁLICA COMO PROTECTOR DE LA HIPOXIA: A. Histamina D. Acetil-colina B. NO E. Serotonina C. Glutamato
. NO (Óxido Nítrico) El óxido nítrico (NO) es una molécula que juega un papel protector a nivel de la barrera hematoencefálica durante situaciones de hipoxia. El NO tiene efectos vasodilatadores, lo que mejora la perfusión sanguínea cerebral en condiciones de baja disponibilidad de oxígeno, ayudando a proteger las células cerebrales de los efectos adversos de la hipoxia. Además, el NO puede influir en la regulación de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, ayudando a mantener su integridad.
110
LA EXISTENCIA DE UNA ALTA CONCENTRACCIÓN DE Ig G EN EL LCR Y LA PRODUCCIÓN DE BANDAS OLIGOCLONALES EN LA ELECTROFORESIS EN GEL DE AGAR DEL LCR, ES COMPATIBLE CON EL DIAGNÓSTICO DE: A. Etapa secundaria de sífilis D. Afección meníngea por leucemia B. Distrofia muscular E. Esclerosis múltiple C. Afección tumoral de médula espinal
Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central en la que el sistema inmunológico ataca las vainas de mielina que recubren las fibras nerviosas. Un hallazgo característico en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes con esclerosis múltiple es la alta concentración de inmunoglobulina G (IgG), que indica una respuesta inmune activa, y la presencia de bandas oligoclonales en la electroforesis en gel de agar. Las bandas oligoclonales son un marcador típico de la EM y representan una producción anormal de anticuerpos en el sistema nervioso central.
111
N LA ENFERMEDAD DE TAYSACHS, APROXIMADAMENTE EL 90% DE LOS GANGLIOSIDOS ACUMULADOS CARECEN DE: A. Esfingosina D. Hexosaminas B. Galactosa Terminal E. Fructosa C. Ácidos Grasos Saturados
B. Galactosa Terminal La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad genética rara y grave causada por la deficiencia de la enzima hexosaminidasa A, lo que lleva a la acumulación de un tipo de gangliósido llamado GM2 gangliósido en las células nerviosas del cerebro y la médula espinal. En esta enfermedad, la acumulación de gangliósidos GM2 se debe a la incapacidad de descomponer estos lípidos, y estos gangliósidos carecen de galactosa terminal en su estructura. Esta falta de galactosa en la cadena del gangliósido es una característica importante de la patología.
112
DEL MENINGIOMA DECIMOS QUE: A. Es el tumor primario más frecuente del sistema nervioso B. Se localiza principalmente a nivel de las meninges y es especial en la aracnoides C. Aunque se pueden presentar a cualquier edad son más frecuentes en la edad media de la vida D. Etiológicamente se asocian a radiaciones ionizantes E. Todas las Anteriores
Todas las anteriores El meningioma es un tumor primario del sistema nervioso central (SNC) que se origina a partir de las meninges, especialmente de la aracnoides, la capa intermedia de las meninges. Este tumor es generalmente benigno, pero puede crecer y provocar síntomas dependiendo de su localización. A continuación, se analizan las opciones: A. Es el tumor primario más frecuente del sistema nervioso: Esto es cierto. Los meningiomas son los tumores más comunes del sistema nervioso central (SNC) y representan aproximadamente el 30% de todos los tumores cerebrales primarios. B. Se localiza principalmente a nivel de las meninges y es especial en la aracnoides: También cierto. Los meningiomas se desarrollan a partir de las meninges, específicamente de las células de la aracnoides, aunque pueden afectar cualquier parte de las meninges. C. Aunque se pueden presentar a cualquier edad, son más frecuentes en la edad media de la vida: Esto es cierto. Los meningiomas pueden ocurrir en cualquier grupo de edad, pero son más frecuentes en adultos de mediana edad (generalmente entre los 40 y 70 años). Son más comunes en mujeres que en hombres. D. Etiológicamente se asocian a radiaciones ionizantes: Esto también es cierto. La exposición a radiaciones ionizantes (como la radioterapia en la cabeza) es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de meningiomas.
113
DEL RETINOBLASTOMA ES CIERTO QUE: A. Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores B. Se asocia herencia ligada a Y C. Es causado por mutación de la proteína Rb D. No genera metástasis E. La cirugía se encuentra contraindicada como forma de tratamiento
Es causado por mutación de la proteína Rb El retinoblastoma es un tumor ocular maligno que se origina en las células de la retina y generalmente afecta a niños pequeños, especialmente en aquellos menores de 5 años. A continuación se analiza cada una de las opciones: A. El retinoblastoma es más común en niños pequeños (generalmente antes de los 5 años), no en adultos mayores. B. . El retinoblastoma se asocia principalmente con una mutación en el gen RB1, que se encuentra en el cromosoma 13, no en el cromosoma Y. Puede ser hereditario o esporádico. C. Es causado por mutación de la proteína Rb: Esto es cierto. El retinoblastoma es causado por una mutación en el gen RB1, que codifica la proteína Rb (retinoblastoma). La pérdida de esta proteína inhibidora de la proliferación celular da lugar a la formación del tumor. D. . El retinoblastoma, aunque generalmente se presenta localmente en la retina, puede generar metástasis, especialmente si no se trata adecuadamente. Las metástasis pueden afectar a otras partes del cuerpo como huesos, ganglios linfáticos y médula ósea. E. . La cirugía puede ser una opción de tratamiento para el retinoblastoma, especialmente en casos en los que no se puede preservar el ojo o cuando otros tratamientos no son efectivos. Además de la cirugía, se utilizan otros tratamientos como la quimioterapia, radioterapia y la crioterapia, dependiendo del caso. Por lo tanto, la afirmación C. Es causado por mutación de la proteína Rb es correcta.
114
LAS HERNIAS DISCALES SON AFECCIONES QUE SE PRESENTAN POR PERDIDA DE LA ELASTICIDAD DEL ANILLO FIBROSO, O POR AUMENTO DE LA PRESIÓN QUE DESARROLLA EL NÚCLEO PULPOSO POR UN EXCESO DE CARGA. COMO CONSECUENCIA DE ESTA, SE PRESENTAN LAS SIGUIENTES SITUACIONES. EXCEPTO: A. El núcleo pulposo se proyecta hacia la superficie del disco B. En la mayor parte de los casos, las hernias se ubican en la parte posterior y lateral del cuerpo C. Comprimen los nervios espinales D. Generan dolor o alteraciones motoras en las zonas de distribución del nervio afectado E. Las más frecuentes son las de la región torácica
E. Las más frecuentes son las de la región torácica Las hernias discales son afecciones comunes que afectan la columna vertebral, particularmente en las regiones cervical y lumbar, y son consecuencia de la pérdida de elasticidad del anillo fibroso o el aumento de presión que causa el desplazamiento del núcleo pulposo hacia fuera del disco intervertebral. A. El núcleo pulposo se proyecta hacia la superficie del disco: Esto es correcto. La hernia discal ocurre cuando el núcleo pulposo, que es el material gelatinoso del centro del disco intervertebral, se proyecta a través de una ruptura o debilitamiento en el anillo fibroso. B. En la mayor parte de los casos, las hernias se ubican en la parte posterior y lateral del cuerpo: Esto también es correcto. Las hernias discales generalmente se localizan en la parte posterior y lateral del disco, ya que la parte anterior está más protegida por otras estructuras óseas. C. Comprimen los nervios espinales: Es cierto. Las hernias discales pueden comprimir los nervios espinales cercanos, lo que puede causar dolor, debilidad o pérdida de función en las zonas inervadas por ese nervio. D. Generan dolor o alteraciones motoras en las zonas de distribución del nervio afectado: Correcto. La compresión de los nervios espinales puede dar lugar a dolor radicular, entumecimiento, debilidad muscular, y otros síntomas neurológicos en las áreas de distribución del nervio afectado. E. Las más frecuentes son las de la región torácica: Esto es incorrecto. Las hernias discales son más frecuentes en las regiones cervical y lumbar de la columna, debido a la mayor movilidad y carga que estas regiones soportan. Las hernias en la región torácica son menos comunes debido a la estabilidad y menor movilidad de esta área.
115
LA PRIMERA CURVATURA FISIOLÓGICA EN SENTIDO ANTERO- POSTERIOR DE LA COLUMNA VERTEBRAL EN LOS RECIEN NACIDOS, SE GENERA EN LA REGIÓN: A. Cervical C. Lumbar B. Torácica D. Sacra
A. Cervical En los recién nacidos, la primera curvatura fisiológica en sentido antero-posterior de la columna vertebral se desarrolla en la región cervical. Esta curvatura es conocida como curvatura cervical primaria o curvatura lordótica cervical, y se forma a medida que el bebé comienza a levantar la cabeza y a sostenerla por sí mismo, alrededor de los 3 a 4 meses de edad. Las curvaturas secundarias de la columna vertebral (lumbar y cervical) se desarrollan a lo largo del tiempo debido a los cambios en la postura, como cuando el niño comienza a sentarse, caminar y mantener una postura erguida.
116
EL PACIENTE ES LLEVADO A LA SALA DE CIRUGÍA. ENCONTRAMOS DURANTE LA TORACOTOMIA UNA LESIÓN DE UN ÓRGANO QUE HACE LA RELACIÓN MÁS IMPORTANTE DE LA CARA POSTERIOR DEL BRONQUI FUENTE IZQUIERDO: A. Es la vena Acigos B. Es una región que corresponde con el segmento posterior del lóbulo superior del pulmón izquierdo C. Es probable que corresponda al esófago D. Lo más posible es que se trate de la Aorta Descendente E. Ninguna de las Anteriores
Es probable que corresponda al esófago La cara posterior del bronquio principal izquierdo se encuentra en estrecha relación con varias estructuras anatómicas, y entre ellas, el esófago es una de las más relevantes. El bronquio principal izquierdo se sitúa justo por delante del esófago a nivel de la mediastina posterior. Esta relación anatómica hace que una lesión en la cara posterior del bronquio izquierdo pueda afectar también al esófago.
117
SE MOVILIZA EL PULMÓN HACIA DELANTE, ( DESDE ATRÁS, POR SUPUSTO) SE ABRE LA PLEURA PARA VER EL HILIO DESDE ESA POSICIÓN ( DE ATRÁS HACIA DELANTE) PODEMOS VER: A. El elemento del hilio que primero vemos en ésta posición es la Arteria Pulmonar B. Lo más próximo observado del hilio es la tráquea C. Seguramente podremos ver primero el bronquio fuente izquierdo D. En esta posición las venas bronquiales no permiten ver nada E. Lo observado en esa posición son las venas pulmonares.
C. Seguramente podremos ver primero el bronquio fuente izquierdo Cuando se realiza una toracotomía y se mueve el pulmón hacia adelante (desde una posición posterior a anterior), se tiene una vista posterior del hilio pulmonar, el cual está compuesto por varias estructuras importantes como la arteria pulmonar, los bronquios, las venas pulmonares y los nervios. En esta posición, el bronquio principal izquierdo (o bronquio fuente izquierdo) es una de las primeras estructuras que podemos observar. Esto se debe a la anatomía del hilio pulmonar izquierdo, en donde el bronquio se encuentra situado de manera posterior, a menudo directamente accesible desde esta aproximación.
118
POR FUERA DEL PERICARDIO FIBROSO Y POR DENTRO DE LA PLEURA MEDIASTINAL Y ADEMÁS POR DELANTE DEL HILIO PULMONAR ENCONTRAMOS: A. El Nervio Vago Izquierdo D. El Conducto toráxico B. La cadena ganglionar simpática E. Ninguna de los Anteriores C. El nervio frénico
El nervio frénico es una estructura que pasa por fuera del pericardio fibroso, por dentro de la pleura mediastínica, y por delante del hilio pulmonar. El nervio frénico tiene un trayecto importante, ya que inerva principalmente al diafragma, pero también lleva fibras sensoriales que contribuyen a la sensación del pericardio y la pleura.
119